美洲大蠊多肽PAE2对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响

目的 探究美洲大蠊多肽PAE₂对HepG2/ADM移植瘤裸鼠凋亡蛋白表达及血管生成的影响。方法 将HepG2或HepG2/ADM细胞株接种于裸鼠皮下构建裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。接种HepG2细胞的8只模型鼠为敏感组;接种HepG2/ADM细胞的模型鼠随机分为耐药组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组8只;另取8只正常裸鼠作为正常组。阳性对照组灌胃给予30 mg·kg^-1索拉非尼;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50,100和200 mg·kg^-1多肽PAE₂;正常组、敏感组和耐药组均灌胃给予等量0.9%NaCl。7组裸鼠每天给药1次,连续给药14 d。测定肝指数及脾指数,用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平,用免疫组化法检测血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达水平。结果 敏感组、耐药组、阳性对照组及低、高剂量实验组的肝指数分别为（73.37±0.08）,（54.78±12.62）,（49.88±6.54）,（44.54±4.83）和（53....     

美洲大蠊多肽PAE2逆转BEL-7402/5-FU细胞多药耐药性的作用及机制研究

本研究探讨了美洲大蠊多肽PAE2逆转人肝细胞肿瘤耐药细胞株BEL-7402/5-FU的多药耐药性作用及机制。以人肝细胞肿瘤敏感细胞株BEL-7402、人肝细胞肿瘤耐5-氟尿嘧啶(5-FU)细胞株BEL-7402/5-FU和Balb/c-nude小鼠为研究对象,采用噻唑蓝比色分析法检测BEL-7402/5-FU细胞的多药耐药性和交叉耐药性,通过激光共聚焦显微镜观察阿霉素在BEL-7402/5-FU细胞中的累积。使用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫细胞化学染色法检测BEL-7402/5-FU细胞中P-糖蛋白1(P-glycoprotein 1,P-gp1)、多药耐药相关蛋白1(multi-drug resistance protein 1,MRP1)、肺耐药相关蛋白1(lung resistance protein 1,LRP1)以及乳腺癌耐药蛋白1(breast cancer resistance protein 1,BCRP1)的mRNA和蛋白的相对表达量,确定美洲大蠊多肽PAE2逆转多药耐药性的机制。此外,在Balb/c-nude小鼠中,建立BEL-7402/5-FU细胞的腋下移植瘤模型,观察美洲大蠊多肽PAE2对腋下移植瘤小鼠的免疫器官、肝肾功能、肿瘤抑制与诱导肿瘤细胞调亡、调节肿瘤组织多药耐药相关蛋白等环节的影响。结果显示,美洲大蠊多肽PAE2能有效逆转BEL-7402/5-FU细胞的多药耐药性和交叉耐药性,作用机制可能与下调多药耐药相关蛋白的表达水平有关,降低了多药耐药细胞对抗肿瘤药物的外排能力、影响抗肿瘤药物分子代谢,从而达到逆转人肝细胞癌多药耐药的作用。     

美洲大蠊提取物逆转BEL-7402/5-Fu多药耐药性的作用及机制研究

目的 探讨美洲大蠊提取物 CⅡ-3和脱脂膏逆转耐5-氟尿嘧啶人肝癌细胞BEL-7402(BEL-7402/5-Fu)细胞多药耐药性的作用及可能的作用机制.方法 通过测定耐5-氟尿嘧啶人肝癌细胞BEL-7402细胞生长曲线和细胞凋亡率,以及P-糖蛋白(P-gp)的摄取情况,探索美洲大蠊提取物体外逆转耐5-氟尿嘧啶人肝癌细胞BEL-7402的作用.结果 CⅡ-3和脱脂膏对耐5-氟尿嘧啶人肝癌细胞BEL-7402的抑制率、逆转倍数及细胞凋亡率随浓度增加逐渐增大,且差异无统计学意义,说明CⅡ-3与脱脂膏对耐药细胞的逆转效果及诱导凋亡作用相当.CⅡ-3和脱脂膏能减弱P-糖蛋白的外排功能,且脱脂膏较CⅡ-3作用强,细胞内药物蓄积量较多.结论 美洲大蠊提取物CⅡ-3和脱脂膏能够有效逆转人肝癌耐5-氟尿嘧啶人肝癌细胞BEL-7402细胞的多药耐药性,其逆转作用机制主要通过诱导耐药细胞凋亡和抑制P-糖蛋白蛋白的表达.     

