慢性肝病患者血浆血管紧张素-Ⅱ和醛固酮的变化

目的　探讨慢性肝病患者肾素 血管紧张素 醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含量 ,并在基础条件下作了速尿激发试验 ,即在第 1次采血后静注速尿 40mg ,1小时后再采集血标本 ,比较激发前后血浆AT Ⅱ的变化。 结果　慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血浆AT Ⅱ分别为 (54 33± 2 0 40 ) pg/ml,(51 38± 1 1 46) pg/ml,(2 78 1 8± 2 4 3 1 2 ) pg/ml;血浆醛固酮分别为 (2 4 8 46± 96 91 ) pg/ml,(2 72 50± 62 32 )pg/ml,(568 0 0± 70 70 ) pg/ml;速尿激发试验提示 ,无论是慢性肝炎中度还是肝硬化伴腹水患者 ,经速尿激发后血浆AT Ⅱ均显著上升。结论　慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT Ⅱ和醛固酮均见升高 ,但以肝硬化伴腹水患者为显著。速尿静注后血浆AT Ⅱ进一步升高 ,故强调此类强利尿剂不宜过多应用     

高血压病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平及卡托普利干预研究

目的探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 1(ET1)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平及卡托普利治疗的影响。方法检测 48例EH患者应用卡托普利治疗前后和 2 2例正常人的血浆ET1、CGRP浓度。结果EH患者血浆ET1浓度 131 0± 32 2pg/ml较对照组明显增高 (P <0 0 0 1) ,CGRP浓度2 5 4± 8 3pg/ml明显降低 (P <0 0 0 1) ;经卡托普利治疗 8周后ET1浓度为 119 4± 2 2 5pg/ml,CGRP浓度为 32 7± 7 9pg/ml,二者均有明显改变 (P均 <0 0 5 )。结论ET1和CGRP参与了EH的发病过程 ,卡托普利治疗后在降低血压的同时能改善其血浆浓度     

急性肝衰竭大鼠血浆内毒素水平的检测及其与肝细胞生长素的关系

本实验采用鲎试验基质显色法检测D-氨基半乳糖(GaLN)形成急性肝衰竭(FHF)模型大鼠血浆内毒素(LPS)水平,并探讨了肝细胞生长素(HGF)对其影响。结果表明:FHF早期血浆LPS水平较正常对照组水平(49±6.94pg/ml)明显升高,且其水平随时间延长而自然降低。动态观察第9小时为高峰期(234±83.8pg/ml),30小时为最低水平(63.1±18.4pg/ml),与正常对照组比较分别具非常显著(P<0.01)或显著性差异(P<0.05)。结合肝组织病理学检查结果提示,内毒素血症出现在形成明显的肝损害之前。以HGF早期一次性腹腔注射治疗,发现9小时治疗组血浆LPS水平(149±41.9pg/ml)明显低于盐水对照组水平(234±83.8pg/ml,P<0.005)。相反,24小时HGF组LPS水平升高(266±55.9pg/ml)而明显高于盐水对照组水平(153±71.9pg/ml,P<0.001)。改变给药方式,则24小时两组LPS水平比较无显著性差异(115±14.5pg/ml与117±12.1pg/ml,P>0.05)。本研究进一步说明HGF、内毒素血症及肝损伤三者间紧密联系,并提示HGF治疗FHF所出现的内毒素血症以间歇或持续用药为宜。     

