地塞米松地实验性肺纤维化的保护作用

以博莱霉素气管内给药复制大鼠肺纤维化模型，并给予地塞米松腹腔注射观察其抗肺纤维化的作用，于注药后第２周和第４周博莱霉素组的肺系数，ＨＰ含量均明显增６高，病理有典型的肺泡炎和肺纤维化表现。     

吸入糖皮质激素对实验性肺纤维化的干预作用

为观察吸人糖皮质激素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的干预作用，并探讨其作用机制，通过气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型，随机分为对照组(C组)、模型对照组(M组)和模型干预组(B组)，每组10只。B组给予每天雾化吸入布地奈德(0．5mg／kg体重)进行干预。ELISA方法测定血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β1(TCF-β1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平，同时观察病理、血气分析等变化。结果表明，第1周M组、B组均有肺泡炎，肺系数、BALF中性粒细胞高于对照组；第4周，B组肺纤维化程度较M组减轻(P&;lt;0．05)。血气分析与病理结果相符，第1周M组、B组氧分压均低于对照组(P&;lt;0．05)，第4周B组升高。第4周B组BALF中TCF-β1水平低于M组(37．70&;#177;5．05vs68．14&;#177;13．89，P&;lt;0．01)。M组BALF中MCP-1水平高于其他组。结论：吸入布地奈德可减轻博莱霉素诱导的肺纤维化，抗纤维化作用的机制与降低TGF-β1和MCP-1水平或阻止其升高有关。     

灯盏花注射液对大鼠肺纤维化作用的初步研究

目的探讨灯盏花注射液对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和显微结构的影响。方法SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日腹腔注射灯盏花注射液4 mL·kg^-1,另一组每日注射地塞米松。于注药28 d后处死。通过HE染色和透射电镜检查肺组织,并测定肺组织SOD,MDA来评价干预效果。结果灯盏花组结果与地塞米松组相似,与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,光镜结果提示肺纤维化程度减轻。结论灯盏花注射液能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。     

灯盏花注射液对大鼠肺纤维化作用的初步研究

目的 探讨灯盏花注射液对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和显微结构的影响.方法 SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日腹腔注射灯盏花注射液4 mL·kg-1,另一组每日注射地塞米松.于注药28 d后处死.通过HE染色和透射电镜检查肺组织,并测定肺组织SOD,MDA来评价干预效果.结果 灯盏花组结果与地塞米松组相似,与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,光镜结果提示肺纤维化程度减轻.结论 灯盏花注射液能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关.     

槲皮素对博莱霉素致鼠肺纤维化的防治作用

目的　观察SD大白鼠腹腔内注射槲皮素 ( 2 0 0mg·kg-1)对实验性博莱霉素致肺纤维化的防治作用。方法　通过博莱霉素 ( 5mg·kg-1)致鼠肺纤维化的动物模型 ,动态观察各实验组与肺纤维化形成相关的d 3、d 7、d 14、d 2 8肺组织匀浆内羟脯氨酸、脂质过氧化物 (LPO)含量 ,动态观察肺组织病理学变化及形态学定量测量肺组织中炎症组织数 /每高倍视野、肺泡间隔宽度、单位面积肺纤维化灶所占的分面积。结果　与对照组相比 ,槲皮素组能显著地降低博莱霉素致肺纤维化程度。结论　槲皮素对博莱霉素致肺纤维化有一定的防治作用     

