七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的观察七叶皂苷素对肢体缺血-再灌注脂质过氧化反应的临床效果。方法选择40例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者,随机分为对照组（n=20）和治疗组（n=20）。治疗组患者术前10min静脉滴入七叶皂苷素注射液16mg,对照组患者给等量平衡液。肢体缺血前,再灌注后30、90、180min分别检测血丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果肢体缺血-再灌注30、90、180min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降。治疗组缺血-再灌注同时间,血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）;CPK值低于对照组（P〈0.05）;SOD活性逐渐上升,180min高于对照组（P〈0.05）。结论七叶皂苷素有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防治肢体缺血-再灌注损伤。     

丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD和NSE影响的研究

目的观察丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD活性和NSE含量的影响。方法将60例患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,测定治疗前后血清SOD活性和NSE含量;并观察其临床疗效。结果经丁苯酞治疗后,患者血清SOD活性为（95．49±9．40）NU／ml,NSE含量为（11．73±3．72）ng／ml,神经功能缺损评分为13．25±3．27。与对照组比较,治疗组血清SOD活性明显升高（P〈0．05）,NSE含量明显降低（P〈0．05）,临床神经功能缺损程度评分亦明显减低（P〈0．05）。结论丁苯酞治疗可升高中度急性脑梗死后患者血清SOD活性,有效降低血清NSE含量和神经功能缺损评分,促进神经功能的恢复。     

肺缺血预处理在体外循环中肺保护作用的研究

目的：探讨肺缺血预处理对体外循环中肺的保护作用及机制。方法：12只健康杂种犬随机分为实验组和对照组．每组6只。实验组（缺血预处理组）在体外循环前先用无损伤血管钳阻断右肺动脉主干5min,然后再开放10min,如此重复3次,余同单纯体外循环组即对照组。对照组在体外循环前、实验组在缺血预处理前和两组撤离体外循环机并维持循环稳定90min后,取右下肺组织标本测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及组织病理学检查。结果：肺组织含水量及MDA实验组低于对照组（P〈0．01）。肺组织SOD活性实验组高于对照组（P〈0．05）。组织学检查对照组显示肺泡阎质明显水肿,肺泡内大量的中性粒细胞渗出,实验组基本保留了正常的肺组织结构。结论：肺缺血预处理对体外循环中因全身性炎症反应及低灌注状态所致的缺血再灌注损伤。从而引起的肺组织损伤有确切的保护作用。     

右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量探讨

目的：探讨右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量。方法将480例骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。4组麻醉方式相同,各项穿刺及第一次抽血完成即刻,A组给予右美托咪定0．4μg／kg,B组给予右美托咪定0．6μg／kg,C组给予右美托咪定0．8μg／kg,对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前（T1）,松止血带10min（T2）,松止血带30min（T3）,松止血带60min（T4）,按酶联免疫吸附试验试剂盒方法检测并对比4组患者各时段丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-a,IL-8水平。行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压（PaO2）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）水平。结果4组T1时MDA、SOD水平、IL-8水平、PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。 T2、T3、T4各时间段,各组MDA水平、IL-8水平、PA-aDO2水平均高于T1时,但B组、C组升高幅度少于A组,且3组均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 T2、T3和T4各时段各组SOD水平、PaO2水平均低于T1时刻,但B组、C组降低幅度少于A组,且3组均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论10min泵注右美托咪定0．6μg／kg、0．8μg／kg均可显著抑制患者的氧化应激和炎性反应程度,改善患者的肺功能,保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤。     

山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响

目的评价山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响。方法将40例行单侧下肢骨科手术并且应用止血带的患者随机分为实验组（n=20,山莨菪碱4 mg）和对照组（n=20,等量生理盐水）。在术前应用止血带前（T1）和止血带放气后30 min（T2）抽静脉血,对比两组血清MDA变化。结果实验组从T1到T2时间内生成的血清MDA值低于对照组（P〈0.05）。结论山莨菪碱能减少缺血/再灌注引起的自由基生成量,减轻肢体缺血/再灌注自由基的损伤,对于止血带诱发的肢体缺血/再灌注损伤有一定的影响。     