美洲大蠊多肽PAP-2对Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤免疫微环境的影响

目的 探讨美洲大蠊多肽PAP-2对肝癌免疫微环境的影响,及其作用机制。方法 通过给昆明种小鼠注入H22细胞悬液构建Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤模型,将原位移植瘤小鼠随机分为10组：模型组,5-氟尿嘧啶组(20 mg·kg^-1 5-FU),美洲大蠊多肽PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),5-氟尿嘧啶(20 mg·kg^-1 5-FU)+PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),美洲大蠊CⅡ-3组(200 mg·kg^-1 CⅡ-3),脱脂膏组(200 mg·kg^-1脱脂膏),5-Fu组隔天给药1次,其余各药物组每天1次,腹腔注射。通过检测抑瘤率、胸腺指数及脾指数,检测肿瘤组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达水平,检测小鼠脾细胞中相关淋巴细胞的变化水平。结果 模型组、5-氟尿嘧啶组、美洲大蠊多肽PAP-2高剂量组、5...     

野木瓜果实总皂苷对BEL-7402/5 FU细胞多药耐药性的逆转作用

目的 研究野木瓜果实总皂苷对人肝癌耐药细胞BEL-7402/5 FU多药耐药(MDR)的逆转作用,并初步探讨其耐药逆转机制.方法 采用MTT法测定5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)和野木瓜果实总皂苷对BEL-7402细胞、BEL-7402/5 FU细胞的毒性及野木瓜果实总皂苷逆转MDR的效果;利用蛋白质印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果 BEL-7402/5 FU细胞对5-FU、ADM、MMC的耐药指数分别为21.71,2.73,2.11;野木瓜果实总皂苷能有效抑制BEL-7402/5 FU细胞增殖,无细胞毒性剂量为5,10 μg/mL,逆转耐药倍数分别为1.36、1.93;野木瓜果实总皂苷联合5-FU作用BEL-7402/5 FU细胞,可降低P-gp蛋白表达.结论 野木瓜果实总皂苷能部分逆转BEL-7402/5 FU细胞MDR,其机制可能是通过下调P-gp的表达而实现的.     

小剂量人参多糖对人肝癌BEL-7402细胞生长抑制与诱导分化作用初探

目的：探讨小剂量人参多糖（ginseng polysaccharides,GPS）对人肝癌BEL-7402细胞分化的诱导作用。方法：体外培养人肝癌BEL-7402细胞,GPS组加入10 mg·L^-1人参多糖孵育,同时设对照组,采用CCK8实验检测人肝癌BEL-7402细胞增殖情况;显微镜、透射电镜观察细胞形态及亚细胞结构的变化;放射免疫法检测甲胎蛋白（AFP）、白蛋白（ALB）的分泌量;流式细胞术检测细胞周期。结果：人参多糖能抑制人肝癌BEL-7402细胞的增殖（P<0.05）;人参多糖处理人肝癌BEL-7402细胞后细胞形态及亚细胞结构趋于成熟分化;甲胎蛋白（AFP）分泌量明显下降,白蛋白（ALB）的分泌量明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;GPS组G1期细胞比例显著高于对照组（P<0.05）,细胞被阻滞G0/G1期。结论：小剂量人参多糖对人肝癌BEL-7402细胞生长有抑制作用,可能与诱导分化有关。     

黄芪皂苷Ⅱ对人肝癌多药耐药细胞BEL-7402/FU 的逆转耐药作用

摘要目的：探讨黄芪皂苷II（AstragalosideII,ASⅡ）对肝癌多药耐药性的逆转作用。方法：MTT法检测人肝癌多药耐药细胞BEL-7402／FU对化疗药物的敏感性和逆转耐药倍数,RT-PCR法检测多药耐药蛋白-1（MDRl）基因表达,免疫细胞化学法检测P一糖蛋白（P-gP）蛋白表达水平,流式细胞仪检测AS1I对细胞内Rhodaminel23的蓄积影响。结果：BEL-7402／FU细胞对5-氟尿嘧啶（5-FU）、阿霉素、丝裂霉素的耐药倍数分别为19．64、1．98、1．92。0．04、0．08mg／mL的ASⅡ能增强5-FU对BEL-7402／FU的细胞毒作用,逆转耐药倍数分别为1．49,1．81。0．08、0．16mg／mL的ASⅡ作用BEL-7402／FU细胞24h后,能下调MDRlmRNA和P-gP蛋白表达水平,提高细胞内Rhodaminel23的荧光表达率。结论：ASⅡ能部分逆转肝癌多药耐药性,其机制可能与下调MDRl1TIRNA表达及抑制P-gP的功能与表达有关。     

辅酶Q10对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响

目的 建立糖尿病小鼠模型并探讨辅酶Q₁₀对糖尿病小鼠肝肾损伤以及骨骼的影响。方法 除正常组（n=20）外,其余小鼠通过腹腔注射50 mg·kg^-1链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,造模后随机分为3组：模型组（n=20）、二甲双胍组（n=10）和辅酶Q₁₀组（n=10）。正常组和模型组小鼠灌胃生理盐水,二甲双胍组灌胃500 mg·kg^-1盐酸二甲双胍,辅酶Q₁₀组灌胃3 000 mg·kg^-1辅酶Q₁₀。各组小鼠每天灌胃给药1次,连续75 d。给药期间定期测定小鼠空腹血糖。给药结束后,用分光光度计与酶标仪检测血清生化指标水平;用三点弯曲实验测定骨生物力学参数;用苏木精-伊红染色法与糖原染色法观察小鼠肾、肝组织病理学变化。结果 正常组、模型组、二甲双胍组和辅酶Q₁₀组小鼠肾功能指标肌酸酐（Cr）含量分别为（152.23±40.08）,（390.60±85.32）,（346.64±37.20）和（277.27±62.36）...     

姜黄素Ⅲ与丝裂霉素联用抑制肝癌细胞BEL-7402的实验研究

目的研究姜黄素Ⅲ联合丝裂霉素抑制体外人肝癌细胞BEL-7402生长增殖的效果。方法体外培养人肝癌细胞BEL-7402,以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测2种药物对癌细胞的抑制率及联合用药时的抑制率。结果姜黄素Ⅲ、丝裂霉素均能抑制体外肝癌细胞增殖并呈时间与剂量依赖性。姜黄素10、20、40、80μmol／L与丝裂霉素1、2μmol／L联合用药24、48、72h的抑制率显著高于单独用丝裂霉素、姜黄素Ⅲ（P〈0．05）,两者呈现出相加的抗癌效果。结论姜黄素Ⅲ能有效抑制体外人肝癌BEL-7402细胞增殖．联合丝裂垂素用药时能提高丝裂霉素对人肝癌BEL-7402细胞的敏感性。     

红鱼眼叶化学成分对人肝癌BEL-7404细胞株增殖的影响

目的：观察红鱼眼叶不同提取物及其化学成分对人肝癌BEL-7404细胞增殖的影响。方法：采用MTT法,观察红鱼眼叶不同提取物的含药血清对人肝癌BEL-7404细胞的体外抑制作用并从有效部位分离出单体成分,观察各化学成分对肝癌BEL-7404细胞的影响。结果：与20%空白血清对照组比较,红鱼眼叶乙酸乙酯提取物20%含药血清对人肝癌BEL-7404细胞有明显的体外抑制作用（P<0.05）;红鱼眼叶乙酸乙酯提取物中没食子酸、柯里拉京、短叶苏木酚酸乙酯对人肝癌细胞BEL-7404的增殖具有明显抑制作用,其IC₅₀分别为46.81,32.40,41.15 μg·mL^-1,没食子酸乙酯对人肝癌细胞BEL-7404的增殖基本无抑制作用,其IC₅₀为-6.67 μg·mL^-1。结论：红鱼眼叶乙酸乙酯提取物能抑制人肝癌BEL-7404细胞的增殖;从红鱼眼叶乙酸乙酯中分离的没食子酸、柯里拉京、短叶苏木酚酸乙酯对人肝癌细胞BEL-7404的增殖具有抑制作用。     

