氟桂利嗪对蛛网膜下腔出血血浆内皮素的影响

目的：观察盐酸氟桂利嗪对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,探讨盐酸氟桂利嗪防治SAH后脑血管痉挛(CVS)作用机制.方法：将SAH患者44例,随机分为治疗组20例和SAH对照组24例,应用放射免疫分析方法,测定治疗组不同时期血浆中ET含量,并与SAH对照组和正常对照组(27例)比较.结果：SAH对照组于用药前及用药7,14 d和4周血浆ET含量分别为(68.38±15.42),(60.45±11.34),(56.83±9.31),(55.25±8.23) pg•mL 1,均明显高于正常对照组的(42.12±6.35) pg•mL 1(P＜0.01,P＜0.05)；治疗组用药前及用药7,14 d和4周血浆ET含量分别为(66.72±17.21),(42.30±13.43),(46.52±10.35),(48.31±9.16) pg•mL 1,与SAH对照组用药后同期比较,明显降低(P＜0.01,P＜0.05)；治疗组用药不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P＜0.01).结论：盐酸氟桂利嗪能明显降低SAH增高的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给.     

白藜芦醇对纤维蛋白上调大鼠脑血管内皮细胞白介素6表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对体外大鼠脑血管内皮细胞与纤维蛋白共培养高表达白介素6（interleukin 6,IL 6）转录及蛋白水平的影响。方法大鼠脑血管内皮细胞分离后培养,加入1.0 mg•mL 1纤维蛋白和不同浓度白藜芦醇,通过RT PCR检测脑血管内皮细胞中IL 6转录水平,应用酶联免疫方法（ELISA）定量检测培养基中的IL 6水平。结果加入不同浓度（0,1,5,10,25和50 μmol•L 1）的白藜芦醇24 h后,25和50 μmol•L 1白藜芦醇组培养基中IL 6水平显著降低（均P＜0.01）;RT PCR结果显示,25和50 μmol•L 1白藜芦醇组大鼠脑血管内皮细胞中IL 6 mRNA显著下调（均P＜0.01）。结论白藜芦醇可降低纤维蛋白导致的大鼠脑血管内皮细胞中IL 6的表达。     

结缔组织生长因子与原发性高血压模型大鼠心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的 评价结缔组织生长因子（CTGF)与原发性高血压模型大鼠（SHR）心肌纤维化的关系,以及CTGF作为抗心肌纤维化靶点的敏感性。方法 将32只14周龄雄性SHR随机分为SHR对照组、卡托普利组、硝苯地平组和螺内酯组各8只,SHR对照组不给予任何药物,其他3组分别灌胃给予卡托普利100 mg•kg-1•d-1、硝苯地平30 mg•kg-1•d-1 、螺内酯30 mg•kg-1•d-1,共12周。同时设8只同龄雄性SD大鼠为正常对照组。免疫组化法和RT-PCR法检测各组大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）和CTGF表达情况,MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）,碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量。结果 SHR对照组左室重量指数（LVI）、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;与SHR对照组比较,卡托普利组和螺内酯组LVI、CVF、Hypro、CTGF、TGF-β1表达显著降低（均P＜0.05）;CTGF、TGF-β1、CVF、Hypro和LVI呈高度正相关（P＜0.01）。结论 CTGF与SHR心肌纤维化关系密切,卡托普利、螺内酯能抑制其表达,CTGF可作为新的抗心肌纤维化靶点。     

蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌 肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响

［摘要］目的观察蟾蜍灵对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白细胞介素 1β（IL 1β）的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF α及IL 1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF α及IL 1β的含量。结果①LPS刺激组TNF α mRNA相对表达量（0.59±0.09）显著高于对照组（0.28±0.13）（P＜0.01）;蟾蜍灵组TNF α mRNA相对表达量（0.25±0.03）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。②LPS刺激组IL 1β mRNA相对表达量（0.57±0.16）显著高于对照组（0.26±0.08）（P＜0.01）;蟾蜍灵组IL 1β mRNA相对表达量（0.30±0.04）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。③LPS刺激组TNF α细胞因子表达量［（195.40±6.09 ） pg•mL 1］显著高于对照组［（97.93±8.44） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的TNF α细胞因子表达量［（108.39±8.81） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。④LPS刺激组IL 1β细胞因子表达量［（168.65±12.80） pg•mL 1］显著高于对照组［（79.77±10.14） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的IL 1β细胞因子表达量［（98.75±6.95） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF α及IL 1β。     

银杏叶对关木通致大鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究关木通对肾功能和肾组织的损伤作用和机制以及银杏叶对关木通致肾损伤的保护作用.方法:把大鼠随机分为3组,对照组用关木通水煎液6 g•kg 1•d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.实验组用关木通水煎液6 g•kg 1•d 1和银杏叶15 mg•kg 1•d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.正常组用0.9%氯化钠注射液每次2 mL给大鼠灌胃,qd,连续给药.观察用药后不同时相大鼠的肾功能、肾脏的病理以及血管活性物质等变化.结果:对照组的肾功能损伤、肾脏组织形态学变化以及血栓素B2、6 酮 前列腺素F1a、内皮素(ET)变化均明显;实验组的各项指标均优于对照组.结论:为关木通大鼠肾损伤的细胞毒学说和肾缺血学说并存提供了实验依据,且提示血管活性物质血栓素A2 (TXA2)、前列环素(PGI2)、ET参与了全过程并起到了重要作用;银杏叶对关木通引起的肾损伤有一定的保护作用.     

