普拉克索下调TXNIP表达对氧糖剥夺/再灌注心肌细胞p38/JNK通路的作用研究

目的 探究普拉克索对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)心肌细胞的作用及其可能的作用机制。方法 CCK-8检测细胞活力；试剂盒检测LDH和CK-MB活性、MDA和SOD含量；流式细胞术检测ROS产生和细胞凋亡；Western blot检测硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白表达；qRT-PCR检测TXNIP mRNA表达。结果 与对照组比较，OGD/R组心肌细胞活力、SOD含量明显降低(P<0.05),而LDH活性、CK-MB活性、ROS产生、MDA含量和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TXNIP、p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达明显升高(P<0.05);与OGD/R组比较，Pra-50μmol/L组和Pra-100μmol/L组心肌细胞活力、SOD含量明显升高(P<0.05),而LDH活性、CK-MB活性、ROS产生、MDA含量和细胞凋亡率明显降低(P<0.05),TXNIP、p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达明显降低(P<0.05),且普拉克索的作用呈剂量依赖性；与Pra-100...     

MCI-186对β-淀粉样肽诱导SH-SY5Y细胞凋亡及p38MAPK蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉(MCI-186)对阿尔茨海默病(AD)细胞损伤的保护作用及其机制。方法将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为五组:空白对照组、溶剂对照组、β淀粉样肽(Aβ)组、Aβ+溶剂对照组和Aβ+药物处理组。用Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,建立AD细胞模型。采用DAPI荧光染色法计数凋亡细胞,Western blot法检测磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达。结果 Aβ25-35引起时间和剂量依赖性的SH-SY5Y细胞凋亡,并使p-p38MAPK表达增加(P<0.05)。MCI-186与p38MAPK抑制剂SB239063均抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及p-p38MAPK表达(P<0.05)。结论 MCI-186通过抑制p38MAPK磷酸化,对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡起到保护作用。     

牡荆素通过12/15-LOX信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的探讨牡荆素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及牡荆素40、80 mg/(kg·d)组,每组15只。制作大鼠大脑中动脉缺血(90 min)/再灌注(24 h)损伤模型。术前1周及模型制作前30 min,各组分别ip相应药物,假手术组和模型组给予等量生理盐水。观察牡荆素对神经功能缺损评分、脑指数及梗死体积的影响,采用激光多普勒血流仪监测再灌注后大鼠缺血侧局部脑血流量的动态变化,测定缺血侧脑组织活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、Caspase-3活性及12羟二十烷四烯酸(12-HETE)、15羟二十烷四烯酸(15-HETE)含量;实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax、ALOX15 mRNA的表达,Western blotting检测ALOX15蛋白、p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经缺失症状评分、脑指数及梗死体积显著升高(P<0.01),ALOX15 mRNA和蛋白的表达及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达显著增加(P<0.01),同时Caspase-3活性、Bax mRNA表达明显升高(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,牡荆素预处理能能显著改善模型大鼠神经功能缺损症状,降低脑指数,减少梗死体积,增加缺血侧大脑局部血流量,明显增加缺血侧脑组织Bcl-2m RNA表达(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低ALOX15 mRNA、Bax mRNA和ALOX15、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达(P<0.05、0.01),下调Caspase-3活性、15-HETE、12-HETE的表达和MDA水平(P<0.05、0.01)及减少ROS的生成(P<0.05、0.01)。结论牡荆素对局灶性缺血大脑具有神经保护作用,并可改善缺血侧大脑血流供应。其作用机制可能为通过12/15-LOX信号抑制p38MAPK介导的细胞凋亡,同时降低氧化应激和炎症,从而减轻脑I/R损伤。     

p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡通路在缺血性脑损伤中的作用研究

目的探讨p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡通路在大鼠缺血性脑损伤中的作用。方法①制作大鼠全脑缺血模型,免疫印迹法检测假手术组、脑缺血复灌6 h、12 h、1 d、3 d组p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。②免疫印迹法检测假手术组、缺血复灌组、溶剂对照组和SB203580组p-p38MAPK、p38MAPK、FasL、Fas和Caspase-3蛋白表达。结果①与假手术组相比,脑缺血再灌注6 h、12 h、1 d、3 d组p-p38MAPK蛋白表达水平逐渐升高,于1 d达高峰(P均<0.05)。②与缺血复灌组和溶剂对照组相比,SB203580组p-p38MAPK、FasL和Caspase-3表达水平显著降低(P均<0.05)。结论 p38MAPK介导的Fas/FasL凋亡通路在缺血性脑损伤中发挥了重要作用。     

