藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响

目的 探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法 采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低 (P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论 藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。     

左卡尼汀对衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的:研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对老龄小鼠抗氧化能力的影响,探讨其对小鼠血浆和脑组织中SOD,GSH-PX,CAT和MDA活力的影响。方法:小鼠随机分成青年组、老年组、LC处理的衰老小鼠组,分为低、中、高(0.25,0.5,1.0 g.kg-1.d-1)3个剂量组,LC药物组连续灌服药物4周后处死,通过试剂盒测定血浆和脑组织SOD,GSH-Px,CAT活性和MDA含量。结果:与老年组比较,左卡尼汀可显著提高小鼠血浆和脑组织中的SOD,GSH-Px,CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:左卡尼汀具有抗氧化作用。     

葛根素对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用

目的研究慢性酒精中毒时,小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等的变化及葛根素注射液对其的影响。方法将小鼠随机分为对照组、酒精中毒组和葛根素组,观察3组小鼠的一般情况并测定肝脏组织中MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平。结果与对照组和葛根素组比较,酒精中毒组小鼠MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平显著升高(P<0.01);葛根素组与对照组相比,差异无统计学意义。结论慢性酒精中毒可使MDA、GSH、SOD、GSH-Px升高;葛根素注射液通过抑制自由基释放、抗氧化和抗血小板积聚,对慢性酒精中毒小鼠的肝脏起保护作用。     

氯丙烯诱导的大鼠坐骨神经传导速度和脂质过氧化相关性

目的探讨氯丙烯(AC)诱导的大鼠坐骨神经传导速度(NCV)改变和脂质过氧化之间是否存在相关性。方法W istar雄性大鼠ig AC 200 mg.kg-1,每周3次,分别给药3,6,9和12周。用电生理仪测定对照组与染毒组大鼠坐骨神经NCV;用生物化学方法测定坐骨神经匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化能力(H2O2降低)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标。结果随染毒时间的延长,GSH含量,抗氧化能力,SOD活性从染毒3周开始呈进行性下降;NCV,GSH-Px和CAT活性从染毒6周开始进行性下降;MDA含量则从染毒3周开始呈进行性升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经分层多元回归分析抗氧化能力,MDA含量和GSH-Px活性是影响NCV的主要脂质过氧化指标。随染毒时间的延长,NCV与MDA含量呈显著负相关(r=-0.9080,P<0.05),与抗氧化能力,GSH-Px活性呈显著正相关(r=0.7112,0.8943,P<0.05)。结论NCV和脂质过氧化的改变随染毒时间延长呈进行性加重;NCV改变和脂质过氧化之间存在密切的相关性,脂质过氧化可能是AC诱导的NCV改变的原因之一。     

白首乌提取物对小鼠肝癌抗氧化能力的影响

目的:探讨白首乌提取物对肝癌小鼠抗氧化能力的影响.方法:建立H22细胞移植性肿瘤模型小鼠,随机分为白首乌低剂量(50μg/ml)组、中剂量(100μg/ml)组、高剂量(200μg/ml)组、空白对照组、模型组、阳性对照组(CTX,5-FU)共7组,每组小鼠10只,15天以后处死,取肝脏的匀浆液离心的上清液测定MDA、SOD、GSH-Px活力.结果:与模型组相比白首乌各剂量的SOD、GSH-Px的活力都有所提高,基本接近空白组,甚至高剂量的酶活力比空白组还高.与模型组相比白首乌组的MDA的活力有所降低,但还是高于空白组.结论:白首乌各组能提高小鼠肝癌的抗氧化能力.     

阿霉素诱导小鼠氧化应激性心肌病模型的研究

目的 研究阿霉素不同给药方案诱导小鼠氧化应激性心肌病模型的较优方案.方法 将小鼠随机分为正常组、模型1、2、3组;分别于第1、7、13天ip给予模型1组小鼠5、5、15 mg· kg-1阿霉素,一次性大剂量ip给予模型2组小鼠25 mg·kg-1阿霉素,间隔6d,分别于尾静脉注射给予模型3组小鼠5、10 mg·kg-1阿霉素;于末次给药后48 h测定各组小鼠血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,及心肌组织中的谷胱甘肽(GSH)、巯基的含量和ATP酶系的活性.结果 与正常组相比,3个模型组小鼠血浆中LDH的活性和MDA的含量均明显升高,SOD的活性与心肌组织中GSH的含量均明显降低,模型1组的LDH活性显著高于其他两模型组的;模型1组的CAT、GSH-Px活性与巯基含量较正常组均明显降低,而模型2组和模型3组的与正常组的无显著性差异;模型2、3组心肌组织中ATP酶的活性较正常组的明显降低,降低作用较模型1组的强.结论 模型1的造模方法较模型2、3的方案在对心脏的损伤、体内抗氧化酶系统的影响上更严重;但模型2、3的方案对抗氧化非酶系统及心肌组织ATP酶系的影响较严重.     