血浆置换疗法在高脂血症胰腺炎患者中的应用及对炎性因子水平的影响

目的 观察血浆置换疗法在高脂血症胰腺炎患者中的治疗效果及对炎性因子水平的影响.方法 取高脂血症胰腺炎患者60例,随机分为对照组(n=30)和观察组(n=30).对照组采用内科传统治疗,观察组采用血浆置换疗法治疗,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者治疗前、后TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8水平,比较两组临床治疗效果及对炎性因子水平.结果 观察组治疗后血常规WBC、AMY、GLU及血脂水平,低于对照组[(7.84± 1.20)×109/L,比(10.94±1.43)×109/L、(200.52±17.31)U/L比(425.12±20.64)U/L;(7.04±1.02)mmol/L比(9.04±2.51)mmol/L;(5.93±1.57)mmol/L比(10.49±4.26)mmol/L] (P＜0.05);观察组治疗后炎症因子TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8水平低于对照组[(172.4±56.2)pg/ml比(246.7±96.4) pg/ml、(26.6±9.0) pg/ml比(41.4± 11.1) pg/ml、(31.5±8.5) pg/ml比(134.4±37.8)pg/ml、(62.7±16.2) pg/ml比(149.5±28.3) pg/ml] (P＜0.05),两组IL-10治疗前[(24.6±15.3) pg/ml比(56.4±24.4) pg/ml]、治疗后[(116.7±34.6)pg/ml比(119.5±23.6)pg/ml]水平比较变化不明显(P＞0.05);观察组治疗后并发症发生率(13.3％)与对照组(16.7％)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂血症胰腺炎患者采用血浆置换疗法效果理想,值得推广应用.     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

冠状动脉病变主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ纤溶酶原激活物抑制剂-1水平观察

目的观察冠心病患者主动脉局部血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平及二者的相关性,探讨二者在冠状动脉病变发生中的可能机制。方法所有入选患者均行冠状动脉造影,根据冠状动脉造影结果将患者分为冠状动脉狭窄病变组患者42例(冠心病组)和冠状动脉正常组21例(对照组)。造影同时于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定血浆AngⅡ水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1水平。结果①冠心病组与对照组相比,主动脉血浆AngⅡ水平为(46±11)pg/mlvs(37±5)pg/ml(P<0.05);PAI-1水平为(26±8)ng/mlvs(19±6)ng/ml(P<0.05)。②冠心病组AngⅡ与PAI-1二者间呈显著性正相关(r=0.46,P<0.05)。③3支病变组AngⅡ水平和PAI-1水平均显著高于单支病变组[(52±7)pg/mlvs(38±11)pg/ml,P<0.05,AngⅡ];[(35±15)ng/mlvs(21±7)ng/ml,P<0.01,PAI-1]。结论冠心病组主动脉局部血浆AngⅡ、PAI-1水平明显升高,AngⅡ与PAI-1水平呈显著性正相关,提示肾素血管紧张素系统与纤溶系统功能紊乱相关,可能共同促进冠状动脉狭窄的发生发展。     

长期小剂量阿奇霉素治疗慢性阻塞性肺疾病的初步研究

目的研究长期小剂量阿奇霉素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)是否有疗效。方法选择稳定期COPD病人65例,随机分成两组,治疗组口服阿奇霉素0.25g,每日1次,连续用药6周。对照组不用任何药。两组病人在病情加重时,临时应用茁-内酰胺类抗生素。治疗前、治疗6周后检测肺功能1s用力呼气容积(FEV1)和血浆白细胞介素(IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-琢的浓度,并记录临床症状记分。结果60例完成了试验,治疗组30例临床症状改善[治疗前(4.1±0.4)分,治疗后(3.8±0.5)分,P<0.01];FEV1也有改善[治疗前(1.68±0.23)L,治疗后(1.72±0.21)L,P<0.05];血浆IL-8浓度[治疗前(8.5±2.6)pg/ml,治疗后(8.5±2.6)pg/ml]、IL-6浓度[治疗后(7.1±2.8)pg/ml,治疗后(7.0±2.8)pg/ml]及TNF-琢浓度[治疗前(7.6±2.7)pg/ml,治疗后(7.5±2.7)pg/ml]均无明显改变(P>0.05)。对照组(30例)治疗前后各项指标差异无显著性(P>0.05),治疗期间未再见明显副作用。结论长期小剂量阿奇霉素治疗COPD患者可改善临床症状和其肺功能,且安全性好,不影响对血浆IL-8、IL-6及TNF-琢的浓度。     