酪丝亮肽对人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察酪丝亮肽对人肝癌BEL-7402的抑制作用,并分析其可能机制。方法:制备裸鼠移植瘤模型,随机分为生理盐水、氨基酸混合物、环磷酰胺、酪丝亮肽高低剂量等5组,每组12只,观察酪丝亮肽对人肝癌BEL-7402肿瘤组织坏死和凋亡的影响;电镜观察其对肿瘤细胞超微结构改变;流式细胞技术分析其对细胞周期及细胞凋亡率的影响。结果:酪丝亮肽能够诱导肿瘤细胞坏死和凋亡、细胞周期阻抑、显著抑制肿瘤的生长,给药剂量为80μg.kg-1.d-1和160μg.kg-1.d-1时,肿瘤抑制率分别为42%与58%。结论:酪丝亮肽可以显著抑制人肝癌BEL-7402的生长,作用机制与促进肿瘤细胞的凋亡和坏死有关。     

德都红花-7味散对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 观察德都红花-7味散对四氯化碳（CCl₄）所致肝纤维化大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达的影响。方法 将40只SD雄性大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。用腹腔注射CCl₄的方法建立肝纤维化模型。空白组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;对照组灌胃给予21.0 mg·kg^-1水飞蓟宾;实验组灌胃给予0.3 g·kg^-1德都红花-7味散。4组大鼠每天给药1次,连续给药7周。用Masson染色法观察肝纤维化的情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肝组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果 实验组、对照组、模型组和空白组的胶原百分比分别为（7.99±1.71）%,（8.82±2.63）%,（14.84±4.45）%和（0.80±0.29）%,Bcl-2 mRNA表达量分别为0.64±0.13,0.78±0.18,1.07±0.43和0.48±0.16,Bax mRNA表达量分别为0.95±0.10,0.98±0.26...     

柴胡对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织病毒载量的影响

目的 研究柴胡对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织病毒载量及辅助型T细胞1/辅助型T细胞2（Th1/Th2）细胞因子影响。方法 大鼠分成对照组、模型组（呼吸道合胞病毒感染）、阳性组（呼吸道合胞病毒感染,利巴韦林治疗）和低(呼吸道合胞病毒感染,1.25 mL·kg^-1柴胡治疗)、中(呼吸道合胞病毒感染,2.5 mL·kg^-1柴胡治疗)、高剂量实验组(呼吸道合胞病毒感染,5.0 mL·kg^-1柴胡治疗),每组12只。检测大鼠肺指数,以实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测病毒载量,以酶联免疫吸附（ELISA）法检测肺组织中Th1/Th2、细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4 （IL-4）含量,对肺泡灌洗液进行炎性细胞分类计数,以蛋白质印迹（Western blot）法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）、Toll样受体4（TLR4）蛋白表达。结果 模型组、阳性组和高剂量实验组大鼠肺组织病毒载量分别为（190.07±25.29）×10⁵,（22.72±1.55）×10^5<...     

TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响及相关分子机制

目的：研究TLR4基因多态性对索拉菲尼治疗肝癌的影响并探讨其相关分子机制。方法：CCK-8法检测索拉菲尼对各细胞的抑制率，并计算索拉菲尼在不同组细胞的IC₅₀；Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞使用索拉菲尼后的凋亡情况，再与未使用索拉菲尼时各组细胞的凋亡率进行比较；Western-blot检测TLR4信号通路蛋白JNK、P-JNK、ERK及P-ERK的表达水平。结果：与野生型细胞株相比，突变型细胞株能够显著性促进索拉菲尼对肝癌细胞HepG2的抑制率，并且索拉菲尼在突变型细胞组的IC₅₀值显著性低于野生型细胞组，流式凋亡检测表明，索拉菲尼对突变型细胞株的促凋亡作用较野生型细胞株更强。Western blot结果表明野生型细胞株中P-JNK和P-ERK的表达水平较突变型细胞高，差异具有显著性（P<0.05）。结论：TLR4基因多态性可以通过调控JNK及ERK信号通路来促进肝癌细胞HepG2对索拉菲尼的敏感性。     

丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制

目的 探讨贝伐珠单抗联合阿司匹林对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及机制。方法 通过背部皮下接种的方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠模型。随机将造模成功的裸鼠分为模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组和联合组。贝伐珠单抗组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗;阿司匹林组每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林溶液灌胃,连续给药14 d;联合组于第1,5,8和12天腹腔注射5 mg·kg^-1贝伐珠单抗,同时每天给予50 mg·kg^-1的阿司匹林灌胃;模型组给予同等剂量的乙醇和生理盐水。治疗结束后剥离瘤体并计算抑瘤率;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测移植瘤组织细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中凋亡、上皮间质转化、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）通路相关蛋白的表达水平。结果 模型组、贝伐珠单抗组、阿司匹林组、联合组的抑瘤率分别为（0.00±0.00）%,（22.52±9.39）%,（24.71±9.96）%和（36.19±9.98）%;这4组的细胞凋亡率...     

克拉霉素对兰索拉唑及其代谢产物在大鼠体内药动学特征的影响

目的研究克拉霉素对兰索拉唑及其代谢产物5-羟基兰索拉唑和兰索拉唑砜药动学特征的影响。方法 24只大鼠随机分为4组,分别十二指肠给予兰索拉唑(8 mg·kg^-1)+生理盐水、兰索拉唑(8 mg·kg^-1)+酮康唑(5 mg·kg^-1)、兰索拉唑(8 mg·kg^-1)+反苯环丙胺(5 mg·kg^-1)、兰索拉唑(8 mg·kg^-1)+克拉霉素(8 mg·kg^-1)。于给药后不同时间点采集血样,用LC-MS/MS法测定药物浓度。通过对兰索拉唑及5-羟基兰索拉唑和兰索拉唑砜血药浓度的测定,计算大鼠体内药动学参数。以5-羟基兰索拉唑、兰索拉唑砜与兰索拉唑AUC_0→4h的比值分别作为原药经CYP2C19和CYP3A4代谢程度的指标,研究克拉霉素对兰索拉唑代谢的影响。结果克拉霉素显著增加兰索拉唑的AUC_0→4h、MRT和t_1/2,显著降低其CLz。克拉霉素显著降低兰索拉唑砜与兰索拉唑AUC_0→4h的比值,从0.63±0.17降至0.15±0.09（P<0.05）,兰索拉唑砜的ρ_max显著降低,MRT和t_1/2显著延长。克拉霉素对5-羟基兰索拉唑的药动学参数无明显影响。结论克拉霉素在大鼠体内对兰索拉唑CYP3A4主导的磺化代谢抑制作用明显,可明显增加兰索拉唑的生物利用度,对临床治疗消化性溃疡有积极意义。     

美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402作用机制的研究

目的探讨美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402的作用机制。方法 MTT比色法观察美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法研究美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402凋亡的影响,流式细胞术检测线粒体膜电位,DNA Ladder实验检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Caspase-8蛋白的表达。结果美洲大蠊提取物可抑制人肝癌细胞Bel-7402增殖,IC50为28.2μg.mL 1,并可诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡,降低线粒体膜电位。DNA Ladder实验可见明显的梯形电泳图谱,蛋白印迹法显示Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,Caspase-8蛋白表达无明显变化。结论美洲大蠊提取物可通过线粒体途径诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡。     

左乙拉西坦pH敏感鼻用凝胶在大鼠体内的药代动力学研究

目的研究左乙拉西坦（LEV）pH敏感鼻用凝胶在大鼠体内的药代动力学。方法用高效液相色谱法测定大鼠血中LEV的浓度。色谱柱为Wondasil C₁₈柱（250.0 mm×4.6 mm, 5.0μm）,流动相为乙腈-水（11∶89）,检测波长为205 nm,内标为甲硝唑。按照体质量将大鼠随机分为实验组和对照组,每组6只。对照组按10.0 mg·kg^-1的剂量灌胃给予0.1%LEV溶液;实验组按1.0 mg·kg^-1的剂量鼻腔给予LEV pH敏感鼻用凝胶。用3P97药代动力学软件计算主要药代动力学参数。结果实验组和对照组的主要药代动力学参数如下:t_max分别为（0.08±0.01）和（0.75±0.10）h,C_max分别为（5.22±0.91）和（10.79±2.62）μg·mL^-1,AUC_0-t分别为（9.72±0.99）和（35.10±11.60）μg·mL^-1·h, AUC_0-∞分别为（10...