葫芦素B和阿霉素联合应用在体内外对肝癌细胞H22的生长抑制作用

目的研究葫芦素B和阿霉素联合应用在体内外对肝癌细胞H22的生长抑制作用。方法将40只雌性昆明小鼠随机分为4组,每组10只,包括阴性对照组(生理盐水组)、阿霉素组、葫芦素B组、联合组。分别以阿霉素、葫芦素B、葫芦素B联合阿霉素处理H22细胞,培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况。计算抑瘤率、白细胞数、胸腺指数、脾脏指数和血药浓度。结果 MTT结果显示,与阿霉素组相比,联合组对H22细胞的增殖抑制作用明显增强,联合组与阿霉素组之间、高剂量组与低剂量组之间的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。联合组与阿霉素组相比,抑瘤率明显增强,并且联合组阿霉素在心脏中的浓度明显降低(P<0.05)。结论葫芦素B和阿霉素联合应用具有增强抗H22肝癌作用。     

维生素E 对顺铂所致的小鼠肾毒性的影响及其机制研究

目的观察维生素E对抗癌药物顺铂致小鼠肾毒性的影响及其可能机制。方法采用10mg.kg-1顺铂腹腔注射诱导小鼠肾脏损伤,48小时后分别予维生素E250mg.kg-1和500mg.kg-1口服灌胃,顺铂诱导72小时后通过检测小鼠血清尿素氮和肌酐水平评价肾功能的变化,检测肾组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,过氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(reduce glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GPX)活性的变化,以评价小鼠肾组织氧化应激水平。结果与正常小鼠相比,10mg.kg-1顺铂诱导的小鼠血清尿素氮、肌酐水平和肾组织MDA水平均显著升高(P<0.01),而肾组织SOD、CAT、GSH、GPX的活性均显著降低(P<0.01);与10mg.kg-1顺铂诱导的小鼠相比,250mg.kg-1和500mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠血清尿素氮、肌酐水平和肾组织MDA水平均显著降低(P<0.01),250mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠肾组织GPX的活性显著升高(P<0.01),500mg.kg-1维生素E灌胃的小鼠肾组织CAT和GPX的活性均显著升高(P<0.01),而三组之间肾组织SOD活性的差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的维生素E可以有效改善顺铂诱导的小鼠肾功能,可能与其降低肾组织的氧化应激有关。     

硒化桑葚多糖及其抗氧化活性研究

目的:通过硒化修饰改变桑葚多糖分子结构,并对比研究其体内抗氧化活性.方法:采用水提醇沉法提取桑葚多糖(FMP),硒化修饰FMP,得到桑葚多糖硒化衍生物(FMPs);考察桑葚多糖的体内抗氧化能力,测定小鼠血清和肝脏中MDA、肝脏T-AOC和CAT;建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型,考察FMP及FMPs的抗氧化能力.结果:FMPs及FMP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,FMPs抗氧化活性明显优于FMP.此外,FMPs及FMP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度,提高其血清SOD活力及肝脏T-AOC,并降低其血清MDA含量.结论:硒化修饰可显著提高桑葚多糖的抗氧化活性.     

乌贼墨提取物对环磷酰胺所致小鼠肺纤维化的保护作用

目的探讨乌贼墨提取物对环磷酰胺所致小鼠肺纤维化的改善或治疗作用及在不同乌贼墨提取物浓度条件下的保护效果。方法腹腔注射环磷酰胺以制作肺纤维化模型,试验组灌服不同剂量的乌贼墨提取物,观察小鼠肺重系数,血液与肺组织中MDA、SOD、HYP、CAT及GSH-Px含量。结果与对照组相比,环磷酰胺能显著地改变小鼠肺重系数(P<0.01),也能不同程度地改变小鼠血液及肺组织中MDA、SOD、HYP、CAT及GSH-Px的含量,从而促进肺的纤维化过程。适当剂量的乌贼墨提取物能显著改善由环磷酰胺所致肺纤维化小鼠各项指标的变化(P<0.05或P<0.01),但在提取物浓度太高的情况下,对环磷酰胺所致肺纤维化小鼠各项指标变化的影响较小。结论乌贼墨提取物对环磷酰胺引起的小鼠肺纤维化具有一定的保护作用。     

丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用研究

目的:探讨丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法:取小鼠随机分为假手术组、模型组和丙戊酸镁高、低剂量(0.04、0.02mg·g-1)组,每组10只,灌胃给予相应药物,每日2次,连续14d,末次给药1h后对后3组小鼠建立急性脑缺血再灌注损伤模型,建模成功后检测各组小鼠脑指数和脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化。结果:与模型组比较,丙戊酸镁高、低剂量组小鼠神经元损伤减轻,脑指数和MDA含量明显降低,GSH-Px活性明显升高(P<0.01或P<0.05),且丙戊酸镁高剂量组SOD活性明显升高(P<0.01)。结论:丙戊酸镁对小鼠急性脑缺血再灌注损伤具有预防作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

维生素C对左旋多巴致自由基系统动态平衡损害的保护作用

目的通过体外实验探讨维生素C对左旋多巴(L-DOPA)致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,防治L-DOPA加速帕金森病进展。方法在含有胶质细胞的中脑培养液中,加入L-DOPA(100μmol/L)、维生素C(200μmol/L)+L-DOPA(100μmol/L),分别在24、48和72h时间点取标本,设空白对照组,测定谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的水平。结果L-DOPA100μmol/L各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力较维生素C+L-DOPA、对照组显著的下降(P<0.05～0.01),MDA的水平显著的升高(P<0.05～0.01);维生素C+L-DOPA组各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力、MDA的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05～0.01)。结论维生素C可增强GSH、GSH-Px、SOD水平或活性,以增强其清除自由基的能力,降低MDA的水平,维持自由基系统的动态平衡,降低L-DOPA对神经元的毒性作用。     

芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的探讨芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法颈内动脉穿刺法构建SAH模型。SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和芦丁50 mg/kg组,24 h后对SAH评分、神经功能评分、脑含水量和伊文思蓝渗出率进行考察。并利用ELISA法检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;并采用免疫荧光检测调亡相关蛋白p53、Bax、caspase-3和Bcl-2的表达情况。结果与模型组比较,芦丁50mg/kg组SAH评分明显降低(P<0.05),神经功能评分明显提高(P<0.01)。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠左脑、右脑和小脑的脑水含量和伊文思蓝渗出率明显降低(P<0.05),提示芦丁能够减轻SAH大鼠血脑屏障的损伤。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px水平显著升高(P<0.05、0.01),提示芦丁具有改善SAH大鼠氧化应激的作用。芦丁50 mg/kg给药后p53、Bax和caspase-3表达量减少,Bcl-2表达增加。结论芦丁能够通过抗氧化抗凋亡减轻SAH大鼠的早期脑损伤。     

QK—全科广谱治疗仪对冠心病病人血液对氧化反应及红细胞变形？…

本实验测了３５例冠心病病人使用ＱＫ－全科广谱仪治疗前后血中红细胞超氧化物歧化酶（ＯＳＤ）活力;全血谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）活力;血浆总抗氧化能力（ＡＯＡ）;红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量;红细胞滤过指数（ＩＦ）的变化。结果治疗全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力、血浆ＡＯＡ明显下降,红细胞膜ＭＤＡ含量明显升高,红细胞ＩＦ明显升高,后与治疗前比较,全血ＧＳＨ－Ｐｘ,ＣＡＴ活力及     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

川芎嗪对大鼠加速型抗肾小球基底膜抗体肾炎的保护作用及机制

目的　探讨川芎嗪 (TMP)对大鼠加速型抗肾小球基底膜 (GBM )抗体肾炎的保护作用及其机制。方法　建立大鼠加速型抗GBM抗体肾炎模型 ,给药组于造模前 1dip给予TMP 12 0mg·kg-1·d-1,连续 15d。于造模后d 1、3、5、7、10、14测 2 4h尿蛋白含量 ;并于d 7,14分两批处死大鼠 ,测定血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Scr)含量 ,制备肾皮质胞浆、线粒体 ,观察其脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶 (Cat)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果　川芎嗪给药组与模型组比较 ,尿蛋白含量降低 (P <0 0 1) ;14dBUN、Scr含量减少 (P <0 0 1) ;胞浆、线粒体GSH Px、Cat、SOD活性均增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)而MDA含量降低 (P <0 0 5 )。结论　TMP对大鼠加速型抗GBM抗体肾炎有保护作用 ,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究竹节参60％乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD1和GPX1基因表达水平.结果:与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD1和GPX1基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD1和GPX1的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤.