氢氯噻嗪对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响

目的:观察不同剂量氢氯噻嗪(HCTZ)对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响。方法:选择2009年1月-2010年7月在我院治疗的120例轻、中度高血压患者,随机分为3组:对照组(A组)、HCTZ12.5mg组(B组)和HCTZ25.0mg组(C组)。A组:给予苯磺酸氨氯地平5mg,口服,qd;B组:在A组基础上加用HCTZ12.5mg,口服,qd;C组:在A组基础上加用HCTZ25.0mg,口服,qd。6周后比较各组患者血清RAAS活性和生化指标。结果:B组的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较A组高(P<0.05),血钾、血钠浓度下降不明显,血糖未见明显变化(P>0.05);C组血浆肾素(PRA)、AngⅡ和ALD较B组高(P<0.05),血钾、血钠浓度下降,血糖增高。结论:12.5mg的HCTZ即能激活RAAS活性,25.0mg的HCTZ对生化指标有较大影响。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及脑利钠肽的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑利钠肽(BNP)的影响。方法:将我院收治的90例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ～Ⅳ级),随机均分为对照组和螺内酯组。对照组给予常规治疗,螺内酯组在对照组基础上给予螺内酯(20 mg,qd,6个月)治疗。于治疗前、治疗后6个月分别检测血清RAAS活性、BNP、血K+及血清醛固酮(ALD)水平。结果:与治疗前比较,螺内酯组治疗后血浆肾素(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)无显著变化,而ALD明显降低(P<0.05);与治疗前和对照组治疗后比较,螺内酯组BNP水平明显降低(P<0.01),血K+水平升高(P>0.05)。结论:小剂量螺内酯通过拮抗ALD和降低BNP对改善慢性心力衰竭患者发挥作用,有效控制患者RAAS和BNP水平。     

长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性变化与血糖变化关系

目的:探讨长期服用氢氯噻嗪(HCTZ)后肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化与血糖(GLU)变化之间的关系。方法:选择119例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ12.5mg,qd,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果:服用HCTZ1年后,血清肾素活性(PRA)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.26±0.26)mmol·L-1、(-1.36±0.23)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是(-0.17±0.18)mmol·L-1、(-1.07±0.21)mmol·L-1,差异有统计学意义(P<0.05)。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例(40.5%)明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例(16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。校正年龄、性别、基线GLU水平等其他因素影响后,服用HCTZ1年后的血清AngⅡ水平变化与GLU水平变化独立相关。结论:服用HCTZ1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

螺内酯对难治性高血压患者RAAS指标的影响研究

目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P＜0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P＜0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P＜0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果.     

氢氯噻嗪与螺内酯长期联用对高血压患者左室重量指数的影响

目的:探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与螺内酯长期联用对高血压患者左室重量指数的影响。方法:采用多中心双盲研究设计,选择9所开滦矿区医院,筛选出轻、中度高血压患者。入选患者经安慰剂洗脱2周,HCTZ(12.5mg,qd)导入6周后加服螺内酯(20mg,qd),共服药36个月。治疗期间每月随访1次,监测血压。洗脱期末和治疗12、24、36个月末行超声心动图测量并计算左室重量指数(LVMI),采静脉血行实验室检查。结果:治疗12个月末患者血压及LVMI出现明显下降;36个月末与12个月末比较,舒张压、LVMI进一步下降(P<0.05)。结论:HCTZ与螺内酯长期联用有效降低血压的同时,显著降低LVMI,且随治疗时间延长疗效更显著。     

氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察氯沙坦钾与螺内酯合用对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将存活鼠随机分为氯沙坦钾组、螺内酯组、联合用药组及安慰剂组,并设假手术组。心肌梗死后6周,对各组大鼠均进行心功能、心室重构指标的检测;并同时测定各组大鼠非梗死区心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果①氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组全心重量/体重(VW/BW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVWI)及心肌细胞横径(TDM)均较安慰剂组降低;联合用药组各指标降低更明显(P<0.05)。②氯沙坦钾组、螺内酯组及联合用药组AngⅡ、Ald水平较安慰剂组降低;联合用药组AngⅡ、Ald水平进一步降低(P<0.05)。结论急性心肌梗死后非梗死区心肌组织发生重构,螺内酯和氯沙坦钾均可通过抑制局部心肌组织AngⅡ和Ald水平而减轻心肌细胞的肥大程度、延缓心肌梗死后心室重构过程,而且螺内酯和氯沙坦钾合用还具有明显的协同效果。     