迷迭香酸衍生物RAD-9通过PI3K/Akt和p38 MAPK信号通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡

目的研究迷迭香酸衍生物RAD-9诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及其机制。方法 MTT法观察RAD-9对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞的凋亡;Hoechst 33258染色法观察RAD-9对MGC-803细胞核凋亡形态学的影响;Western blot检测RAD-9干预MGC-803细胞36 h后,对Akt、p-Akt、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的影响。结果MTT结果显示,RAD-9呈时间、浓度依赖性抑制胃癌MGC-803细胞增殖;流式细胞术结果显示,RAD-9对胃癌MGC-803细胞有明显的促凋亡作用(P<0.01);Hoechst 33258染色实验结果显示,RAD-9干预胃癌MGC-803细胞36 h后,细胞核呈现典型凋亡形态学改变;Western blot结果显示,RAD-9干预胃癌MGC-803细胞36 h后,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Bax、caspase-3蛋白表达水平明显提高,Akt、p-Akt蛋白表达水平明显下调,p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。结论 RAD-9能抑制胃癌MGC-803细胞生长,且能诱导其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt和激活p38 MAPK信号通路相关。     

通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜 p38 MAPK信号通路的影响

目的：观察通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 MAPK）信号通路的影响,探讨其视网膜保护作用的可能机制。方法 KK／Upj-Ay小鼠40只随机分为糖尿病模型组、通心络低、中、高剂量组,每组10只,另设C57BL／6（C57）小鼠10只作为对照组。按照分组给予不同剂量处理因素,疗程3个月,观察体质量,测定空腹血糖（FBG）,取眼球行HE 染色,Western-blot 检测视网膜p38MAPK、JNK、ERK 总蛋白及磷酸化p38MAPK、JNK、ERK（ p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK）的表达。结果与对照组比较,模型组体质量、FBG及p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK表达均显著增高,通心络胶囊能够减轻视网膜病理损伤,降低p-p38 MAPK表达（ P ＜0?．05）,而不影响体质量、FBG及p-JNK、p-ERK表达（ P ＞0．05）;且各组p38MAPK、JNK、ERK 总蛋白表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论 p38 MAPK信号通路可能参与了糖尿病视网膜损害的发生发展。通心络胶囊可减轻糖尿病小鼠视网膜病理损伤,其机制可能与降低p38MAPK蛋白磷酸化水平有关。     

通心络胶囊对糖尿病心肌病小鼠的心脏保护作用

目的 观察通心络胶囊调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)炎症信号通路对糖尿病心肌病小鼠防治作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组,每组10只,另设C57BL/6小鼠10只作为对照组。各组给予相应药物,疗程为12周,观察体质量,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、左心室指数;放射免疫法测定各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量;HE染色观察心肌组织病理变化;Western blot法检测心肌组织p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外信号调节激酶(extracellular-signa1 regulated kinase,ERK)总蛋白及磷酸化p38 MAPK、JNK、ERK(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK)的表达。结果 与对照组比较,模型组FBG、HbA1c、TG、TC、左心室指数、TNF-α、IL-6及p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK表达均显著增高,通心络胶囊能够减轻心肌组织病理损伤,降低TG、TC、TNF-α、IL-6含量及p-p38MAPK、表达,而不影响体质量、FBG、HbA1c及p-JNK、p-ERK表达;且各组p38 MAPK、JNK、ERK总蛋白表达无统计学意义。结论 通心络胶囊可减轻糖尿病心肌病理损伤,改善心功能,其机制可能与降低p38 MAPK蛋白磷酸化水平,抑制炎症反应有关。     

SRT1720对高糖诱导的小鼠系膜细胞凋亡的影响

目的观察Sirt1激活剂SRT1720对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞凋亡的作用。方法体外培养小鼠肾小球系膜细胞,随机分为正常糖组、正常糖+甘露醇组、高糖组及高糖+SRT1720组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)及流式细胞术检测细胞凋亡;流式细胞术检测活性氧簇(ROS)产生;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38 MAPK、Sirt1、p53、乙酰化p53及细胞色素C的表达;实时定量PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达。结果与正常糖对照组相比,高糖组系膜细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加,cleaved caspase-3、p-p38 MAPK和乙酰化p53表达增高、Bax/Bcl-2比率明显升高、Sirt1表达下降以及细胞色素C易位。SRT1720干预能够明显抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡和ROS产生;下调cleaved caspase-3、乙酰化p53和p-p38 MAPK的表达;上调Sirt1的表达;减少Bax/Bcl-2比率和细胞色素C易位。结论SRT1720能够抑制高糖诱导的系膜细胞凋亡,可能是通过减少ROS产生、保护线粒体功能、抑制p53乙酰化以及p38MAPK信号通路激活而实现的。     

p-JNK在结肠癌组织中的表达及抑制JNK通路后HT-29细胞增殖和凋亡变化

目的研究p-JNK在结肠癌组织中的表达以及抑制JNK信号通路后人结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的变化。方法使用免疫组织化学方法检测50例结肠癌组织标本和50例正常结肠组织标本中p-JNK的表达情况并和临床资料进行比较分析;在人结肠癌细胞株HT-29中使用SP600125抑制JNK信号通路后,MTT法检测细胞增殖,TUNEL法检测凋亡。结果 p-JNK在结肠癌组织中的表达水平明显高于正常对照组织(P<0.05);并和淋巴结转移、肿瘤分化程度、肿瘤的侵犯深度相关(P<0.05);而与肿瘤部位无关。抑制JNK信号通路后,HT-29细胞中的p-JNK表达降低(P<0.05);增殖减少,凋亡增加(P<0.05)。结论在结肠癌组织中存在p-JNK的高表达,抑制JNK信号通路能降低人结肠癌细胞株HT-29细胞的增殖,并促进凋亡;JNK信号通路和结肠癌的发生发展有关。     

党参总皂苷对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其机制

目的:研究党参总皂苷(TSC)对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测0、100、200、400、600、800、1 000、1 200、1 400、1 600、1 800、2 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后的细胞活力,并计算生长抑制率和半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪检测911.0 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞24、48、72 h后的细胞凋亡情况并计算凋亡率;采用酶标仪检测0(空白对照)、200、400、800、1 000 mg/L的TSC作用于SMMC-7721细胞72 h后半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9活性,并采用双抗体夹心酶联免疫法检测其p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p53蛋白表达。结果:100~2 000 mg/L TSC可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且与TSC给药浓度呈正相关,其IC50为911.0 mg/L;911.0 mg/L的TSC作用于细胞24、48、72 h的凋亡率分别为21.10%、30.20%、41.10%。与空白对照比较,200、400、800、1 000 mg/L的TSC能增强细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且与给药质量浓度呈正相关。结论:TSC能有效抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能是通过上调Caspase-8、Caspase-9活性与p38MAPK、p53蛋白表达,最终激活Caspase-3,从而诱导细胞凋亡。     

温郁金中新二萜类化合物C诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的相关通路研究

目的探讨温郁金二萜类化合物C诱导人结肠腺癌SW620细胞凋亡的作用机制。方法以5-氟脲嘧啶(5-Flu-orouracil,5-FU)为阳性对照药物;采用噻唑蓝(methyl thia-zolyl tetrazolium,MTT)还原法检测化合物C和5-FU对SW620细胞增殖的影响;用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测两种药物诱导细胞凋亡的情况;用Western blot法检测化合物C作用后,细胞中ERK、p-ERK、JNK、p-JNK、p38、p-p38及caspase-3蛋白水平的变化。结果化合物C能抑制SW620细胞的增殖活性,并明显诱导细胞凋亡,其抑制率和凋亡率呈时间-浓度依赖性,且都明显高于5-FU组;其24、48和72 h的IC50分别为29.75、15.91和6.55 mg.L-1;化合物C能浓度依赖性地下调细胞中ERK、JNK、p38及其相应磷酸化蛋白的水平,并刺激caspase-3的蛋白表达。结论温郁金二萜类化合物C能抑制人结肠腺癌SW620细胞的生长并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK信号转导通路、活化caspase-3有关。     

