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2.
目的探讨急性白血病起病的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床特点及治疗方法。方法对4例以急性白血病起始的慢性粒细胞白血病急变期患者的诊疗过程进行报道,结合相关文献分析以急性白血病起始的慢性粒细胞白血病急变期患者的临床特点和治疗方法。结果4例患者均符合以急性白血病起始的慢性粒细胞白血病急变期,其中2例患者采用化疗及靶向治疗将患者的病情转变为慢性期,再进行异基因外周血干细胞移植,2例患者至今存活,生存期至少4年;1例予以甲磺酸伊马替尼治疗后转为慢性期,未行异基因造血干细胞移植,再次急变后死亡,生存期约100天;另1例诊断后仅接受羟基脲治疗,生存期1年。结论急性白血病起始的慢性粒细胞白血病急变期患者临床上较为罕见,使用化疗或靶向药物治疗使骨髓象得到缓解后再进行异基因造血干细胞移植,有望延长此类患者的生存期。 相似文献
3.
〔摘 要〕 目的:研究西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病(CML)细胞株 K–562(K–562/Ima)细胞增殖、凋亡
的影响。方法:根据预实验结果,选定西达本胺(作用时间 48 h)不同浓度(终浓度 0、5、10、20、30 μmol·L-1)对
K–562/Ima 细胞进行干预,CCK–8 法检测细胞活力即增殖能力。根据 CCK–8 实验结果,选定西达本胺(终浓度为 0、1、3、 5、7 μmol·L-1),对 K–562/Ima 细胞进行干预,流式细胞术检测细胞的凋亡。结果:西达本胺作用 K–562/Ima 细胞 48 h 后,
不同浓度均可显著抑制 K–562/Ima 细胞的增殖,且诱导 K–562/Ima 细胞凋亡,随着浓度增加,细胞增殖抑制率、凋亡率明
显升高。结论:西达本胺对 K–562/Ima 细胞有显著的抑制增殖、促进凋亡作用,且均有浓度依赖性。 相似文献
4.
5.
目的:对高同型半胱氨酸血症与脑梗塞的相关关系进行探讨,以期为防治脑梗塞提供新的思路。方法:将急性脑梗塞患者分为首发性脑梗塞组(FCI组)和复发性脑梗塞组(RCI组),与健康者(对照组)对照研究空腹血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平。结果:空腹血浆t Hcy水平RCI组高于FCI组,FCI组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RCI组HHcy发生率高于FCI组,但差异无统计学意义(P>0.05);二者的HHcy发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HHcy与脑梗塞关系密切,可能为其独立的一个危险因素。 相似文献
6.
目的观察黄芪甲苷预处理对无血清及缺氧诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用密度梯度离心法分离培养大鼠MSCs,分别以40,80,160μg·m L-1低、中、高剂量的黄芪甲苷预处理MSCs 24 h,然后进行无血清及缺氧培养24 h,RT-PCR法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3的基因表达,Western-blot法检测细胞中Bcl-2、Bax以及Caspase-3的蛋白表达。结果密度梯度离心法可有效分离大鼠MSCs;无血清及缺氧诱导可上调Bax以及Caspase-3基因及蛋白的表达,下调Bcl-2基因及蛋白表达;黄芪甲苷可下调Bax及Caspase-3基因及蛋白的表达,上调Bcl-2基因及蛋白表达。结论黄芪甲苷可抑制无血清及缺氧诱导的MSCs凋亡,其作用机制可能是通过上调抗凋亡基因,下调促凋亡基因,由此减少促凋亡蛋白的释放,阻止Caspase级联反应的启动。 相似文献
7.
9.
不合理处方会造成用药错误,影响临床治疗效果,严重者会导致患者器质性损伤或死亡,用药不合理引起的不良反应和药源性疾病已经成为不可忽视的问题[1].为防止不合理用药现象的发生,规范处方行为,自2016年1月,首都医科大学附属北京佑安医院采取了一系列措施加强对不合理处方的干预.通过干预措施的认真落实,不合理处方发生率已明显下降,改善效果较好,报告如下. 相似文献
10.
目的探讨加味半夏泻心汤在慢性萎缩性胃炎患者中的应用效果。方法取2018年5月—2020年5月抚州市第一人民医院收治的60例慢性萎缩性胃炎患者为研究对象,按照患者住院的前后顺序进行划分,前30例患者为对照组,采用胃复春片进行治疗,后30例患者为观察组,采用加味半夏泻心汤治疗,对比2组的临床疗效和治疗前后证候积分。结果观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗前,2组证候积分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组各项证候积分均明显低于对照组(P>0.05)。结论加味半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎效果显著,可以有效改善患者的临床症状,提高患者的治疗效果,值得推广。 相似文献