沃丽汀对糖尿病肾病大鼠CGRP与VEGF的影响

目的观察沃丽汀对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用，并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组），糖尿病肾病组（DN组）和沃丽汀治疗组（D＋J组）各10只。DN组与D＋J组采用链脲佐菌素（STZ）诱导制作糖尿病大鼠模型。模型制作成功后，NC组与DN组给予0.9%氯化钠溶液10 mL•kg 1灌胃，D＋J组于模型制作成功后第3天开始给予沃丽汀灌胃，0.9 mg•kg 1•d 1。8周后采用放免法检测大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）含量，免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）表达情况，同时检测24 h尿清蛋白排泄率（24 hUAER）、尿肌酐清除率（Ccr）、肾重指数（KMI）、体重及血糖。结果与NC组比较，DN组血浆中CGRP水平、Ccr及体重均显著降低（均P＜0.01），24 hUAER、KMI、肾脏VEGF表达及血糖均显著升高（均P＜0.01）。与DN组比较，D＋J组CGRP水平差异无显著性，Ccr显著升高（P＜0.05），肾脏VEGF表达显著降低（P＜0.01）。结论沃丽汀对糖尿病肾病大鼠血浆CGRP水平无显著影响，但能抑制肾组织VEGF表达，一定程度上延缓糖尿病肾病发展。     

缬草提取物对大鼠实验性肺纤维化的干预作用

目的 探讨缬草提取物对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法 健康Wistar大鼠气管内一次性注入博莱霉素5 mg•kg –1制作肺纤维化模型，取造模存活大鼠65只，随机分为缬草低、高剂量组和秋水仙碱组各16只，模型组17只。造模后第2天始分别灌胃给予缬草提取物100，20 mg•kg-1和秋水仙碱100 μg•kg–1，以及0.9%氯化钠溶液10 mL•kg-1，每天1次。各组于第7天处死大鼠6只，第28天处死剩余大鼠。另取8只正常大鼠，气管内一次性注入0.9%氯化钠溶液1.0 mL• kg –1，灌胃给予0.9%氯化钠溶液10 mL• kg–1作为健康对照组，于第28天处死。大鼠处死后，取右下肺叶做HE染色和Masson染色观察肺组织结构改变；免疫组织化学法检测肺组织中的转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGF β1）表达改变；取左下肺叶检测羟脯氨酸（HYP）含量。结果模型组大鼠观察期内死亡3只（18.75%），7 d肺组织呈现重度肺泡炎改变合并有TGF β1表达显著升高，28 d肺组织胶原纤维重度增生并HYP水平显著升高；缬草不同剂量组及秋水仙碱组第7天肺泡炎较模型组减轻，TGF β1表达较模型组弱（P＜ 0.05)，第28天缬草不同剂量组及秋水仙碱组肺纤维化病变较模型组减轻，羟脯氨酸含量较模型组低（P＜0.05)。结论缬草提取物可以有效防治博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化，其机制可能是降低TGF β1表达。     

金银花提取物对肝损伤小鼠的保护作用研究

目的探讨金银花提取物对对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤的影响。方法将60只小鼠随机分为6组,正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其他各组以0.02 mL•g 1剂量给药,每天1次,连续10 d。除正常对照组外,其余5组腹腔注射对乙酰氨基酚制备肝损伤模型,经眼静脉取血,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛及一氧化氮水平。结果金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组各项指标改善明显,丙氨酸氨基转移酶［分别为（286.32±20.37）,（211.34±18.35）,（181.51±11.17）（191.56±12.24）U•L 1］均低于模型组［（319.37±21.36）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;天冬氨酸氨基转移酶［分别为（251.78±20.14）,（223.57±21.78）,（179.67±11.27）,（171.87±9.91）U•L 1］亦低于模型组［（279.97±15.97）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、高剂量组和联苯双酯组肝组织丙二醛含量［分别为（3.84±0.19）,（2.31±0.21）,（2.39±0.17）U•L 1］均低于模型组［（4.39±0.11）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组肝组织一氧化氮含量［分别为（4.89±0.61）,（4.11±0.15）,（3.84±0.48）,（3.87±0.57）U•L 1］均低于模型组［（5.74±0.25）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中剂量组和联苯双酯组肝组织还原型谷胱甘肽含量［分别为（64.37±2.71）,（65.78±1.57）,（70.17±1.47）U•mg 1］均高于模型组［（40.12±1.37）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）;金银花提取物低、中、高剂量组和联苯双酯组肝组织超氧化物歧化酶［分别为（104.25±11.21）,（141.27±13.11）,（177.11±14.34）,（163.55±16.78）U•mg 1］均高于模型组［（87.32±16.78）U•L 1］（P＜0.05或P＜0.01）。结论金银花具有显著的抗肝损伤作用。     

左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症38例

目的观察左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症的疗效与安全性。方法70例多发性抽动症患儿随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组给予左乙拉西坦口服,20 mg•kg－1•d－1,1周内逐步增加到30～40 mg•kg－1•d－1,最大剂量2 000 mg•d－1,平分两次服药;对照组给予氟哌啶醇口服,0.03 mg•kg－1•d－1,每1～2周增加0.025～0.050 mg•kg－1•d－1,最大0.15 mg•kg－1•d－1。采用《耶鲁抽动症整体严重程度量表》（YGTSS）及《副作用量表》（TESS）,于治疗后第8周末及第16周末评价疗效与不良反应。结果治疗第8,16周末,治疗组运动抽动评分显著低于对照组（均P＜0.05）,治疗16周末治疗组发声抽动评分显著低于对照组（P＜0.05）,治疗组TESS总分均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论左乙拉西坦治疗儿童多发性抽动症疗效优于氟哌啶醇,不良反应较轻。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg•kg－1•d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL•kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg•kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg•kg－1•d－1组和DDP+TMP100 mg•kg－1•d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg•kg－1•d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。