一氧化氮部分介导吡格列酮抑制培养兔胸主动脉平滑肌细胞增殖

目的:观察吡格列酮(PIO)对高糖高胰岛素诱导兔胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:模拟胰岛素抵抗 (IR)状态培养VSMCs,四甲基氮唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖,试剂盒分别检测细胞液中NO含量及细胞总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:PIO干预后,正常培养组和模拟IR培养组VSMCs含MTT溶解物的吸光值(A490)均低于各自对照组(P＜0.01).PIO显著增加VSMCs总NOS活性、iNOS活性以及NO含量(P＜0.01).PIO上述作用在模拟IR培养时更强,均可被NOS抑制剂L-NAME部分阻断.结论:在正常或模拟IR培养时,PIO抑制VSMCs增殖的作用部分通过NO介导.     

STAT5通路抑制剂匹莫齐特对RAW264.7细胞炎症模型NO和iNOS表达的影响

目的:研究STAT5通路抑制剂匹莫齐特对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症模型一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(i NOS)表达的影响。方法:取对数生长期RAW264.7细胞,分为空白对照组、药物对照(匹莫齐特10μmol/L)组、模型(LPS 1μg/ml)组和匹莫齐特低、中、高浓度(2.5、5、10μmol/L)组,给予LPS前30 min给予匹莫齐特,继续培养24 h。采用Griess法检测各组细胞培养液上清中NO的含量;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测i NOS m RNA表达;Western blot法检测i NOS和磷酸化STAT5(p-STAT5)的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组细胞中NO含量、i NOS m RNA和蛋白表达、p-STAT5/STAT5均增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,匹莫齐特中、高浓度组细胞中NO含量、i NOS m RNA和蛋白表达、p-STAT5/STAT5均降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:STAT5通路抑制剂匹莫齐特可通过抑制细胞中i NOS m RNA和蛋白的表达而抑制NO的释放。     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P<0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P<0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P<0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P<0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P<0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

NO介导黄芩苷抑制血管平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨黄芩苷(Ba)对高糖高胰岛素模拟胰岛素抵抗(IR)状态下人胸主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖的影响及其与NO的关系。方法组织贴块法培养HASMCs,以高糖高胰岛素培养基模拟胰岛素抵抗。分别设对照组、L-NAME组、不同剂量的Ba组和不同剂量Ba合用L-NAME组。MTT法测定细胞增殖;硝酸还原酶法测定NO含量;NOS试剂盒测定T-NOS活性。结果高糖高胰岛素促进HASMCs的增殖。10-5mol·L-1Ba促进正常培养细胞的增殖,而10-4mol·L-1Ba明显抑制细胞的增殖;高、低剂量的Ba均可抑制模拟IR培养的HASMCs增殖,且高剂量Ba作用更强。HASMCs经模拟IR培养,其培养液中NO含量和总NOS活性均下降,高、低剂量Ba能够增加NO含量、增强总NOS活性,而加用L-NAME可减弱该作用。结论 Ba抑制正常及IR培养的HASMCs增殖,可能与调节NOS活性及NO含量有关。     

甘草黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶表达

目的探究甘草黄酮(Gla)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞一氧化碳(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达影响。方法将BV-2细胞分为对照组、LPS组和Gla处理组,并进行相应处理。采用NO试剂盒检测NO释放量;转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测i NOS m RNA表达量;免疫荧光染色显示i NOS蛋白在BV-2细胞表达情况。结果 LPS刺激可显著增加BV-2小胶质细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),造成大量i-NOS阳性细胞出现,细胞体积增大,突起变粗短。Gla处理则可显著降低BV-2细胞NO释放量和i NOS mRNA生成量(P<0.01),同时i NOS阳性细胞数明显减少,细胞体积缩小,突起变细长。结论 Gla可调节BV-2细胞i-NOS表达,抑制LPS诱导的小胶质细胞神经炎症。     

一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。     

高糖抑制牛主动脉内皮细胞诱导型和结构型一氧化氮合酶的表达

目的:研究高糖对新生小牛主动脉内皮细胞(BAEC)一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:BAEC培养并传代于含正常葡萄糖(5.5mmol·L~(-1),NGBAEC),高糖(25 mmol·L~(-1),HG-BAEC)或高渗(葡萄糖5.5 甘露醇19.5 mmol·L~(-1),Mann-BAEC)的无酚红M1640培养基.Griess反应检测脂多糖(LPS)诱导的一氧化氮(NO)产生.Westem blot法检测结构型NOS(ecNOS)及诱导型NOS(iNOS)表达。结果:LPS(0.25-2 mg·L~(-1))剂量依赖性刺激BAEC产生NO,并在LPS 1 mg·L~(-1)达峰值。高糖显著抑制LPS诱导的NO产生(亚硝酸μmol·L~(-1):HG-BAEC 43±8,vs NG-BAEC 71±11,Mann-BAEC 70±9,n=4,P<0.01)。同样,与NG-和Mann-BAEC相比,HG-BAEC iNOS表达下降39.9％和39.3％,ecNOS表达下降28％和24％,而NG-与Mann-BAEC之间,LPS诱导的NO产量和iNOS和ecNOS的表达无差别。结论:高糖抑制BAEC NO的释放,与NOS的低表达有关。     

谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其对eNOS-NO通路的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤(IR)后的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(e NOS)/一氧化氮(NO)信号通路的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、IR组、Gln组,每组10只,Gln组给予谷氨酰胺1 g/(kg·d),连续灌胃7 d。Sham组和IR组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而根部不夹闭。IR组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集腹主动脉血和回肠标本。应用HE染色法观察肠黏膜组织形态学改变,ELISA试剂盒双抗体夹心法测定D-乳酸、内毒素含量,硝酸还原酶法检测血清NO的含量,比色法检测血清e NOS、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠肠组织e NOS、i NOS m RNA表达水平。结果再灌注后,与Sham组相比,IR组肠黏膜绒毛上皮脱落,固有层崩解,部分绒毛顶端出血,腺体明显受损;Gln组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大,但不明显,绒毛轻度水肿,腺体大致正常,固有层轻度水肿。IR组血清D-乳酸、内毒素、i NOS水平及肠组织i NOS m RNA表达水平均高于Sham组和Gln组(P<0.05)。IR组血清NO、e NOS含量及组织中e NOS的m RNA表达量均低于Sham组和Gln组(P<0.05)。结论谷氨酰胺预处理可以减轻肠缺血再灌注后的组织形态学改变及损伤,其机制可能与抑制i NOS表达,增加e NOS表达,从而增加NO活性有关。     

高甘油三酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

目的:研究单纯高甘油三酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。运用WesternBlot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量。结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显著降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显著升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01),并且5%HTGBS显著诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01)。结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显著降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高。     

NO在非诺贝特抗血管紧张素Ⅳ所致心肌肥大中的作用

目的研究非诺贝特(fenofibrate,FF)抗血管紧张Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)所致心肌细胞肥大作用及其机制。方法利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为肥大指标,观察FF对AngⅣ诱导心肌肥大的作用。Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(ni-tric oxide,NO)浓度。结果 AngⅣ诱导心肌细胞肥大(P<0.01);FF浓度依赖性地抑制AngⅣ的作用(P<0.01);FF0.3μmol.L-1明显上调AngⅣ导致的过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)以及内皮型NOS mRNA和蛋白表达的降低(P<0.01),同时增加NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01),NOS阻断剂NG-硝基-L-精氨酸-甲酯可完全取消其作用(P<0.01)。结论 FF可能通过激活其特异性受体PPAR-α,上调NOS表达,促进NO释放,最终产生抗AngⅣ诱导心肌肥大的作用。     

清脑镇痛液对偏头痛动物模型血清中一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的研究清脑镇痛液对偏头痛模型NO、NOS含量的影响。方法 wistar大鼠随机分为6组:高、中、低剂量组、阳性对照组、偏头痛模型组、空白对照组。皮下注射NTG复制偏头痛模型,造模4h后测定各组NO、NOS的含量。结果模型组NO、NOS含量与空白对照组比较均有显著性升高(P<0.01)。高剂量组及阳性对照组NO、NOS含量与模型组比较均有显著性降低(P<0.01)。结论清脑镇痛液可抑制由NTG诱导的NO和NOS异常升高水平,从而发挥治疗偏头痛的作用。     

己酮可可碱对高糖培养的系膜细胞增殖及结缔组织生长因子表达的作用

目的　研究己酮可可碱 (PTX)对高糖培养的系膜细胞增殖及结缔组织生长因子 (CTGF)蛋白表达的作用。方法　以大鼠系膜细胞 (MCs)为受试对象 ,将MCs分为 4组 :①正常对照组NG(5mmol·L-1,D 葡萄糖 ) ,②高糖组HG(30mmol·L-1,D 葡萄糖 ) ,③高糖 +0 36mmol·L-1PTX组 ,④高糖 +1 0 8mmol·L-1PTX组。分别刺激 72h后 ,用噻唑蓝MTT法检测细胞增殖情况 ,用Westernblot法测定细胞内CTGF蛋白表达。结果　作用 72h ,高糖明显诱导MCs增殖并上调细胞内CTGF蛋白表达。不同浓度的PTX均能抑制高糖诱导的细胞增生 ,并抑制CTGF蛋白表达增加。结论　PTX能抑制高糖诱导的MCs增殖 ,并下调CTGF蛋白表达 ,提示PTX可能通过阻抑CTGF表达减少细胞外基质 (ECM)积聚 ,延缓糖尿病肾病 (DN)中肾小球肥大及肾小球硬化的进展 ,从一个新的角度证明了PTX对DN肾脏的保护作用。     

川芎嗪对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期。结果川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用。脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性。结论川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用。     

钩藤碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用

目的研究钩藤碱(Rhy)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其可能的作用机制。方法应用胰酶消化法制备新生大鼠原代心肌细胞,培养3d后,随机分为正常对照组、模型组(AngⅡ0.1μmol·L-1)、Rhy1,3和10μmol·L-1组。心肌细胞加入Rhy0,1,3和10μmol·L-1,30min后再加入AngⅡ0.1μmol·L-1作用48h。采用LeicaQwinV3图像分析系统测量心肌细胞的表面积,BCA法测定总蛋白质含量,激光共聚焦显微镜检测心肌细胞[Ca2+]i,比色法测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)、心肌细胞钙调神经磷酸酶(CaN)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ0.1μmol·L-1明显诱导心肌细胞肥大,心肌细胞表面积由每个细胞(167±28)μm2增加至(462±42)μm2(n=6,P<0.01),总蛋白质含量由平均每个细胞(211±10)pg增加至(299±12)pg(n=6,P<0.01),ANFmRNA表达亦增加,由48±4增加至227±9(n=6,P<0.01);心肌细胞[Ca2+]i荧光强度由93±18增加至149±9(n=6,P<0.01),NOS活性和NO含量分别由(0.76±0.03)kU·L-1和(1.36±0.10)μmol·L-1降低至(0.45±0.09)kU·L-1和(0.73±0.04)μmol·L-1(n=6,P<0.01);另外,NOSmRNA表达降低,CaNmRNA和ERK2mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组比较,Rhy1,3和10μmol·L-1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,对表面积的抑制率分别为50%,57%和61%(P<0.05,P<0.01),对蛋白质含量的抑制率分别为7%,10%和23%(P<0.05,P<0.01),对ANFmRNA表达的抑制率为42%,56%和66%(P<0.01);明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞[Ca2+]i增加,抑制率分别为15%,20%和28%(P<0.01);另外,可增加NOS活性,促进NO释放,并显著增加eNOSmRNA表达,降低CaNmRNA和ERK2mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论 Rhy可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与促进NO释放、抑制CaNmRNA和ERK2mRNA表达有关。     

牛磺酸对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

观察牛磺酸(taurine，Tau)在血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast，CFb)增殖过程中对一氧化氮(nitric oxide，NO)及蛋白激酶C alpha(p-PKCα)的影响，以探讨牛磺酸抑制CFb增殖的信号转导途径。胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb，用Ang II诱导促进其增殖，采用MTT法检测细胞增殖；ELISA法测定I型胶原、 III型胶原的含量；流式细胞仪检测细胞周期；硝酸还原酶法检测细胞上清液NO含量；Western blotting法检测p-PKCα含量。牛磺酸(40、 80和160 mmol·L^-1)可抑制Ang II诱导的CFb增殖及I型胶原、III型胶原合成增加(P<0.05，P<0.01)，并使细胞G₀/G₁期百分率增加，S期细胞百分率降低(P<0.05，P<0.01)。牛磺酸明显抑制p-PKCα的蛋白表达， 提高CFb NO含量， 与Ang II组比较差别具有明显统计学意义(P<0.05， P<0.01)。牛磺酸通过降低p-PKCα的表达而提高CFb NO的含量，使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。     