重组人脑钠肽对急性心衰犬血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的影响

目的研究重组人脑钠肽(rhBNP)对普萘洛尔诱导比格犬急性心力衰竭后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、尿量、尿钠、尿钾及血钠、血钾含量的影响。方法静脉推注普萘洛尔诱导急性心力衰竭,静脉滴注普萘洛尔维持心衰,股动脉插管监测血流动力学指标变化,电磁流量计测量心输出量,输尿管插管测量尿量,模块式全自动生化仪测定尿钠、尿钾、血钠和血钾含量,放免法测定血浆AngⅡ和ET-1的含量。结果心衰犬静脉滴注重组人脑钠肽后,AngⅡ和ET-1的含量较基础值降低(P<0.05~0.01),尿量、尿钠明显增加(P<0.05),尿钾含量减少(P<0.05~0.01)。结论rhBNP降低普萘洛尔所致比格犬急性心力衰竭血浆AngⅡ和ET-1的浓度,并具有明显的利钠利尿的作用,对急性心衰产生保护作用。     

缬沙坦联合依那普利治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨依那普利、缬沙坦二者联合治疗对充血性心力衰竭(CHF)的疗效及其对肾素、血管紧张素及醛固酮系统(RAAS)的影响。方法将48例心力衰竭患者按照纽约心脏病协会分级(NYHA-FC)心功能Ⅱ~Ⅳ级,随机分为对照组(22例),予依那普利5mg,每日2次;治疗组(26例),予缬沙坦80mg,每日1次和依那普利5mg,每日2次;治疗约4个月;观察治疗前后的左室功能、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的变化。结果两组病人治疗后心功能(NYHA分级)均有改善;两组治疗前后相比,左室射血分数(LVEF)值均显著提高(P<0.01),左室舒张末期内径(LVIDd)缩短(P<0.01);治疗组较对照组LVEF,LVIDd改善更显著;对照组治疗后PRA、AngⅡ、ALD水平无变化,治疗组AngⅡ水平升高(P<0.05),ALD水平降低(P<0.01);两组患者治疗后血尿素氮、肌酐水平均无显著变化。结论缬沙坦和依那普利联合治疗无论从改善左室功能及抑制左室重构均优于单独用药。     

单纯性肥胖儿童血浆血管紧张素II醛固酮对心脏结构的影响

目的探讨单纯性肥胖儿童血浆血管紧张素II、醛固酮变化对心脏结构的影响,为预防单纯性肥胖儿童发生心血管病疾患的方法提供理论依据。方法分别测量30例单纯性肥胖儿童和30例对照组儿童的体重指数(BMI),并采用彩色超声仪测量左室质量(LVM),同时测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度。结果①肥胖组AngⅡ,ALD均显著高于对照组(P<0.05),两组差异有统计学意义,说明血管紧张素醛固酮系统在儿童肥胖中的作用。②肥胖组LVM显著高于对照组,室间隔厚度(IVST),左室舒张末期内径(LVIDd),左室后壁厚度(LVPWT),LVM肥胖组分别为6.3±0.8,49.1±3.1,6.8±1.1,107.8±27.0;对照组为5.7±0.4,43.4±2.1,6.2±0.4,76.1±12.0,P值均<0.01。③肥胖组中AngⅡ,ALD均与LVM之间存在直线正相关和回归关系。回归系数t检验P均<0.05,AngⅡ,ALD浓度升高在引起LVM增加中起作用。结论肥胖组儿童存在的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)异常激活在引起其心肌肥厚中起作用。ALD与AngⅡ相互作用,增强了RAAS的活性,促进心肌肥厚的进一步发展。     

氯沙坦和螺内酯联合治疗老年充血性心力衰竭临床观察

充血性心力衰竭(CHF)时常伴交感神经系统(SNS)和肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的过度激活,导致并加重神经内分泌激素对心脏的毒性作用.氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型阻断剂(ABR),螺内酯是抗醛固酮(ALD)药物,联合应用治疗CHF 35例,疗效满意.报告如下:     

性别差异对服用氢氯噻嗪后不同ACE基因型高血压患者血清RAAS活性变化的影响

目的:探讨性别差异对不同血管紧张素转换酶(ACE)基因型高血压患者服用氢氯噻嗪后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化的影响。方法:根据自愿原则,随机纳入829例轻、中度高血压患者。所有患者均停服原有的抗高血压药物,并经过2周的安慰剂清洗期,随后口服氢氯噻嗪12.5mg,qd,连续服药6周。分析不同性别、ACE基因型患者服用氢氯噻嗪后血清RAAS水平的变化及二者之间的交互作用。结果:共776例研究对象完成了研究并纳入分析。DD基因型男性患者服用氢氯噻嗪6周后血清ACE和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高幅度均高于II、ID基因型男性患者(P<0.05);而在女性中,DD基因型患者血清ACE和AngⅡ水平升高幅度却明显低于II、ID基因型女性患者(P<0.05)。性别与ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用(P=0.032),对血清AngⅡ水平变化存在临界交互作用(P=0.070)。结论:校正年龄、体重指数和基线血压水平后,性别与ACE基因I/D多态性对服用氢氯噻嗪后血清ACE水平变化存在明显交互作用。     