葡萄籽原花青素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的治疗作用

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、GSP组(G组),每组15只。M、G组大鼠气管内一次性注入博莱霉素生理盐水溶液0.2~0.3 m L(5 mg·kg~(-1))造模,N组气管内注射等容生理盐水。术后第2日开始,G组大鼠给予GSP生理盐水溶液0.1 m L·10 g~(-1)(500 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,M组和N组给予等容生理盐水,每日1次。给药7、14、28 d每组随机处死5只大鼠,取肺组织。观察肺组织病理变化,检测肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量,RT-q PCR法和Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR1)m RNA和蛋白质的表达。结果各时间点M组Ashcroft评分均高于N组(P<0.01)和G组(P<0.05),N组大鼠肺组织无明显病变,M组肺组织炎症反应和肺纤维化明显,G组各期肺泡炎症和纤维化程度均低于M组。各观察时点,M组大鼠肺组织HYP含量、VEGF和VEGFR1蛋白及m RNA表达均明显高于N组(P<0.01)。G组肺组织HYP含量、VEGF蛋白及m RNA表达均低于M组(P<0.05或P<0.01),给药7、14 d肺组织VEGFR1蛋白及m RNA表达低于M组(P<0.05),给药28 d与M组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论 GSP能抑制大鼠肺纤维化,降低肺组织VEGF和VEGFR1蛋白和m RNA的表达可能为其作用机制之一。     

红花注射液对肺纤维化小鼠的干预作用

目的探究红花注射液对肺纤维化小鼠的影响及其作用机制。方法 120只ICR小鼠随机分为4组,空白组、模型组、地塞米松(3 mg·kg~(-1))组、红花注射液(50 mg·kg~(-1))组,每组30只,其中10只用于观察存活率。空白组除外,其余3组鼻腔滴注博来霉素建立肺纤维化模型,造模后第1日起,各组给予相应的药物腹腔注射治疗。于给药7、 28 d取材,检测肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)含量, ELISA和Western blot法检测肺组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)蛋白表达水平。结果给药7、 28 d,与空白组比较,模型组肺系数、肺组织HYP含量、 TGF-β1蛋白表达水平均升高(P <0.01)。给药7、 28 d,与模型组比较,红花注射液组肺系数、 HYP含量、 TGF-β1蛋白表达水平均降低(P <0.01)。给药28 d,与地塞米松组比较,红花注射液组肺系数、 HYP含量、 TGF-β1蛋白表达水平均降低(P <0.01)。结论红花注射液能抑制博来霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与降低肺组织TGF-β1蛋白表达水平有关。     

罗格列酮对大鼠肺纤维化的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。HE染色及Masson染色观察肺组织形态学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及乳酸脱氢酶(LDH)浓度;测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果博莱霉素气管内注入后大鼠肺Ash-croft评分,胶原沉积、羟脯氨酸含量及BALF中LDH水平与生理盐水对照组比较明显增加(P均<0.05);给予罗格列酮干预后,上述指标均下降(P均<0.05)。生理盐水对照组和罗格列酮对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中,罗格列酮可减少胶原沉积,抑制肺纤维化。     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨黄芩总黄酮(total flavonoids of scutellariabaicalensis georgi,TFSB)对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用。方法气管内注入博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,给予TFSB灌服28 d,每天1次后,计算肺系数、测定肺组织和血清中肺纤维化部分相关生化指标,观察大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平,Western blot检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)的蛋白表达水平。结果与模型组相比,TFSB各剂量组大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)含量、血清与肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05,P<0.01),血清与肺组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)升高(P<0.05,P<0.01),TFSB各剂量组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度降低(P<0.01),RT-PCR和Western blot结果显示:TGFβ-1、Smad2、Smad3 mRNA的表达水平升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05),PPAR-γ蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 TFSB对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的防治作用,其机制可能与机体内的抗氧化和下调TGF-β1信号通路有关。     

地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织超微结构的影响

目的:探讨地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织氧自由基和超微结构的影响。方法:SD大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日注射地塞米松3.33mg·kg- 1干预。于注药后d 2 9处死。通过HE染色和透射电镜观察显微结构的变化,并通过测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD )、丙二醛(MDA)来评价干预效果。结果:地塞米松组与博莱霉素组相比,肺组织SOD下降,MDA升高,肺纤维化程度减轻。结论:地塞米松能减轻大鼠肺纤维化,部分机制与抗氧化有关。     

美洲大蠊提取物对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的疗效研究

目的探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg^-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg^-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg^-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预。给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与I型胶原蛋白(type I collagen,COL-I)的表达。结果与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-I的表达均升高。ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-I的表达均降低。结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-I的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展。     