丹参酮IIA对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨丹参酮IIA（tanshinonelIA）对肢体缺血再灌注大鼠血液流雯学的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（control组）、再灌注组（IR组）和丹参酮IIA治疗组（DS-201组）。以止血带法制作大鼠肢体缺血／再灌注模型,DS-201组在恢复血流再灌注前30min静脉推注丹参酮IIA磺酸钠（简称DS-201）注射液（25mg／kg）,而前两组推注等体积25％葡萄糖注射液。测定血液SOD、MDA及血液流变学指标。结果与对照组相比,IR组血MDA明显升高,SOD活性降低,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小（P〈0．05）;与IR组比较,DS．201组血MDA降低（P〈0．05）,SOD显著升高（P〈0．05）,大鼠全血黏度（P〈0．05）、红细胞聚集指数（P〈0．05）降低,红细胞变性指数（P〈0．05）升高。结论丹参酮IIA可改善再灌注大鼠的血液流变性,其作用可能与提高大鼠抗氧化能力有关。     

七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

镁与胰岛素对大鼠缺血脑组织的保护作用

目的 探讨镁与胰岛素对缺血脑组织的保护作用。方法 大鼠全脑缺血前后腹腔注射硫酸镁和胰岛素，与对照组比较脑组织含水量、神经细胞计数和形态学观察、超氧化物歧化酶（SOD）和神经原特异性烯醇化酶（NSE）。结果 观察组海马区正常神经元计数和SOD含量显著高于对照组（P分别＜0．01和0．05），脑组织含水量和NSE含量显著低于对照（P分别＜0．01和0．05）。结论 硫酸镁和胰岛素对缺血脑组织有肯定的保护作用。     

米力农对大鼠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨米力农对在体肺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1h，再灌注3h，建立在体缺血再灌注模型。将20只SD大鼠随机分成缺血再灌注组（对照组）；米力农组（实验组）。米力农组缺血前30min给予颈静脉推注米力农1mg／kg。再灌注3h后摘取左肺测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力并行病理学检查。结果再灌注3h后，两组间MPO活力无显著性差异。对照组MDA（nmol／mgprot）含量为0．884±0．06，显著高于实验组0．494±0．11（P〈0．05），而SOD（U／mgprot）活力为16．094±10．73，显著低于实验组35．93±13．50。结论米力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。     

17β-雌二醇后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）后处理对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的影响。方法：采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,随机分3组,其中后处理组（Pos组）在复灌时给予3次30s短暂开放／30s阻断,雌激素组（E2组）灌注液中含有17B-雌二醇。定时收集冠脉流出液测定冠脉流量（CF）;检测缺血前及复灌后冠脉流出液中LDH、SOD、CK的含量;测定缺血区心肌梗死面积,电镜下观察心肌超微结构变化。结果：复灌后各时点CF值在Pos,E2组较Isc组恢复好（P〈0．05）,复灌30min后Pos,E2组中CK、LDH漏出量较少,SOD含量较高伙0．05）,Pos,E2组心肌梗死面积减小（P〈0．05）。结论：机械后处理、17β-雌二醇后处理,对离体大鼠心肌有保护作用．雌激素抗氧化功能是后处理的重要机制之一。     

右美托咪啶对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注的影响

目的观察右美托咪啶对食管癌手术患者单肺通气（OLV）时肺缺血-再灌注的影响。方法选择30例择期食管癌根治手术患者,性别不限。年龄48～75岁,体重45—75kg,ASA分级I或Ⅱ级。采用随机数字表法,随机分为2组,右美托咪啶组（A组,n=15）,对照组（B组,n=15）。常规诱导前,A组经10rain静脉输注右美托咪啶1μg／kg,后恒速静脉输注0．5μg·kg^-1·h^-1至术毕前30min;B组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水,两组都用异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉。分别于诱导前（T0）、OLV即刻（T1）、OLV60min（T2）、OLV120min（T3）、膨肺后1h（T4）、术后24h（T5）采集静脉血样,行全血中性粒细胞（PMN）计数,测定血清髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）含量。结果与T0比较,两组PMN计数在T2-L明显升高（P〈0．05）。与A组比较,B组BT5时中性粒细胞计数升高明显。与T0时比较,两组MPO、XOD浓度在T2-T5明显增高（P〈O．05）;与B组比较,A组pT5时血清MPO、XOD浓度明显降低（P〈0．05）。结论右美托咪啶减少单肺通气患者血XOD、MPO活性和PMN计数的升高,可对单肺通气时肺缺血-再灌注损伤起保护作用。     

