p53与K—ras基因在大肠癌组织中的表达及临床意义

大肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。随着基因生物技术的发展，人们认识到大肠癌的发生及发展是多基因、多步骤相互作用的过程，包括原癌基因激活、抑癌基因失活及DNA损伤修复系统缺陷等。本研究探讨抑癌基因p53与癌基因k-ras基因突变在大肠癌中的表达及其意义，报告如下。     

脆性组氨酸三联基因与肿瘤

随着分子生物学的发展,发现了许多癌基因和抑癌基因。在肿瘤的发生发展和转移中,癌基因的激活和抑癌基因的失活有十分重要的作用。目前认为肿瘤是一种基因性疾病,多种癌基因和抑癌基因协同作用而导致肿瘤的发生和发展。脆性组氨酸三联基因(FragileHistidineTriad ,FHIT)是1996年被分离出来的一种新的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤中发现它有异常改变。1　FHIT的发现抑癌基因的改变在肿瘤的病理形成过程中具有重要作用。细胞遗传学和分子生物学的研究揭示了染色体经常丢失的部位很有可能存在着抑癌基因,这些部位包括3p、5q、8p、9p、11p、13q…     

结肠-直肠癌抑癌基因在白血病中的表达

结肠-直肠癌抑癌(deleted colorectal cancer,简称DCC)基因是新近在大肠癌中发现的一种抑癌基因,定位于19q21·3。但最近研究表明不仅在肠癌中有抑癌基因表达的缺失或下降,在其它许多恶性肿瘤和肿瘤细胞系中也存在DCC基因表达的缺失或下降。目前,国外不少学者研究其在消化道肿瘤,前列腺癌等实体肿瘤中的表达缺失及杂合性丢失(LOH)的发生率,但在白血病中有关它的表达缺失或下降的报道极少,为此,我们对DCC抑癌基因在白血病中的表达进行了检测,并结合临床资料探讨其临床意义。现报告如下:     

P16抑癌基因与胶质瘤的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，统计资料表明其发生率约占颅内肿瘤的40％。传统的治疗方法疗效很不理想。随着分子生物学的发展，从基因水平对胶质瘤的研究已取得了很大的进步，抑癌基因对抑制肿瘤的发生及生长的作用越来越被人们所重视。P16基因是继P53、Rb抑癌基因之后被人们发现的又一引人注目的新的抑癌基因，也是人们发现的第一个直接作用于细胞周期的抑癌基因。     

在癌基因蛋白研究中免疫组化染色方法

在癌基因蛋白研究中免疫组化染色方法毕洁倪灿荣（第二军医大学卫生毒理学教研室，病理学教研室，上海２００４３３）人类恶性肿瘤普遍存在着癌基因的活化或抑癌基因的失活，对恶性肿瘤发生和发展具有极其重要的作用．我们应用突变型癌基因或抑癌基因蛋白的单抗或多抗，以...     

骨肉瘤基因改变的研究现状

骨肉瘤是骨的高度恶性肿瘤，从分子水平的角度看其形成机制：一是致癌基因的过度表达，一是抑癌基因的突变或被抑制。本文综述骨肉瘤的基因改变及其预后。一、抑癌基因的改变最常见的抑癌基因是P53，定位于染色体17PP13，野生型的P53的蛋白在NH。末端具有转录因子的活性，可与启动子上特异性的DNA序列相结合而激活靶基因（如P刀），如果启动子上没有可与P53结合的特异性的DNA序列，P53反过来就抑制转录。利用SSCP方法检查127例骨肉瘤标本的P53基因发现21例发生改变，其中13个属误义突变引起氨基酸序列的改变，6个属无意义的突变。大…     

胃癌相关基因研究进展

胃癌是人类最常见的恶性肿瘤之一。在全球范用内其发生率在恶性肿瘤中居第四，死亡率居第二。在我固，胃癌的发病率与死亡率均居各种恶性肿瘤之首。胃癌发病是一个多因素、多步骤、多基因参与的复杂病理过程，涉及到多种癌基因、抑癌基因、DNA修复基因、生长因子，受体、细胞周期词节基因、细胞黏附分子等的变化。本义着重阐述一些与胃癌发生、发展相关的癌基因、抑癌基因的研究进展。     

结直肠癌组织中抑癌基因PTEN的表达及其与临床病理特征的关系

PTEN（第10号染色体丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因）是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增殖、分化和凋亡中起重要作用,因其独特的作用途径和在多种人类肿瘤的发病机制中的重要作用而备受重视。研究表明,PTEN是继p53基因之后发现的人类肿瘤中最易发生突变的抑癌基因。     

去整合素-金属蛋白酶23蛋白在结肠癌组织中的表达及其与生物学行为的关系

<正>结肠癌是临床最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生、发展和转移是一个多步骤、多阶段和多基因共同参与的病理变化过程,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是其重要分子病理作用机制[1]。去整合素-金属蛋白酶23(ADAM23)是一种新发现的抑癌基因,近年来研究发现ADAM23基因的表达下降或活性缺失参与了恶性肿瘤发生和发展过程,在多种癌     

环磷酰胺诱发叙利亚地鼠胚胎细胞恶性转化的分子生物学特征

采用杂交，测序，ＲＴ－ＰＣＲ等方法对环磷酰胺（ＣＰ）转化的不同叙利亚地鼠胚胎（ＳＨＥ）细胞株癌基因和抑癌基因进行了分析，结果表明，ｃ－ｍｙｃ癌基因以扩增的方式被激活，在Ｈａ－ｒａｓ和Ｋｉ－ｒａｓ癌基因上均存在着突变．在对Ｈａ－ｒａｓ２０７ｂｐ的一段ｃＤＮＡ序列分析中发现，总共发生了３５处碱基对的替换，除两处是在密码子的第一位碱基外，其余均发生于第三位碱基上，但除第６７位密码子的第三位碱基由于Ｇ－Ｔ颠换导致所编码的甲硫氨酸被异亮氨酸取代外，其余碱基的替换均未导致氨基酸的改变．分析还表明，ＣＰ致Ｈａ－ｒａｓ癌基因的突变无位点专一性．结果还表明，ｐ５３抑癌基因也发生了突变，并且可能属于点突变性质．因此，ＣＰ引起的ＳＨＥ细胞恶性转化的分子机理可能是以点突变和基因扩增的方式引起ｃ－ｍｙｃ，Ｋｉ－ｒａｓ，Ｈａ－ｒａｓ癌基因的激活及ｐ５３抑癌基因的失活或表达改变     

p53基因与口腔颌面肿瘤

有关口腔颌面部肿瘤发生机制尚无统一认识。近年来,人们认识到癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生﹑发展有密切关系。研究证实,口腔颌面部肿瘤与多个基因和抑癌基因有关。p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因[1],其在细胞周期调控、细胞生长抑制、肿     

Survivin基因蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目前，前列腺癌（prostatic carcinoma，PCa）病因及发病机制尚未完全明确，近年来对与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因研究日益受到重视。Survivin基因是近年来发现的凋亡蛋白抑制因子（IAP）家族中的一个新成员。我们应用免疫组织化学方法对52例前列腺癌组织中survivin蛋白的表达情况进行了检测，以探讨survivin蛋白表达与PCa的临床病理的相关性及其发生、发展关系。     

Mel-18基因在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨Mel-18基因在大肠癌组织中的表达情况及其与大肠癌的各临床病理因素的关系。方法收集本院2012~2013年大肠癌病例56例，将大肠癌组织设计为观察组，相应的癌旁正常组织为对照组，运用免疫组化方法检测两组组织中的Mel-18基因的表达情况，同时对Mel-18基因的表达与各临床病理因素（性别、年龄、肿瘤大小、癌组织浸润深度、肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移）进行相关性分析。结果 Mel-18基因在大肠癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织，与临床分期及淋巴结转移呈负相关（P〈0.05），与性别、年龄、肿瘤大小、癌组织浸润深度、肿瘤的分化程度无明显相关（P〉0.05）。结论 Mel-18基因与大肠癌的发生、发展及转移有密切关系，可能为大肠癌的分子靶向治疗提供理论参考依据。     

