呼吸科肺部真菌感染住院患者伏立康唑血药浓度监测分析

目的：本研究回顾性分析呼吸科肺部真菌感染患者伏立康唑稳态谷浓度,探讨伏立康唑血药浓度的影响因素,并对肺部真菌感染老年患者伏立康唑给药剂量进行初步研究。方法：选择2015年1月-12月呼吸科肺部真菌感染使用伏立康唑治疗并测定浓度的住院患者,从病历系统采集患者基本情况、伏立康唑及合并用药情况和肝、肾功能等临床数据,数据录入SPSS统计分析。结果：214名住院患者425例次伏立康唑稳态谷浓度中,<1 mg·L^-1、1~5 mg·L^-1、>5 mg·L^-1分别占16.0%、71.3%、12.7%。使用伏立康唑400 mg·d^-1和300 mg·d^-1,年龄≥70岁患者平均稳态谷浓度显著高于年龄<70岁患者[（4.05±2.24） mg·L^-1 vs. （3.24±2.10） mg·L^-1,P=0.02][（3.28±2.03） mg·L^-1 vs. （2.60±1.56） mg·L^-1,P=0.04]。同时用质子泵抑制剂患者伏立康唑稳态谷浓度高于未用患者[（3.41±2.15） mg·L^-1 vs. （2.92±1.81） mg·L^-1,P=0.03]。发生不良反应患者伏立康唑稳态谷浓度显著高于未发生者[（3.75±2.28） mg·L^-1 vs. （2.72±1.83） mg·L^-1, P=0.00],年龄≥70岁患者发生不良反应患者谷浓度更高,为（4.44±2.25） mg·L^-1。结论：伏立康唑浓度个体差异性大,年龄和联用质子泵抑制剂影响其血药浓度,需要开展伏立康唑浓度监测;建议年龄≥70岁患者伏立康唑给药剂量为300 mg·d^-1。     

恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床疗效

目的观察恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病（HD）的临床疗效。方法62例乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病患者,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各31例。观察48周的临床疗效。结果治疗48周后,治疗组病毒学应答率、肝功能、空腹血糖、糖化血红蛋白显著优于对照组。结论恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病,能有效抑制HBV—DNA复制,ALT、AST、TBil、Alb均有明显改善,空腹血糖及糖化血红蛋白控制理想。     

恩替卡韦对乙肝肝硬化患者行脾切除术及贲门周围血管离断术的抗病毒效果分析

目的：观察乙肝肝硬化并脾功能亢进、食道静脉曲张患者，行脾切术及贲门周围血管离断术后，应用恩替卡韦抗病毒治疗效果。方法选择收治的乙肝肝硬化患者61例，随机分为治疗组31例和观察组30例。治疗组择期行脾切术及贲门血管周围离断术，手术结束并排气进食后给予恩替卡韦口服抗病毒治疗，同时根据肝功能情况给予常规保肝治疗，对照组术后单纯术后保肝治疗。治疗12、24周复查肝功能、血常规、凝血功能、彩色超声、肝硬度、HBV-DNA 等，记录不良反应。结果治疗组病毒阴转率，肝功能、Child-Pugh 评分、肝硬度改善明显好于对照组，差异均有统计学意义（ P <0.05）。结论乙肝肝硬化并脾功能亢进、食道静脉曲张患者，行脾切术、贲门周围血管离断术后，恩替卡韦抗病毒治疗能明显改善肝功能、肝硬化程度。     

辣椒素受体-5在头孢曲松结石大鼠模型肾脏中的表达及其意义

目的：通过构建头孢曲松钠结石大鼠模型,探讨TRPV5（辣椒素受体-5）在结石模型组大鼠肾脏中和正常对照组大鼠肾脏中的表达差异,分析其表达量与头孢曲松钠应用时间的关系,为研究头孢曲松钠相关肾结石的发生机制提供新的理论依据。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组,A组给予120 mg·kg^-1·d^-1纯化水灌胃4周,B组、C组分别以120 mg·kg^-1·d^-1头孢曲松钠灌胃2周和4周;试剂盒检测各组血、尿生化指标;用相差显微镜观察各组结石结晶形成情况;采用免疫组化、双抗体夹心法分别定性、定量大鼠肾组织TRPV5的表达。结果：3组血钙浓度无统计学差异（P>0.05）,C组与A组、B组比较血肌酐明显升高[（96.29±21.81）μmol·L^-1 vs（34.72±10.49）μmol·L^-1、（59.98±20.45）μmol·L^-1,P<0.05],C组尿钙浓度相比较A组明显升高[（0.72±0.25）mmol·L^-1 vs（0.46±0.23）mmol·L^-1,P<0.01],C组与A组、B组比较尿肌酐降低[（2 488.28±435.75）μmol·L^-1 vs（3 463.57±221.76）μmol·L^-1、（2 971.37±319.27）μmol·L^-1,P<0.01]。光镜下C组可见有大量结石结晶形成。TRPV5在3组血液中表达无明显差异（P>0.05）,C组中TRPV5在肾脏中表达明显低于A组、B组[（217.79±48.31）ng·L^-1 vs（395.66±74.69）ng·L^-1、（343.08±74.08）ng·L^-1,P<0.01]。结论：TRPV5在头孢曲松钠干预4周组大鼠肾组织中的表达降低,表达量且与头孢曲松钠干预时间呈负相关,可能由于头孢曲松钠抑制了钙离子通道蛋白TRPV5在肾脏的表达,增加肾小管尿钙排泄从而参与了头孢曲松结石的形成。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效分析

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的疗效。方法 54例失代偿期乙肝肝硬化患者,随机分为对照组与治疗组,各27例。两组在常规保肝、降酶等基础治疗上,治疗组患者口服恩替卡韦0.5 mg,1次/d,观察48周。结合患者症状缓解情况,以及肝功能、血清透明质酸、HBV-DNA定量变化与阴转率,比较两种方法的治疗效果。结果相较于对照组,治疗组肝功能、血清透明质酸改善情况明显更佳,两组对比差异具有统计学意义（P〈0.05）。对照组HBV-DNA阴转率为14.8%,治疗组阴转率为70.4%,两组对比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论恩替卡韦抗病毒作用强,治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效显著,安全性好。     

恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化疗效

目的：探讨恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎（乙肝）肝硬化的临床疗效以及规范管理。方法选取收治的乙肝肝硬化患者90例,随机分为对照组和治疗组各45例。治疗组患者给予恩替卡韦和阿德福韦酯结合治疗,对照组患者单用恩替卡韦。对比两组患者治疗3、6、12个月内血清HBV-DNA阴转率、丙氨酸转氨酶（ALT）复常率以及并发症发生率。结果治疗3个月后,治疗组患者血清HBV-DNA阴转率优于对照组;治疗6、12个月后,治疗组患者Child-Pugh评分优于对照组,差异均具统计学意义（P＜0.05）,且治疗组并发症发生情况少于对照组。结论应用恩替卡韦联合阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化临床疗效显著,且更具安全性。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化临床疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎（以下简称乙肝）肝硬化的临床疗效。方法选取42例乙肝肝硬化患者,分为A、B两组,A组采用保肝、降酶、抗纤维化等常规治疗,B组加用恩替卡韦治疗。疗程48周。两组患者分别于治疗前、后进行肝功能指标和Child-Pugh评分对比,HBV-DNA转阴率及HBeAg转阴率的对比。结果疗程结束时,B组肝功能恢复情况及Child-Pugh评分方面与A组比较有明显的改善（P〈0.05）。B组48周HBV-DNA转阴率为87.5%,HBeAg转阴率为20.8%,均优于A组（P〈0.05）。用药过程中未出现明显不良反应。结论抗病毒疗效与肝纤维化程度成正相关,恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化可有效的抑制病毒复制,显著改善病情,安全性良好。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化病人的长期疗效观察

目的：观察恩替卡韦在失代偿期乙肝肝硬化病人长期治疗中的安全性和有效性。方法：回顾性分析2005年1月—2011年2月于解放军第三零二医院住院诊治的,具有完整3年随访资料的失代偿期乙肝肝硬化病人,给予恩替卡韦抗病毒治疗后1年、2年、3年血清病毒学指标的变化,肝功能指标,包括白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆碱酯酶（CHE）,以及凝血酶原时间（PT）的变化;Child-Pugh评分及终末期肝病模型（model for end-stage liver disease,MELD）评分的变化,合并症的改善,肝癌的发生,以及药物不良反应的发生情况。结果：在全部112例病人中,恩替卡韦抗病毒治疗后1年、2年、3年时乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）的转阴率分别为92.9%、93.8%和95.5%,乙肝病毒e抗原（HBeAg）转阴率分别为26.2%、27.9%和47.5%,乙肝病毒e抗原/乙肝病毒e抗体（HBeAg/HBeAb）血清学转换率分别为4.5%、6.3%和9.8%。ALB、ALT、CHE、PT、Child-Pugh评分等各项指标较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;MELD评分较治疗前无明显变化,差异无统计学意义。与治疗前相比,恩替卡韦抗病毒治疗后2年、3年时TBIL显著降低（P〈0.05）。经恩替卡韦治疗后腹水及腹膜炎等并发症较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。抗病毒治疗过程中共有8人先后明确诊断为原发性肝癌,3年累积肝癌发生率为7.1%。结论：恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化安全性良好,疗效确切,可以有效抑制乙肝病毒复制,改善肝功能及凝血功能,减少腹水及腹膜炎等并发症的发生,并有可能降低肝癌的发生率。     

恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病80例临床分析

目的对80例乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的肝源性糖尿病患者进行恩替卡韦治疗的临床疗效观察。方法将80例患者随机分为恩替卡韦组和一般治疗组,每组各40例。所有患者均接受保肝、对症、支持治疗,恩替卡韦组在此治疗的基础上,同时口服恩替卡韦抗病毒治疗。治疗48周后,比较两组治疗前后的病毒复制水平、肝功能指标及血糖水平。结果恩替卡韦组患者病毒学应答率和糖尿病控制率分别为72.50%(29/40)和70.00%(28/40),均高于一般治疗组45.00%(18/40)和47.50%(19/40),差异具有统计学意义(P<0.05);并且恩替卡韦组的总有效率65.00%(26/40)明显高于一般治疗组35.00%(14/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦治疗乙肝肝硬化合并肝源性糖尿病的临床疗效显著,是一种安全有效的治疗药物,值得在临床上进一步推广应用。     

恩替卡韦与阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化患者的疗效及预后比较

目的 探讨恩替卡韦、阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化患者的近期疗效及远期预后的差异。方法 选取2011年9月至2015年1月皖北煤电集团总医院确诊并接受治疗的代偿期乙肝肝硬化患者86例,参照随机数表法将其分为恩替卡韦组和阿德福韦酯组,每组43例。恩替卡韦组患者在常规治疗基础上加入恩替卡韦治疗,阿德福韦酯组患者在常规治疗基础上加入阿德福韦酯。治疗均持续48周,治疗开始后随访3年。采集治疗前后晨起空腹外周血,比较两组患者病毒学指标（HBV-DNA载量、HBV-DNA转阴率）、肝纤维化指标的变化,记录治疗期间药物不良反应发生率和随访期内不良结局（肝硬化失代偿、原发性肝癌、全因死亡）发生率。结果 治疗48周后,恩替卡韦组外周血中HBV-DNA的水平低于阿德福韦酯组,HBV-DNA转阴率高于阿德福韦酯组,血清中PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA的水平低于阿德福韦酯组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗期间,两组药物不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。随访期内,恩替卡韦组患者的肝硬化失代偿、原发性肝癌、全因死亡发生率均低于阿德福韦酯组患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 与阿德福韦酯相比,恩替卡韦治疗代偿期乙肝肝硬化用于在病毒学应答及纤维化进程抑制方面更具优势,且可积极降低远期不良结局发生率。     

肾功能亢进患者万古霉素血药浓度监测与临床疗效分析

目的：调查分析肾功能亢进（augmented renal clearance, ARC）患者使用万古霉素的用药剂量、谷浓度及临床疗效。方法：回顾性研究2013年7月-2017年3月在某院住院期间使用过万古霉素并进行了血药浓度监测的67例ARC患者和142例肾功能正常患者病历资料,比较2组万古霉素给药方案、谷浓度及临床疗效。结果：ARC组与肾功能正常组初始给药的日剂量分别为（2.0±0.3） g和（1.8±0.4） g,具有显著性差异（P=0.041）。ARC组初始给药方案下谷浓度均值（8.3±5.2） mg·L^-1明显低于肾功能正常组的谷浓度均值（14.3±8.4） mg·L^-1,有显著性差异（P=0.000）。ARC患者的初始给药方案谷浓度达标率为20.6%,肾功能正常组为40.1%,具有显著性差异（P=0.007）。ARC组万古霉素的临床总有效率和革兰阳性菌清除率分别为69.1%和67.6%,肾功能正常组为76.7%和81.6%,均无显著性差异（P=0.286;P=0.143）。结论：多数ARC患者初始方案万古霉素用药剂量不足,谷浓度达标率较肾功能正常患者更低。     