益心泰丸对慢性心衰大鼠血浆PRA、AngⅡALD含量影响

目的：观察益心泰丸对慢性心力衰竭大鼠血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量影响。方法：采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为五组：模空组、益心泰丸高剂量组、益心泰丸中剂量组、益心泰丸低剂量组和科素亚对照组，每组10只：另设一组正常对照组10只。对各组动物分别用药4周后（除正常对照组）测定血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量。结果：益心泰丸和科素亚组与模型组比较，血浆中PRA、AngⅡ、ALD含量均低于模型组（P〈0．01）。结论：益心泰丸通过抑制RAAS的过度激活，而调节心力衰竭时神经内分泌系统的变化，以保护心肌细胞，改善心功能．治疗心力衰竭。     

高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响

目的比较氯沙坦和氨氯地平的高血压前期干预对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）血压和循环及脑组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 SHRSP组分为氯沙坦组、氨氯地平组。Wista大鼠（WKY）作为对照组。6周后,测量收缩压、血浆和脑组织中的血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）含量、脑组织血管紧张素Ⅰ型受体（AT1R）和Ⅱ型受体（AT2R）蛋白表达。结果 10周龄时,SHRSP组比WKY组的收缩压明显降低（P〈0.05）;氯沙坦提高血浆AngⅡ水平,降低血浆及脑组织Aldo水平（P〈0.05）。同时,氯沙坦和氨氯地平可降低大脑皮层AT1R蛋白表达（P〈0.05）。结论氯沙坦和氨氯地平干预均可有效延缓血压进展;氯沙坦对SHRSP循环及脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统均有抑制作用。     

男性急性冠脉综合征血清睾酮与AngⅡ水平相关性研究

目的：观察不同类型男性冠心病患者血清睾酮、游离睾酮与血管紧张素-Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）水平改变及相互间关系,进一步探讨睾酮与AngⅡ在男性急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发病中的作用。方法：冠心病（coronary heart disease,CHD）患者分为急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）组、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）组、稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）组,每组30例患者,另设健康对照组30例,比较各组间血清睾酮、游离睾酮与AngⅡ水平差异并分析其相关性。结果：AMI组和UAP组血清游离睾酮与AngⅡ水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,ACS患者血清游离睾酮与AngⅡ水平之间呈负相关（P〈0.01）。结论：血清游离睾酮与AngⅡ水平改变与ACS的发生有关,它们可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标,并为临床预防和治疗ACS开辟了新的途径。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠心室重塑和心功能保护作用的实验研究

目的研究氯沙坦(Los)对腹主动脉缩窄致慢性心力衰竭大鼠心室重塑和心功能的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分为腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组,COA+Los组,假手术(Sham)+Vehicle组,Sham+Los组。药物干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),比色法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和比值,放射免疫法(RIA)检测心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(ALD)水平。常规苏木素-伊红(HE)、Masson三色染色和透射电镜观察心肌组织形态学改变。结果与COA组相比,COA+Los组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转,心肌HYP和Ⅰ型胶原含量降低,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值降低;心肌Ang Ⅱ和ALD水平降低;心肌组织形态改变明显好转。结论Los通过阻断Ang Ⅱ与AT1-R结合,抑制心肌Ang Ⅱ和ALD生成,从而改善心肌肥厚和胶原重构所致心室重塑,提高心功能,延缓心力衰竭进展。     

霉酚酸酯及血管紧张素Ⅱ对人近端肾小管上皮细胞增殖的影响

目的:研究霉酚酸酯(MMF)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响。方法:将培养的HK-2分别用MMF及AngⅡ刺激并采用MTT法检测HK-2增殖的情况。结果:与空白对照组比较,MMF使HK-2的增殖降低(P<0·05);AngⅡ使HK-2的增殖明显增加(P<0·01);先加入MMF后再用AngⅡ刺激HK-2,HK-2增殖低于AngⅡ单用组(P<0·01)。结论:MMF能够抑制HK-2增殖及抑制AngⅡ引起的人肾小管上皮细胞的增殖。     

健心颗粒对SHR大鼠循环ALD、AngⅡ水平的影响

目的主要探讨健心颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）慢性心力衰竭（HF）时循环肾素-血管紧张素系统（RAAS）的作用及机理。方法观察健心颗粒对15周龄SHR大鼠血浆醛固酮（ALD）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。结果健心颗粒能显著降低各剂量组大鼠的循环ALD、AngⅡ水平。结论健心颗粒作用于循环RAAS系统,改善SHR大鼠的ALD、AngⅡ水平,进而抑制心肌肥大,逆转心室重构。