脆性位点抑癌基因FHIT与成年型颗粒细胞瘤的相关性

脆性组氨酸三联体基因（FHIT）是Ohta等于1996年克隆分离的候选抑癌基因,定位于3p14．2。目前认为抑癌基因失活、原癌基因激活、抗凋亡基因过度表达等一系列基因的改变所导致的细胞失控增殖参与了肿瘤的形成和发展。在多种恶性肿瘤组织中已发现有抑癌基因FHIT异常转录、缺失、重排等变异。本实验用免疫组织化学检测了成年型卵巢颗粒细胞瘤（AGCT）中FHIT蛋白表达情况及其与临床病理参数可能存在的关系,以探讨FHIT在该肿瘤的发生和演化中所起的作用。     

抑癌基因PTEN与胃癌的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关，本文综述了PTEN在胃癌中的最新研究进展。     

大肠癌患者TPEF基因甲基化状态分析

目的 分析大肠癌患者含表皮生长因子和卵泡抑索结构域的跨膜蛋白（TPEF）基因甲基化状态，寻找新的早期诊断大肠癌分子标志物。方法 常规方法提取大肠癌标本DNA，采用甲基化特异性PCR技术分析TPEF基因甲基化状态。结果 32例大肠癌手术切除标本，24例检测到异常TPEF基冈甲基化（75％），而10例正常组织标本无一例检测到异常甲基化。结论 大肠癌患者TPEF基因甲基化为一频繁发生事件，可望成为大肠癌早期诊断的一个标志物。     

PDCD5和Survivin在人宫颈癌中的表达和临床意义

宫颈癌是女性最常见的生殖道恶性肿瘤，是引起世界患癌症妇女患者死亡的重要原因，严重危害着妇女的生命和健康。众所周知，子宫颈病变从良性病变发展为上皮内瘤样变（CIN）、原位癌、浸润癌是一个连续的过程。流行病学调查显示，在这一过程中，人乳头状瘤病毒（HPV）的感染、细胞癌基因的激活、抑癌基因的失活和细胞凋亡的抑制，均参与了宫颈癌的发生和发展。几年来的研究发现，人类恶性肿瘤的发生、发展及预后与细胞凋亡相关基因的改变密切相关。基因水平上诱导凋亡相关基因的失活，以及抑制凋亡基因的过度表达，是恶性肿瘤发生的一种重要的原因。     

胆囊癌早期诊断与预防的基础研究

1 恶性肿瘤的发生是由于癌基因、生长基因及其受体基因的活化以及抑癌基因的失活或丢失所致。近年来随着分子生物学和分子病理学的发展，在基因水平上早期诊断、结合临床资料发现高危因素和治疗致癌源头疾病是人类征服癌症的重要研究内容。     

抑癌基因P21与P27研究进展

在生物体内,根据不同的基因在肿瘤演进过程中的作用可分为两大类：癌基因和抑癌基因.正常情况下,癌基因和抑癌基因功能相互协调,调控着细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。一旦两者功能失调,细胞生命活动过程即细胞周期将发生异常,甚至导致肿瘤发生。P21、P27作为抑癌基因的侯选者,越来越受到人们的重视。从功能上讲,P21、P27是调控细胞周期的相关基因,同属于细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制因子（CKI）,它们在氨基酸水平上有着明显的同源性,两者在N端的60个氨基酸区域内有44%的顺序一致,已证明此区域有一个广谱的cyclin/cdk结合位点并抑制cdk的活性。在近c末端都有一个双向核定位信号。二者与肿瘤发生发展的关系目前国内外已有较多报道。     

PTEN基因的研究进展

PTEN基因是迄今发现的第一个具双特异性磷酸酶活性的抑癌基因 ,其突变失活与人类多种恶性肿瘤发生、发展及预后密切相关 ,PTEN蛋白在细胞的生长发育、信号传导和细胞凋亡过程中起重要作用。