依泽替米贝联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化斑块的影响

目的：本研究选择阿托伐他汀联合依泽替米贝与单一阿托伐他汀药物治疗对比,评估联合用药对血脂和冠状动脉粥样硬化斑块消退的影响。方法：采用前瞻性、随机性的方法,将冠脉造影确诊为冠心病的患者随机分为阿托伐他汀组和阿托伐他汀联合依泽替米贝组。阿托伐他汀组以患者血清中低密度胆固醇浓度（LDL-C）<70 mg·dL^-1为治疗目标。用药9个月后,采用血管内超声定量冠状动脉内斑块,检测血液中相关参数。结果：阿托伐他汀联合依泽替米贝用药组与单独阿托伐他汀用药组相比,前者LDL-C明显降低[（60.5±19.8）mg·dL^-1 vs.（79.8±17.9）mg·dL^-1,P<0.01）]。与单一用药相对比,双联降血脂药物对斑块体积变化具有显著的优越性（-1.3±0.09 vs.-0.3±0.05,P<0.01）。血液中LDL-C浓度的降低幅度和斑块的消退程度具有显著相关性（R=0.207,P<0.05）。结论：阿托伐他汀联合依泽替米贝与阿托伐他汀用药相比,双联降脂药可以显著降低血清中LDL-C浓度,同时加速动脉粥样硬化斑块的消退。     

氨磷汀对软组织肉瘤化疗后骨髓抑制的保护作用

目的: 观察氨磷汀对软组织肉瘤化疗后骨髓抑制的保护作用及其安全性。方法: 将病理学确诊为软组织肉瘤的39例患者随机分为氨磷汀组和对照组,均给予AI方案化疗(阿霉素30mg·m^-2,iv,d1~2+异环磷酰胺3g·m^-2,iv,d1~3,每21天为一周期),氨磷汀组另于化疗前30min给予氨磷汀注射(500mg·m^-2,d1~3),分别观察2组的骨髓抑制发生率及恢复时间,同时记录氨磷汀的毒副作用(低血压、胃肠道反应、低血钙症、过敏等)。结果: 氨磷汀组(n=19)患者共接受113次化疗,对照组(n=20)患者共接受118次化疗,其中氨磷汀组和对照组Ⅳ度粒细胞减少分别为8.8%和18.6%(P<0.05),Ⅳ度血小板减少发生率分别为0.9%和5.9%(P<0.05);但Ⅲ度粒细胞减少及Ⅲ度血小板减少发生率均无统计学差异(P>0.05),氨磷汀组和对照组平均每次化疗输注血小板分别(0.01±0.01)和(0.06±0.04)人份(P<0.05),而输注红细胞的量则无统计学差异(P>0.05)。Ⅳ度白细胞减少恢复时间分别为(3.23±0.18)d和(5.11±0.23)d(P<0.001)。2组Ⅲ度呕吐发生率分别为26.5%和15.3%(P<0.05),一过性血压降低的发生率分别为25.7%和0.8%(P<0.001)。氨磷汀组其余不良反应与对照组无明显差异(P>0.05)。结论: 氨磷汀对软组织肉瘤AI方案化疗后出现的Ⅳ度粒细胞减少和血小板减少有保护作用,且未见明显毒副反应。     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

水飞蓟素胶囊对大鼠胫骨骨折愈合的促进作用

目的：研究水飞蓟素胶囊促进大鼠胫骨骨折愈合的效果。方法：选取健康雌性SD大鼠72只,采用开放式截骨骨折模型,造模成功后随机分3组,对照组（CK组）每日灌服蒸馏水,观察组（SIL组）给予水飞蓟素100 mg·kg^-1·d^-1灌胃,阳性对照组（JTG组）给予金天格0.48 g·kg^-1·d^-1灌胃,在术后2,4,6周各组分别处死8只大鼠,行血清生化检测碱性磷酸酶（ALP）,行离体胫骨骨矿物质密度（BMD）测定。组织行HE染色观察骨折愈合的病理变化,同时拍X线行影像学评估。结果：（1）血清ALP水平：在术后2周,表现出JTG组高于SIL组,并高于CK组（JTG vs. SIL,P<0.05;SIL vs. CK,P<0.05;JTG vs. CK,P<0.01）。但在第4、第6周,3组ALP含量无明显统计学差异（P>0.05）。（2）BMD值在3个时段均显示JTG组高于CK组（P<0.05）,SIL组高于CK组（P<0.05）,但JTG组与SIL组无统计学差异。（3）影像学评分：术后2周和4周,JTG组、SIL组高于CK组（P<0.05）,但两组间无差异,而术后6周各组之间没有显著的统计学差异。（4）HE染色：在第2,4周,骨折愈合评分JTG组高于SIL组,并高于CK组（JTG vs. SIL,P<0.05;SIL vs. CK,P<0.05;JTG vs. CK,P<0.01）,而术后6周3组间无明显统计学差异。SIL组早期即出现肉芽组织纤维化过程,并在相同的时间点其软骨细胞数量多于对照组。结论：水飞蓟素在早期具有明显的促进大鼠胫骨骨折愈合作用。     