去氧鬼臼毒素抑制肺癌 NCI-H358 细胞增殖和 体外迁移的研究

摘要： 目的 探讨去氧鬼臼毒素对人肺癌 NCI-H358 细胞增殖和体外迁移的影响, 并初步探讨其作用机制。方 法 应用 CCK-8 法、 流式细胞术、 细胞划痕实验和 DCFH-D 法分别检测去氧鬼臼毒素对 NCI-H358 细胞增殖、 周期 分布、 凋亡、 体外迁移能力和细胞内活性氧（ROS）的影响, 并通过 Western blot 检测去氧鬼臼毒素对细胞周期蛋白 （Cyclin） B1、 细胞分裂周期蛋白 25 同源蛋白 （Cdc25c）、 细胞周期蛋白依赖性激酶 （CDK） 1、 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 （Caspase） -3、 p53 肿瘤蛋白、 B 淋巴细胞瘤 （Bcl） -2 和基质金属蛋白酶 （MMP） 9 的表达水平, 以及细胞外信号调节激 酶（ERK） 1/2、 p38 分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）的磷酸化水平的影响。结果 去氧鬼 臼毒素能明显抑制肺癌 NCI-H358 细胞的生长, 流式细胞结果显示其能诱导细胞停滞在 G2/M 和 S 期, 诱导细胞凋 亡和细胞 ROS 产生, 同时细胞体外迁移能力也明显下调。Western blot 结果显示, 去氧鬼臼毒素能使 Cyclin B1、 Cdc25c、 CDK1、 Bcl-2 和 MMP9 的蛋白表达明显下调, 而 Caspase-3 和 p53 的表达明显上调, 且 ERK1/2、 p38MAPK 和 JNK 的磷酸化水平明显受到抑制。结论 去氧鬼臼毒素可抑制肺癌 NCI-H358 细胞的增殖和体外迁移, 是一种潜在 的抗肿瘤药物     

番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用

目的 研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂,1 mg/kg]、番石榴叶总黄酮+茴香霉素组(200 mg/...     

MAPK signaling pathways regulate mitochondrial-mediated apoptosis induced by isoorientin in human hepatoblastoma cancer cells

Isoorientin (ISO) (CAS RN: 4261-42-1) is a flavonoid compound that can be extracted from several plant species, such as Phyllostachys pubescens, Patrinia, and Drosophyllum lusitanicum. ISO is able to induce apoptosis through mitochondrial dysfunction and inhibition of PI3K/Akt signaling pathway in HepG2 cells, however, the effects of ISO on MAPK signaling pathways remain unknown. The present study investigated the effects of ISO on this pathway, and the roles of MAPK kinases on mitochondrial-mediated apoptosis in HepG2 cells. The results showed that ISO induced cell death in a dose- and time-dependent manner, and induction apoptosis is main cause for ISO-induced cytotoxicity in HepG2 cells. ISO significantly inhibited the levels of ERK1/2 kinase and increased the expression of JNK and p38 kinases. Furthermore, U0126 (an ERK1/2 inhibitor) significantly enhanced the ISO-induced the Bax/Bcl-2 ratio, the release of cytochrome c to the cytosol fraction, and the levels of cleaved caspase-3. While SP600125 (a JNK inhibitor) and SB203580 (a p38 inhibitor) markedly prevented the expression of these proteins induced by ISO. Furthermore, the ROS inhibitor (NAC) notably promoted the inhibited effect of ISO on the ERK1/2 kinase. NAC also suppressed the p-JNK and p-p38, but failed to reverse the effects of ISO. These results demonstrated for the first time that ISO induces apoptosis in HepG2 cells through inactivating ERK1/2 kinase and activating JNK and p38 kinases, and ROS stimulated by ISO is able to activate the MAPK singaling pathway as the upstream signaling molecules. Initiating event of the mitochondrial-mediated apoptosis induced by ISO is MAPK signals.     

基于JNK信号通路探讨缬草酸对癫痫孕鼠仔鼠海马神经元保护作用

目的:基于JNK通路探究缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元保护作用。方法:18只大鼠建立癫痫模型并成功妊娠后,随机分为模型对照组及缬草酸低、高剂量组(各6只),另取6只大鼠成功妊娠后为正常对照组。其中缬草酸低、高剂量组灌胃60 mg·kg^-1·d^-1、180 mg·kg^-1·d^-1缬草酸溶液至孕20 d,模型对照组、正常对照组同时间灌胃等量0.9%氯化钠溶液。统计各组总仔鼠数及活仔鼠数;HE染色观察仔鼠海马组织病理学变化;TUNEL技术检测仔鼠海马CA1区神经元细胞凋亡情况;免疫印迹法检测仔鼠海马组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达变化。结果:与模型对照组相比,缬草酸低、高剂量组总仔鼠数、活仔鼠数均升高,海马CA1区神经元细胞AI、海马组织中p-JNK/JNK及p-p38 MAPK/p38 MAPK表达水平均降低(P均＜0.05)。结论:缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元具有保护作用,可能是通过抑制JNK通路实现的。     

Atorvastatin inhibits homocysteine-induced dysfunction and apoptosis in endothelial progenitor cells

Aim:

To investigate the protective effects of atorvastatin on homocysteine (Hcy)-induced dysfunction and apoptosis in endothelial progenitor cells (EPCs) and the possible molecular mechanisms.