曲美他嗪联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液在慢性心力衰竭患者治疗中的疗效研究

目的通过观察曲美他嗪联合丹参酮ⅡA磺酸钠对慢性心力衰竭患者左室射血分数和血浆脑钠肽水平的影响,探讨在慢性心力衰竭的疗效。方法将94例CHF随机分为治疗组和对照组,每组47例。对照组给予利尿剂、洋地黄制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等常规抗心衰治疗,疗程为24周。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg/次口服,3次/d,疗程24周,加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mL静脉滴注,1次/d,疗程2周。全部患者均在治疗前和1个疗程结束后测定LVEF和血浆BNP水平变化,并比较治疗效果。结果对照组患者治疗前LVEF(40.2±2.0)%,治疗后LVEF(42.8±1.9)%,两者比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者治疗前血浆BNP浓度(980±12)pg/mL,治疗后(630±16)pg/mL,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗前LVEF(39.8±1.9)%,治疗后LVEF(48.6±2.8)%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前患者血浆BNP浓度(996±10)pg/mL,治疗后(326±17)pg/mL,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲美他嗪联合丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对CHF患者的心脏结构及功能均有明显改善。     

卡托普利对兔动脉粥样硬化斑块局部C反应蛋白表达的影响

目的通过建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察斑块局部C反应蛋白(CRP)的水平,并观察卡托普利对CRP的影响作用,探讨卡托普利除了抗高血压作用外对血管局部炎症反应的影响。方法雄性健康新西兰兔22只,随机分为3组:①高脂饮食组8只,给予含1%胆固醇+4%猪油饲料;②高脂饮食加卡托普利组8只,饲以1%胆固醇+4%猪油饲料+卡托普利(2mg·kg-1·d-1);③正常对照组6只,饲以标准兔饲料,各组均喂养10周。实验结束后,测各只动物血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血脂;并取主动脉组织作形态学观察并做CRP免疫组织化学分析。结果①高脂饮食组血浆AngⅡ含量与正常对照组相比明显升高[(1597±116)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];高脂饮食加卡托普利组AngⅡ水平较高脂饮食组明显下降,但仍高于正常对照组[分别为(386±57)pg/mlvs(1597±116)pg/ml,P<0.01;(386±57)pg/mlvs(86±6)pg/ml,P<0.01];②高脂饮食组斑块局部CRP表达较对照组显著增高[(42.1±11.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01],卡托普利组较高脂饮食组明显下降[(23.6±5.3)%vs(42.1±11.6)%,P<0.01];③在卡托普利的干预下,血浆AngⅡ的水平与斑块局部的CRP的表达呈正相关(t=0.673,P<0.01)。结论①卡托普利明显降低斑块局部CRP的表达,减轻斑块局部的炎症反应;②血浆中AngⅡ与AS斑块中CRP的表达呈正相关。     

肺疾病患者血浆、尿中6-K-PGF_(1α)和TXB_2测定的临床意义

本文对63例不同肺部疾病患者,血浆和尿中6-K-PGF_(1α)及 TXB_2浓度变化进行了测定,并对其在肺部发病中的作用和意义作了讨论。结果显示:17例正常人对照组血浆6-K-PGF_(1α)浓度为178.7±12.0pg/ml((?)±SE,下同)TXB_2为120.9±8.1pg/ml。尿中6-K-PGF_(1α)浓度为517.3±22.9pg/min,TXB_2为213.7±11.4pg/min。不同病因所致肺疾病病理损伤以及功能障碍,均可刺激肺内这两种物质不同程度生成增加,尤以 TXB_2增加为甚。经与对照组作统计学比较分析,均显示有极显著性差异(P<0.01)。尿中以病例组 TXB_2浓度升高较对照组明显,也具有统计学分析意义(P<0.01),6-K-PGF_(1α)的浓度变化不显著(P>0.05)。     