肾移植患者吗替麦考酚酯药时曲线下面积与不良反应的相关性

目的:探讨肾移植患者吗替麦考酚酯(MMF)血药浓度与药品不良反应(ADR)发生的相关性。方法:通过均相酶免疫法(EMIT)测定血浆麦考酚酸药时曲线下面积(MPA-AUC),对某院2012年2月-2014年2月599例肾移植患者发生药品不良反应进行回顾性分析。结果:肾移植患者住院情况在不同性别、年龄、移植时间存在显著性差异(P<0.05),移植时间超过1个月患者各类ADR发生与MPA-AUC呈线性相关(P=0.0162),且带状疱疹的发生率在MPA-AUC值<30 mg·L^-1·h^-1、30~60 mg·L^-1·h^-1、>60 mg·L^-1·h^-1中,有显著性差异(P=0.014)。结论:肾移植术后各类ADR的发生与MPA-AUC相关,对其监测具有一定意义。采取浓度控制MMF给药剂量更加有利于药物的合理使用。     

水飞蓟宾胶囊对行肝切除术后患者肝脏保护作用的临床评价

目的：研究水飞蓟宾对行肝切除术后患者的肝脏临床保护作用。方法：对某院行肝切除术的患者随机分为观察组和对照组,其中观察组患者于实验前一个星期给予水飞蓟宾胶囊,术后静脉滴注还原型谷胱甘肽和异甘草酸镁注射液治疗,对照组患者仅于术后静脉滴注还原型谷胱甘肽和异甘草酸镁注射液治疗,术后7 d内观察记录患者的肝衰竭和肝功能不足发生情况,于术前及术后1,3,5 d和7 d,测定患者血清中总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,评估水飞蓟宾胶囊对术后患者肝脏保护作用。结果：观察组肝衰竭和肝功能不足发生率显著低于对照组（χ²=6.202,P=0.013< 0.05;χ²=4.579,P=0.032< 0.05）;术后1 d,观察组的ALT水平为（287.5±115.8）U·L^-1,AST水平为（215.7±121.4）U·L^-1,TBIL水平为（23.3±9.7）μmol·L^-1,DBIL水平为（8.6±5.1）μmol·L^-1,对照组的ALT（387.5±156.9）U·L^-1,AST水平为（316.8±176.4）U·L^-1,TBIL水平为（27.4±10.3）μmol·L^-1,DBIL水平为（13.2±5.3）μmol·L^-1,2组相比,差异有统计学意义（P< 0.05）。术后7 d,观察组患者的ALT水平为（41.4±11.5）U·L^-1,AST水平为（31.9±6.3）U·L^-1,TBIL水平为（5.5±5.4）μmol·L^-1,DBIL水平为（4.2±3.4）μmol·L^-1,对照组患者的ALT水平为（114.7±35.2）U·L^-1,AST水平为（98.5±13.7）U·L^-1,TBIL水平为（14.3±5.8）μmol·L^-1,DBIL水平为（7.2±3.5）μmol·L^-1,2组相比,差异有统计学意义（P< 0.05）。结论：术前应用水飞蓟宾胶囊,可有效减轻手术对肝功能的影响;术后应用水飞蓟宾胶囊治疗,可以显著恢复患者肝功能。     

吡格列酮对合并代谢综合征的非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、IL-6的影响及意义

目的:研究吡格列酮对合并代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平的影响及其意义。方法:连续收集2012年1月-2013年6月在长江航运总医院治疗的合并MS的NAFLD患者。患者分别接受非药物治疗(中等程度热量限制和中等量有氧运动)或吡格列酮(30 mg·d^-1)联合非药物治疗6个月。比较治疗后2组病例的TNF-α、IL-6、NAFLD/MS相关指标和疗效的差异,并分析TNF-α、IL-6与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、疗效之间的关系。结果:共收集合并MS的HAFLD患者64例,每组各32例。非药物组治疗后6个月仅体重指数和空腹胰岛素显著性降低(P<0.05),吡格列酮联合非药物组治疗后TNF-α、IL-6水平及NAFLD/MS指标均显著改善(P<0.05)。联合治疗组的总有效率显著优于非药物组(81.3% vs 21.9%)。患者治疗前后血清TNF-α和IL-6水平差值与HOMA-IR差值显著性正相关(分别为r=0.676,P<0.001;r=0.498,P<0.001);HOMA-IR差值与疗效级别亦呈显著性正相关(r=0.608,P<0.001)。结论:吡格列酮可有效降低合并MS的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平。TNF-α、IL-6可能通过影响胰岛素敏感性参与病变治疗过程。