当归注射液对实验性大鼠肝纤维化的防治作用

目的 :研究中药当归对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法 :采用 40 %四氯化碳 (CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察当归对肝脏组织病理学、血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )及血清转氨酶的影响。结果 :当归组PCⅢ及血清转氨酶水平显著低于模型组 ,两组间差异显著 ;当归组肝纤维化程度较模型组亦明显减轻。结论 :当归对实验性大鼠肝纤维化有防治作用     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的影响

（1. ［摘要］目的探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用。方法大鼠32只,随机分为正常组、高脂组（用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂）、缬草组（缬草油25 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1灌胃）和他汀组（辛伐他汀5 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1灌胃）,各8只。第8周和第16周时检测各组血脂、尿蛋白、肾功能,观察肾脏病理学改变,免疫组化和逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）法检测肾小球结蛋白（Desmin蛋白）和mRNA表达。结果缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂;8周时缬草组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄有所下降。在尿蛋白下降同时,缬草油能明显改善足细胞超微结构损伤,减少损伤足细胞数量（P＜0.01）,下调肾小球内Desmin蛋白和mRNA表达（P＜0.01）,其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可能通过降脂、减轻足细胞损伤、抑制足细胞从基底膜脱落、降低尿蛋白而发挥肾保护作用。     

复方甘草酸苷拮抗博莱霉素致大鼠肺纤维化的实验研究

目的:观察复方甘草酸苷对模型动物肺纤维化的拮抗作用。方法:在SD大鼠气管内一次性注入博莱霉素A5制备肺纤维化大鼠模型,次日分别给予复方甘草酸苷和醋酸泼尼松龙(对照)治疗,测定、分析各组给药21d后肺组织脏器系数、肺组织病理、肺泡间隔面积、炎细胞面积、积分光密度改变情况。结果:与模型组比较,复方甘草酸苷组肺脏系数有减小趋势,肺组织病理改善,肺泡间隔面积明显减少(P<0.01),炎细胞面积总和、积分光密度显著降低(P<0.001);与醋酸泼尼松龙组比较无明显差异(P>0.05)。结论:复方甘草酸苷有拮抗模型动物肺纤维化的作用。     

复方甘草酸苷拮抗博菜霉素致大鼠肺纤维化的实验研究

目的：观察复方甘草酸苷对模型动物肺纤维化的拮抗作用。方法：在SD大鼠气管内一次性注入博莱霉素A5制备肺纤维化大鼠模型。次日分别给予复方甘草酸苷和醋酸泼尼松龙（对照）治疗，测定、分析各组给药21d后肺组织脏器系数、肺组织病理、肺泡间隔面积、炎细胞面积、积分光密度改变情况。结果：与模型组比较，复方甘草酸苷组肺脏系数有减小趋势，肺组织病理改善，肺泡间隔面积明显减少（P〈0．01），炎细胞面积总和、积分光密度显著降低（P〈0.001）；与醋酸泼尼松龙组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：复方甘草酸苷有拮抗模型动物肺纤维化的作用。     

结缔组织生长因子在肺间质纤维化发病机制中的地位和作用

为了解结缔组织生长因子 (connective tissue growth factor,CTGF)在大鼠肺纤维化模型中的表达状况及其在肺纤维化发病机制中的作用 ,将 42只 Wistar大鼠随机分为模型组 (M组 )和对照组 (C组 ) ,M组气管内灌注博莱霉素 ,C组气管内灌注生理盐水。于灌注后第 7、14、2 8天每组分别处死大鼠 7只 ,制备大鼠肺组织切片。用免疫组化 SABC法分别检测两组大鼠肺组织中 CTGF及转化生长因子β1 (TGF-β1 )、 型胶原纤维 (Collagen )的蛋白在肺内的表达水平。结果显示 ,CTGF作为 TGF -β1 的下游因子 ,可能通过促进细胞外基质 (ECM)如胶原蛋白等合成而在博莱霉素诱导的肺纤维化形成过程中起重要作用     

紫杉醇脂质体雾化吸入对大鼠肺纤维化的作用研究

目的 观察紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的干预作用,并进一步探讨其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为4组：健康对照组、肺纤维化模型组、紫杉醇脂质体雾化组、紫杉醇脂质体静脉组。除健康对照组外,其他3组均用单次气管内注入博来霉素的方法复制大鼠肺纤维化模型,紫杉醇脂质体雾化组隔日雾化吸入紫杉醇脂质体,紫杉醇脂质体静脉组尾静脉注射紫杉醇脂质体,其余组隔日雾化吸入等量生理盐水,观测大鼠一般情况和肺组织病理变化,行肺纤维化Ashcroft评分及肺泡间隔厚度测定,免疫组化染色方法检测肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达。结果 与模型组相比,紫杉醇脂质体雾化组肺纤维化Ashcroft评分明显降低（P<0.01）,肺泡间隔厚度明显变薄（P<0.01）,Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达水平均显著降低（P<0.01）。结论 紫杉醇脂质体雾化吸入对博来霉素诱导大鼠肺纤维化具有明显的保护作用,能够降低其肺泡炎、肺泡破坏程度及纤维化程度,从而降低其死亡率,并且其保护作用可能与抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1细胞因子的表达水平有关。     

藏药刺柏提取物对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究藏药刺柏提取物(juniperus extract,JE)对大鼠肝纤维化的保护作用和相关机制。方法 利用CCl₄建立大鼠肝纤维化模型,JE(25,50 mg·kg^-1)连续灌胃给药6周。给药结束后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝组织的变化;应用免疫组化法检测MMP-2的表达。结果 与模型组比较,JE组大鼠血清中ALT、AST水平降低(P<0.05),同时肝组织中SOD含量增加(P<0.05或P<0.01),50 mg·kg^-1 JE组MDA含量降低(P<0.05);病理学研究表明,JE组大鼠肝纤维化程度明显改善,50 mg·kg^-1 JE组能明显抑制肝组织中MMP-2的表达(P<0.05)。结论 JE可能通过降低MMP-2的表达减少氧化应激,从而改善CCl4引起的肝纤维化损伤。     

美洲大蠊提取物对实验性肝纤维化大鼠的保护作用

【摘要】目的探讨美洲大蠊提取物对肝纤维化大鼠的保护作用。方法SD大鼠分为正常对照组(C组)、模型组（M组）、美洲大蠊提取物1组（APA1组）、美洲大蠊提取物2组（APA2组）及还原型谷胱甘肽组（R组）。除正常对照组外,其余4组以40%四氯化碳-橄榄油溶液制备肝纤维化模型,造模同时给予药物干预,于造模7周（C组、M组、APA1组、R组）、9周（APA2组）分2批处死大鼠,评价各组大鼠转氨酶、白蛋白、透明质酸、层连蛋白、肝细胞形态、纤维组织增生及Bax、Bcl-2表达的情况。结果M组大鼠营养状况差,转氨酶、透明质酸、层连蛋白明显升高,血白蛋白显著低于正常,肝细胞广泛坏死,伴有明显纤维组织增生,并形成肝硬化。APA1组、APA2组及R组大鼠转氨酶、透明质酸、层连蛋白明显低于模型组,血清白蛋白高于模型组(P＜0.05),肝组织肝小叶形态完整,无明显纤维组织增生,中央静脉区肝组织中Bcl-2/Bax比值高于模型组(P＜0.05),而汇管区Bcl-2/Bax比值低于模型组（P＜0.05）。APA1组大鼠体质量及白蛋白水平高于R组（P＜0.05）,转氨酶水平略高于R组,肝细胞变性较R组多见。结论美洲大蠊提取物具有保护肝细胞、抑制肝纤维化的作用,对改善肝纤维化大鼠营养状况及调节细胞凋亡具有一定作用。