心力衰竭患儿粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量变化及意义

目的 :探讨充血心力衰竭 (CHF)时血浆粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)含量的变化及意义。方法 :应用放射免疫法对 30例处于不同心功能状态的不同病因的慢性CHF患儿进行血浆GM -CSF的检测。结果 :CHF组GM -CSF水平为 10 .84± 4.16pg/ml,正常对照组为 7.43± 3.37pg/ml(P <0 .0 1)。心功能Ⅳ级患儿GM -CSF水平为 5 .0 1± 1.2 2pg/ml,显著低于心功能Ⅲ级 (11.72± 2 .5 0pg/ml)和Ⅱ级 (13.44± 3.0 7pg/ml)患儿 (均 P <0 .0 1)。结论 :GM -CSF参与了CHF的病理生理过程 ,其含量的变化与交感神经系统对免疫系统的作用有关 ,反映了CHF机体免疫功能的复杂变化。     

系统性红斑狼疮患者外周血V_α24-V_βⅡ自然杀伤T细胞致病性的研究

目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血Vα24-Vβll自然杀伤T细胞(NKT)细胞数量变化和功能状态在致病中的作用。方法采用流式细胞仪检测32例SLE患者和30名正常对照组Vα24-Vβ11NKT细胞数量以及体外活化前后表达血细胞分化抗原(CD)69和白细胞介素-4(IL—4)、Ⅱ型干扰素(IFN-γ)的水平。结果SLE患者外周血Vα24-Vβ11NKT细胞数量(0.4%±0.25%)低于正常对照组(1.07%±0.23%,P<0.01),NKT细胞体外活化前CD69表达为5.26%±2.12%,正常对照组为11.47%±2.86%(P<0.05);活化后表达CD69为56.61%±0.47%,正常对照组为96.71%±0.33%(P<0.01)。SLE患者NKT细胞活化前其胞浆内IL-4含量为32.46±5.49pg/ml,正常对照组为12.21±3.31pg/ml,活化后其胞浆内IL-4含量为48.38±8.53pg/ml,正常对照为26.93±6.84pg/ml(均P<0.05),而IFN-γ,含量活化后为19.32±6.45pg/ml,正常对照组为33.65±11.91pg/m1(P<0.05)。结论SLE发病可能与NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关。     

血浆β-D葡聚糖在肺部真菌感染的诊断作用

目的评价血浆β-D葡聚糖检测对诊断肺部真菌感染的临床应用价值。方法取肺部真菌感染患者、细菌性肺部感染患者和健康人血浆标本,用G检验方法检测各组血浆β-D-葡聚糖浓度。结果肺部真菌感染组患者血浆β-D-葡聚糖浓度为(40.5±12.7)pg/ml,与细菌性肺部感染组(10.1±3.5)pg/ml和健康组(8.7±3.8)pg/ml分别比较均有非常显著性差异(P<0.01),细菌性肺部感染组和健康组比较没有显著性差别(P>0.05)。用G检验方法检测血浆β-D-葡聚糖浓度以20pg/ml为诊断阈值(Cut-off)的敏感性、特异性、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)分别为:85%、93%、86%和88%。结论肺部真菌感染患者血浆β-D葡聚糖水平显著升高,表明血浆β-D-葡聚糖检测对肺部真菌感染具有重要的诊断价值。G试验方法检测血浆β-D葡聚糖,以20pg/ml为诊断阈值敏感性、特异性较理想。     

依那普利联合吲达帕胺治疗糖尿病合并高血压的临床分析

目的 观察依那普利与吲达帕胺联合治疗老年2型糖尿病合并高血压的临床疗效.方法 将99例确诊糖尿病合并高血压的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组(50例)用依那普利加吲达帕胺治疗,对照组(49例)单用依那普利治疗.治疗12周比较治疗前后的降压效果、血浆内皮素-1及血清钾、降糖疗效.结果 治疗组的降压效果(82.0%)和降低血浆内皮素-1[(75.42±12.16)pg/ml]方面要优于对照组[65.3%,(99.09±13.31)pg/ml],但两组在血清钾和降糖方面无显著性差异(P＞0.05).结论 依那普利与吲达帕胺联用可作为治疗糖尿病合并高血压的一种较好的治疗方案.     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6水平的动态变化及临床意义

目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)血清中的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测23例重症急性胰腺炎和30例轻型急性胰腺炎(MAP)及20例对照组血清TNF-α、IL-6的水平变化。结果入院时SAP患者TNF-α水平(59.1±15.5)pg/ml显著高于MAP组(38.9±9.72)pg/ml和对照组(14.2±4.5)pg/ml,MAP患者血清TNF-α水平也较对照组显著升高,但IL-6水平SAP(45.5±11.7)pg/ml和MAP(43.4±13.3)pg/ml较对照组(39.3±11.0)pg/ml无明显升高;SAP血清IL-6在入院的第7天升高最明显(188.5±51.7)pg/ml,分别高于MAP组(115.8±27.8)pg/ml和对照组,MAP亦明显高于对照组;在入院第14天SAP血清TNF-α(36.4±7.6)pg/ml,IL-6(112.6±25.2)pg/ml仍然高于MAP(15.4±3.7)pg/ml、(44.7±13.2)pg/ml和对照组,而MAP与对照组无明显差别。结论检测血清TNF-α和IL-6的水平变化,对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

血清IL-4、IL-17、IFN-γ及TGF-β在慢性淋巴细胞白血病患者中的表达及其临床意义

目的 探讨血清白介素-4(IL-4)、白介素-17 (IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及转化生长因子-β (TGF-β)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达及临床意义.方法 选取本院2014年6月至2016年3月收治40例初次诊断的CLL患者作为初诊组,治疗3个月后病情稳定者30例作为治疗组,并选取同期30例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)检测3组血清IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β的水平,并比较各组间IL-4、IL-17、IFN-γ、TGF-β、IFN-γ/IL-4及TGF-B/IL-17的差异.结果 初诊组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69) pg/ml、(18.25±8.64),明显高于对照组的(12.73±5.22) pg/ml、(135.25±78.42)pg/ml、(10.88±6.18),差异均有统计学意义(均P＜0.05);初诊组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),明显低于对照组的(32.58±4.54) pg/ml、(14.21±6.31),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IL-4、IL-17水平及TGF-β/IL-17比值分别为(13.61±4.38)pg/ml、(184.55±67.27) pg/ml、(14.43±6.52),明显低于初诊组的(18.46±4.66) pg/ml、(268.98±63.69)pg/ml、(18.25±8.64),差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗组血清IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值分别为(24.27±4.18) pg/ml、(11.06±7.05),明显高于初诊组的(21.14±4.47) pg/ml、(8.07±4.70),差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);初诊组患者中,TGF-β/IL-17比值随着Binet分期逐渐升高[分别为(12.52±6.42)、(17.66±8.37)、(21.30±10.74)],IFN-γ/IL-4比值随着Binet分期逐渐降低[分别为(10.22±2.85)、(9.09±3.05)、(7.78±2.46)],呈现出明显的相关性(均P＜0.05).结论 血清IFN-γ/IL-4和TGF-β3/IL-17比值对慢性淋巴细胞白血病患者的病情具有明显的指示作用,可作为CLL患者病情进展和预后评估的重要临床指标.     

