纤维连接蛋白诱导人胚肺成纤维细胞增殖的信号转导通路研究

目的探讨纤维连接蛋白(FN)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-1)增殖的信号转导通路。方法采用不同浓度FN刺激HFL-1并观察磷酸酰基醇-3-激酶(PI3K)信号转导通路抑制剂wortmannin(WMN)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号转导通路抑制剂PD98059和P38蛋白激酶信号转导通路抑制剂SB203580对FN诱导HFL-1增殖作用的影响。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况。结果FN对HFL-1诱导增殖作用呈剂量依赖性升高趋势,在50ng/mL时作用显著;WMN,PD98059和SB203580均可抑制FN诱导的HFL-1细胞增殖。结论FN诱导HFL-1的细胞增殖可以通过PI3K和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径实现。     

PDGF、FN诱导FHL1细胞增殖的P13K信号转导通路研究

目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)和纤维连接蛋白(FN)诱导人胚胎肺成纤维细胞(HFL1)增殖的磷酸酰基醇-3-激酶(P13K)信号转导通路.方法 采用不同浓度的PDGF和FN分别刺激HFL1并观察P13K抑制剂wortmannin(WMN)对PDGF、FN诱导HFL1增殖作用的影响.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖情况.结果 PDGF和FN对HFL1的诱导增殖作用明显,并呈剂量依赖性升高趋势,二者均在50 ng/mL时作用显著;P13K抑制剂wortmannin可抑制PDGF和FN诱导的HFL1细胞增殖.结论 PDGF和FN诱导HFL1的细胞增殖可以通过P13K信号转导途径实现.     

阿克拉霉素A毫微囊在大鼠体内的组织分布研究

本文利用反相高效液相色谱法测定了阿克拉霉素Ａ毫微囊（ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ）在大鼠体内各组织的分布，结果表明：阿克拉霉素Ａ在肺，脾，小肠和胸腺分布较多，而心，肝、肾中分布较少，与ＡＣＭ－Ａ水溶液对比研究表明：ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ在肺内分布量较其水溶液提高３．６倍。在脾中提高１．４位，肝中２．２倍，肾中１．６倍，胸脾中１．２倍，大肠１．１倍，心中约１．２倍。     

阿克拉霉素A毫微囊在大鼠体内的组织分布研究

本文利用反相高效液相色谱法测定了阿克拉霉素Ａ毫微囊（ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ）在大鼠体内各组织的分布．结果表明：阿克拉霉素Ａ在肺、脾、小肠和胸腺分布较多，而心、肝、肾中分布较少．与ＡＣＭ－Ａ水溶液对比研究表明：ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ在肺内分布量较其水溶液提高３．６倍，在脾中提高１．４倍，肝中２．２倍，肾中１．６倍，胸脾中１．２倍，大肠１．２倍，小肠１．１倍，心中约１．２倍．     

阿克拉霉素A毫微囊在大鼠体内的组织分布研究＿（1））

本文利用反相高效液相色谱法测定了阿克拉霉素Ａ毫微囊（ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ）在大鼠体内各组织的分布．结果表明：阿克拉霉素Ａ在肺、脾、小肠和胸腺分布较多，而心、肝、肾中分布较少．与ＡＣＭ－Ａ水溶液对比研究表明：ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ在肺内分布量较其水溶液提高３．６倍，在脾中提高１．４倍，肝中２．２倍，肾中１．６倍，胸脾中１．２倍，大肠１．２倍，小肠１．１倍，心中约１．２倍．     

阿克拉霉素A毫微囊制备工艺及抑瘤试验

本文以氰基丙烯酸正丁酯（ＢＣＡ）为囊材制备了阿克拉霉素Ａ毫微囊（ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ），利用均匀设计方案选出了较佳处方，加冻干赋型剂制得了阿克拉霉素Ａ毫微囊冻干品，冻干前后的平均粒经分别为（１２０±３４）ｎｍ和（１４６±３３）ｎｍ，应用凝胶过滤色谱法得阿克拉霉素Ａ的包封率为４７．６％，并进行了ＡＣＭ－Ａ－ＮＣ的ＬＤ５０测定以及对Ｓ１８０肉瘤，Ｐ３８８白血病的抑瘤实验，结果表明，ＡＣＮ－Ａ－ＮＣ降低了ＡＣＭ－Ａ的毒性，其抗癌活性也有所改善。     

阿克拉霉素-A的体内代谢

<正> 蒽环类抗肿瘤抗生素在目前肿瘤化疗中所起的作用越来越引人瞩目,其中,对阿霉素(adriamycin,ADM)和正定霉素(daunomycin,DNR)的研究较多。它们具有很强的抗癌活性,但由于其骨髓抑制和心脏毒性等副作用,限制了它们临床应用。Oki T和Umezara H等进行了大量的研究工作,寻找新的活性强而心脏毒性小的蒽环类抗生     

血小板源生长因子诱导人胚胎肺纤维细胞增殖信号转导通路研究

目的研究血小板源性生长因子（PDGF）对人胚胎肺纤维细胞（HFL1）的增殖作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度PDGF对HFL1的增殖作用,观察不同浓度细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059、p38激酶抑制剂SB203580及PI-3K激酶抑制剂Wortmarmin（WMN）对PDGF诱导HFL1增殖作用的影响。结果PDGF 50μg／ml时对HFL1的诱导增殖作用明显,并呈剂量依赖性;PD980591μmol/L、WMN100nmol/L、SB2035805μmol/L可抑制PDGF诱导的HFL1增殖。结论PDGF诱导HFL1增殖是通过蛋白激酶和H4K信号转导途径实现的。     

葫芦素B在体内外对乳腺癌细胞的生长抑制作用

目的:体内外观察葫芦素B(cucurbitacin B)对人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖抑制和诱导凋亡作用,为临床应用提供依据.方法:用浓度分别为0.001、0.01、0.1、1、10以及100μmoL/L的葫芦素B处理MCF-7细胞,24、48和72 h后用MTT法检测细胞增殖.用O.1和10μmol/L的葫芦素B处理MCF-7细胞24h,之后用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,并用倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞凋亡.建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,观察葫芦素B的体内抑瘤作用.结果:MTT结果显示葫芦素B对MCF-7细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性.流式细胞仪检测提示,随着葫芦素B浓度增高,处于S期和G2/M期细胞的比例逐渐升高,同时伴随G0/G1期细胞的减少以及细胞凋亡率的逐渐升高.统计学分析提示,各实验组之间以及实验组与对照组之间均有显著差异(P相似文献   

间皮素基因沉默对胰腺癌化疗药物作用的影响

目的研究胰腺癌特异性抗原间皮素基因沉默对胰腺癌化疗药物的影响。方法以间皮素siRNA和荧光标记的siRNA分别通过脂质体瞬时转染入胰腺癌PANC-1细胞,流式细胞仪和倒置相差荧光显微镜检测转染效率,Western blot检测间皮素基因沉默的效果。以胰腺癌化疗药物吉西他滨、顺铂、阿霉素和葫芦素E分别处理间皮素基因沉默后的PANC-1细胞,继续培养48 h后,MTT法检测细胞增殖情况。结果流式细胞仪和倒置荧光显微镜检测结果证明细胞转染成功;Western blot检测结果显示间皮素基因沉默后,间皮素蛋白基本无表达;MTT结果显示间皮素基因沉默后细胞增殖减少（P〈0.05）;间皮素基因沉默后,能增强化疗药物的作用。结论间皮素基因沉默对胰腺癌化疗药物的作用具有增强作用。