海兔素对慢性酒精性肝损伤大鼠肝超微结构及NO和iNOS的影响△

目的 研究海兔素(Aplysin)对酒精所致慢性肝损伤大鼠一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及表达的影响,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠50只,按体重随机分为5组,每组10只。酒精模型组以50 % 酒精8 mL/(kg?bw?d)灌胃2周后,12 mL/(kg?bw?d)灌胃4周;海兔素低、中、高剂量组酒精剂量同模型组,同时每日分别给予海兔素50、100、150 mg/(kg?bw?d)灌胃;正常组以等体积生理盐水灌胃,持续6周。用透射电镜观察大鼠肝脏超微结构变化;用比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和一氧化氮合酶（NOS）活性以及一氧化氮（NO）含量;采用Western blotting检测大鼠肝脏中iNOS蛋白表达水平的变化。结果 透射电镜下,各剂量海兔素组肝线粒体、内质网结构均较模型组明显改善。与正常组比较,酒精模型组大鼠血清ALT、AST、TNOS和iNOS的活性明显增加,NO含量升高 (P<0.05）;而不同剂量的海兔素组和酒精模型组相比,血清ALT、AST、TNOS、iNOS活性以及NO含量均有不同程度地降低,且成剂量依赖关系,然而彼此间并无统计学差异。此外,中、高剂量海兔素可明显抑制大鼠肝组织中iNOS的蛋白表达( P<0.05)。结论 iNOS和NO在慢性酒精性肝损伤中起促进作用,海兔素可能通过抑制体内iNOS活性,下调了体内iNOS蛋白表达,减少NO生成,最终达到保护肝脏的作用。     

舍曲林抗创伤后应激障碍效应及其对一氧化氮的影响

目的利用大鼠条件性恐惧模型,探讨舍曲林抗创伤后应激障碍(PTSD)作用与一氧化氮(NO)之间的关系。方法采用声音线索配对足底电击对成年雄性SD大鼠造成条件性恐惧应激,第2天进行消退训练。每天实验前1 h,ig给予舍曲林15 mg·kg-1,连续8 d。消退训练后第1,4和7天,分别测试大鼠僵住行为。第7天测试完成后取杏仁核,Griess法检测NO含量,Western蛋白印迹法检测神经型一氧化氮合酶(n NOS)与诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达水平。结果行为学结果显示,与正常对照组相比,消退对照组和消退训练组僵住不动时间均显著增高(P<0.01),提示大鼠条件恐惧造模成功。大鼠恐惧消退训练后第1和4天,舍曲林15 mg·kg-1组僵住不动时间均低于消退训练组(P<0.05);在第7天,显著低于消退训练组(P<0.01),提示舍曲林减轻了恐惧反应。舍曲林15 mg·kg-1组大鼠杏仁核区NO含量、n NOS和i NOS表达水平明显低于消退训练组(P<0.01)。结论舍曲林能促进条件恐惧记忆的消退,在条件恐惧模型上具有抗PTSD效应,其作用机制可能与抑制NO过度释放有关。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

吡格列酮对肾小球系膜细胞ROS和p38MAPK的影响

目的观察吡格列酮(PIO)对高糖培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达和活性氧(ROS)水平的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,随机分为正常对照组(NG组)、高糖(HG组)及高糖+不同浓度吡格列酮组。应用流式细胞术检测细胞ROS水平,半定量RT-PCR测定MCs p38MAPK mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内ROS水平明显增加,p38MAPK mRNA表达增多(P<0.01);各PIO干预组上述变化明显受抑制(P<0.01或P<0.05),且呈剂量依赖性。结论吡格列酮可拮抗高糖诱导的MCs内ROS和p38MAPK高表达。