内皮素-1与脑卒中病的临床研究

目的 探讨内皮素-1(ET-1)在脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血中的作用.方法 实验测定82例脑卒中病人(实验组)和30例健康人(对照组)的血清内皮素-1浓度.结果 蛛网膜下腔出血组(SAH组)内皮素的浓度为(37.18±5.26)pg/ml,脑梗死组为(24.21±5.58)pg/ml,脑出血组为(27.06±6.54)pg/ml,健康对照组为(3.13±4.67)pg/ml.实验组较对照组有显著性差异.结论 脑卒中病人血ET-1明显升高,应用ET-1对抗药能有效预防和治疗脑卒中.     

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点。方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量。结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱。同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应。②在体急性降压实验:最大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦最大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给最大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P<0.05)。③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义。④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P<0.01),二者差异具有统计学意义。肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P<0.05)。结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦。②急性在体实验卡托普利的最大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义。③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用。     

丹参注射液辅助下治疗急性脑梗死对患者SOD的影响

目的 研究丹参注射液辅助治疗急性脑梗死对患者的临床疗效及SOD的影响.方法 选取2014年1月至2015年1月收治的脑梗死患者132例,按照随机数表法将研究对象划分为观察组和对照组,每组66例.所有患者采取阿替普酶进行治疗,观察组患者在此基础上联合丹参注射液.比较2组患者治疗前后神经功能缺损程度、脑梗死灶体积、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血浆内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)变化,观察2组患者治疗3周后生活质量改善情况和临床疗效.结果 治疗后,观察组患者NIHSS评分[(7.52±4.05)分]和脑梗死体积[(11.56±4.77)cm3]显著低于对照组,观察组患者临床疗效(84.85%)显著高于对照组(63.64%),观察组患者SOD活力[(101.34±12.74)nU/ml]显著高于对照组[(93.58±10.87)nU/ml],并且ET含量[(56.99±7.87)pg/ml]及NSE浓度[(20.42±5.45)ng/ml]显著低于对照组,观察组患者生活质量改善程度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前后2组患者凝血功能差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿替普酶联合丹参注射液能明显改善脑梗死患者的神经功能缺损程度,减少脑梗死体积,改善SOD、ET、NSE指标,其效果良好,值得广泛推广使用.     

光动力疗法治疗早期类风湿关节炎的实验研究

目的观察光动力疗法(PDT)对早期类风湿关节炎(RA)大鼠的治疗效果并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠任选8只作为空白对照组,其余24只均注射牛源性Ⅱ型胶原蛋白以建立RA动物模型;造模成功后随机将其分为模型对照组、药物治疗组、PDT治疗组;分别对各治疗组进行不同方式的治疗;定期测量各组大鼠右后足踝关节体积变化情况;治疗14d后,获取大鼠血清和踝关节组织,分别从血清学和病理学改变等方面进行实验分析研究。结果①治疗后PDT和药物治疗组大鼠右后足体积[(1.61±0.19),(1.57±0.13)cm3]较治疗前[(1.60±0.20),(1.61±0.16)cm3]变化不明显(P>0.05),而模型对照组大鼠右后足体积(1.88±0.16)cm3较之前(1.63±0.13)cm3变化明显(P>0.05);②PDT和药物治疗组大鼠细胞因子的表达量白细胞介素(IL)-20[(37±11),(42±8)pg/ml]、转铁蛋白受体(sTfR)[(58±4),(63±5)pg/ml]较模型对照组IL-20(63±7)pg/ml、sTfR(72±4)pg/ml有明显降低(P<0.05);PDT治疗组IL-20表达水平较药物治疗组有明显下降(P<0.05);③光学显微镜下病理切片结果显示:各治疗组大鼠右后足踝关节增生的滑膜减轻明显,生成的血管翳也相对减少,骨破坏程度较模型对照组有所减轻;同时PDT治疗组的滑膜增生程度较药物治疗组减轻明显,生成的血管翳也相对较少。结论 PDT治疗可以抑制RA动物模型滑膜细胞的增生,减少血管翳的形成,同时,能抑制细胞因子IL-20和sTfR的表达。