Methods:

EPCs were divided into six groups: Hcy treatment groups (0, 50, and 500 μmol/L) and atorvastatin pretreatment groups (0.1, 1, and 10 μmol/L). EPC proliferation, migration, in vitro vasculogenesis activity, and apoptosis rate were assayed by the MTT assay, modified Boyden chamber assay, in vitro vasculogenesis kit, and AnnexinV-FITC apoptosis detection kit, respectively. The level of reactive oxygen species (ROS) in cells was measured using H₂DCF-DA as a fluorescence probe. The activity of NADPH oxidase was evaluated with lucigenin-enhanced chemiluminescence. NO in the supernatant was detected by the nitrate reductase assay. The eNOS mRNA expression and p-eNOS, p-Akt, p-p38MAPK protein expression were measured by RT-PCR and Western blotting analysis, respectively. Caspase-3 activity was determined by colorimetric assay.

Results:

Hcy does-dependently impaired the proliferation, migration and in vitro vasculogenesis capacity of EPCs, induced cell apoptosis, increased ROS accumulation and NADPH oxidase activation, and decreased the secretion of NO compared with the control group (P<0.05 or P<0.01). The detrimental effects of Hcy were attenuated by atorvastatin pretreatment. Furthermore, Hcy caused a significant downregulation of eNOS mRNA, p-eNOS, and p-Akt protein expression as well as an upregulation of p-p38MAPK protein expression and caspase-3 activity. These effects of Hcy on EPCs were reversed by atorvastatin in a does-dependent manner.

Conclusion:

Atorvastatin inhibited homocysteine-induced dysfunction and apoptosis in endothelial progenitor cells, which may be related to its effects on suppressing oxidative stress, up-regulating Akt/eNOS and down-regulating the p38MAPK/caspase-3 signaling pathway.     

姜黄素逆转食管癌Eca-109/VCR细胞耐药性的研究

目的探讨姜黄素(Cur)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路对人食管癌耐药Eca-109/VCR细胞耐药的逆转作用。方法实验分为空白组、实验A组、实验B组、联合组和低、中、高剂量对照组。空白组给予不含药物的完全培养基进行培养;实验A组给予含20μmol·L^-1 Cur的完全培养基进行培养;实验B组给予含2μg·mL^-1长春新碱(VCR)的完全培养基进行培养;联合组给予含20μmol·L^-1 Cur和2μg·mL^-1VCR的完全培养基进行培养;低、中、高剂量对照组分别给予含10,20和40μmol·mL^-1 SB203580的完全培养基进行培养。干预24 h后,用蛋白质印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、切除修复交叉互补蛋白1(ERCC1)和P糖蛋白(P-gp)的表达情况。结果实验A组、实验B组、联合组和低、高剂量对照组的p38MAPK蛋白灰度值分别为1.94×10^4±2927.88,2.09×10^4±651.32,1.50×10^4±1101.53,1.99×10^4±1520.01和1.95×10^4±1875.74,p-p38MAPK蛋白灰度值分别为1.56×10^4±1829.24,1.78×10^4±1718.27,7049.47±1609.40,1.56×10^4±1178.13和4802.11±1842.59,ERCC1蛋白灰度值分别为1.79×10^4±1180.51,1.98×10^4±1245.39,1.34×10^4±1151.07,1.45×10^4±1273.49和6475.16±1293.79,P-gp蛋白灰度值分别为1.42×10^4±996.42,1.64×10^4±1349.59,9614.54±664.98,1.28×10^4±1164.95和6793.34±911.56。实验A组、实验B组和联合组的上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);低、高剂量对照组的p-p38MAPK、ERCC1和P-gp蛋白表达量与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组的上述指标与实验B组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论有Cur逆转食管癌细胞多药耐药的作用可能与下调p38MAPK通路相关的p38MAPK、p-p38MAPK、ERCC1和P-gp蛋白表达有关。