瑞舒伐他汀后处理通过抑制高迁移率族蛋白表达减轻心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：研究瑞舒伐他汀（RS）后处理是否可以通过抑制高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达减轻心肌缺血再灌注损伤（I／R）。方法使用 SD 大鼠缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌4 h。将大鼠随机分为假手术组（n＝10）、缺血再灌注组（n＝15）和 RS 后处理组（n＝15）三组,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和肌酸激酶（CK）活性、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平及心肌梗死面积和心肌中 HMGB1的表达水平。结果 RS 后处理能明显减少梗死面积（P ＜0．05）及 LDH、CK 活性（P 均＜0．05）;明显抑制 MDA 的升高和 SOD 的活性（P 均＜0．05）;明显抑制 HMGB1的表达（P ＜0．05）。结论 RS 后处理对心肌 I／R 的保护作用与抑制 HMGB1的表达有关。     

氯胺酮、异丙酚对全膝关节置换术病人血MDA和SOD的影响

目的:探讨氯胺酮、异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择36例择期硬膜外麻醉下行全膝关节置换术的病人,随机分为3组:对照组(C组),氯胺酮组(K组)和异丙酚组(P组)。分别于上止血带前(T1),止血带充气后30分钟(T2),松止血带后5分钟(T3)3个时间抽取静脉血测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:3组病人间一般情况、T1时点MDA及SOD值比较无统计学意义(P>0.05);在缺血期(T2)3组病人血MDA值得显著升高(P<0.05);再灌注期(T3)3组病人MDA进一步升高,SOD活性则较T1时点显著降低(P<0.01),K组和P组MDA值低于C组,而SOD值均明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且P组MDA值低于K组,SOD值高于K组(P<0.05)。结论:氯胺酮和异丙酚可抑制肢体缺血再灌注引起的脂质过氧化反应,对肢体氧化损伤可能有一定的保护作用,异丙酚的作用优于氯胺酮。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

可卡因对性成熟期大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响

目的：研究可卡因对大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-PX）基因表达的影响。方法：性成熟期健康SD雄性大鼠皮下注射可卡因制造吸毒动物模型。化学比色法检测睾丸氧化应激指标;半定量RT-PCR方法检测睾丸组织的GSH-PXmRNA表达。结果：可卡因处理第7天,实验组GSH-PX活性、MDA含量与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）;而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第14天,实验组GSH-PX活性显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第21天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）。可卡因处理第28天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组（P〈0．05）,MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）。     

地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：探讨阿魏酸硝酸酯类药物地非尼特（DFNT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠在体缺血再灌注（I／R）模型，将动物随机分假手术组、羧甲基纤维素溶媒组、地非尼特低、中、高剂量组、硝酸甘油组。大鼠进行缺血40min再灌注3h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果：地非尼特组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量明显减少（P〈0．05），心肌组织中一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）显著增加，丙二醛显著下降（P〈0．05）。能显著地阻止T波的升高和R波的降低（P〈0．05）．降低病理性Q波的产生。结论：地非尼特对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关。     

头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法取20只健康大鼠,随机分为2组：生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果再灌注15min时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高（P均〈0.01）,LVEDP及MDA降低（P〈0.05,P〈0.01）;再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高（P〈0.01,P〈0.05）、LVEDP变化不显著。结论头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

神经生长因子对小鼠腹腔巨噬细胞SOD活性、MDA含量的影响

目的 研究神经生长因子（NGF）对正常小鼠、非肥胖性糖尿病（NOD）小鼠腹腔巨噬细胞过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法 实验分对照组和实验组,用黄嘌呤氧化酶、TBA法检测细胞培养液中SOD活性、MDA含量。结果 与正常小鼠比较,NOD小鼠腹腔巨噬细胞SOD活性明显增高（P〈0．05）,MDA含量却明显减小（P〈0．01）;与各自对照组比较,NGF（5ng／ml、10ng／m1）实验组巨噬细胞SOD活性、MDA含量有显著改变。结论 糖尿病在病程的不同时期,SOD活性、MDA含量可以出现不同的变化,NGF对改善细胞代谢可能有一定影响。