黄色肉芽肿性胆囊炎一例

1 临床资料 患者女性,83岁,因近2 月无明显诱因出现右上腹持续性胀痛,疼痛放射至右肩背部,并伴恶心、呕吐,加重5天人院.体查:右上腹压痛,可扪及肿大的胆囊,Murphy( ).     

双胆囊并胆总管巨大囊肿一例

患者男性,18岁,入院前半个月无明显诱因下反复出现右上腹阵发性胀痛,伴呕吐及轻度黄染,无畏寒,发热,近日来上述症状加重入院。查体:T36.4℃,P84次/分,BP120/70mmHg,消瘦,巩膜及粘膜均呈轻度黄染;腹平软,右上腹压痛和反跳痛存在,墨菲氏征(+)右上腹可触及4×3cm~2大小包块,呈囊性感,轻压痛。     

成人型多囊肾-多囊肝1例

病例介绍：患者,女,52岁,因“右上腹痛2天”于2009年1月19日入院。患者2天前无明显诱因出现右上腹持续性胀痛,无畏寒、发热、恶心、呕吐、尿痛、血尿等。入院查体：T36．8℃,BP140／92mmHg。心肺正常。腹稍膨隆,全腹软,右上腹压痛,无反跳痛,右上腹可扪及10cm×8cm包块,表面不光滑,压痛明显,19日入院。     

肝恶性淋巴瘤并幽门梗阻一例

患者男性,77岁,因发现右上腹肿块半年伴右上腹痛半个月入院.半年前患者自己扪及右上腹肿块约6 cm×6 cm×3cm大小,无腹胀、腹痛、黄染,无发热,未予重视.半年来肿块逐渐增大,未予特殊处理.半个月前进食后出现右上腹持续性刺痛,无放射痛,食欲下降.查体:皮肤、巩膜未见明显黄染.浅表淋巴结未触及.     

糖类抗原125显著升高的结核感染1例

1病历摘要患者女,65岁,因"反复腹胀、纳差1个月,右上腹痛1天"入院。患者于入院前1个月无明显诱因出现腹胀、胃纳差,伴午后低热,体温可自行下降至正常,无需退热处理。当时无明显咳嗽、咳痰,无咯血、胸痛,无恶心、呕吐、反酸、嗳气、腹泻、黑粪,无头昏、晕厥、心慌、心悸、胸闷、胸痛等不适。当时未重视,一直在家休养,症状无好转。入院前1天患者突感右上腹持续性胀痛,来我院就诊。患     

结核性肝脓肿一例

患者:女,46岁。主因反复右上腹部疼痛10个月,加重1周入院。患者近10个月来曾反复出现右上腹部疼痛不适,伴有发热,体温最高达38.9℃,偶有乏力,食欲尚可,无明显盗汗,曾多次在当地卫生院就诊,经B超检查提示:肝脓肿。反复给以抗炎对症处理,症状均可缓解,近1周来症状加重,出现高热,体温达40℃,伴有右上腹部持续性胀痛。于1997年3月4日入院。体检:体温38.5℃,脉搏96次/min,血压14.7/9.33kPa,消瘦,皮肤巩膜无黄染。腹平坦,右上腹压痛,无反跳痛。肝大肋下1.5cm,质地中等,脾脏未及肿大,既往否认结核病史。辅助检查:血白细胞5.5×109/L,中性粒细胞0.…     

巨大纤维板层肝细胞癌1例

<正>1患者资料患者,男,40岁,以右上腹部胀痛不适1周住院,患者1周前无明显诱因出现右上腹部胀痛不适,伴食欲缺乏、乏力,并出现双下肢肿胀,无发热、黄疸、恶心、呕吐、腹泻、黑便、尿急、尿痛等症状。查体:T 36.3℃,P 86次/min,R 24次/min,BP 120/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),心肺检查未见异常,右上腹及剑突下可触及肿物,包块下缘在脐下6 cm处,左     

总胆管重复畸形一例

患者女,39岁。右上腹突发持续性胀痛10天,向右肩背放散。症状逐渐加重,伴恶心,未吐,无寒战高热。对症处理无缓解以急性胆囊炎、胆石症急症入院。既往体健无类似症状发作史。入院检查:体温36.6℃,脉搏80次,血压110/70。痛苦貌,皮肤巩膜未见黄染。心肺正常。腹平软,右上腹有局限压痛,无反跳痛,右肋缘下可及3×5cm 大小囊性物。莫菲氏征阳性,肝脾未及,肠鸣音存在。入院后经保守治     

成人先天性胆总管巨大囊肿1例

患者女,29岁。智力障碍,因发现右上腹巨大包块半月入科,伴持续性胀痛,肤黄、眼黄、尿黄及皮肤搔痒。入院查体：皮肤巩膜重度黄染。右上腹膨隆,腹软,右上腹可触及一巨大肿块,上至右肋缘下,下至髂前上棘水平,左至正中线左侧约5cm,表面光滑,质韧,压痛,无反跳痛,叩诊浊音,轻叩痛,未闻及血管杂音。肝功能检查：总胆红素181．3mmol／L,     

先天性胆总管囊肿并胆总管结石胆囊炎一例

<正>患者女,38岁,因右上腹部胀痛不适10d入院。患者于10d前无明显诱因出现上腹部胀痛不适,以右上腹部明显,呈持续性胀痛,偶有阵发性加剧,向背部放射,疼痛与饮食无明显关系。门诊肝胆脾B超示:"胆总管囊状扩张、胆总管结石、胆囊炎"。病后除上述症状外无特殊。既往健康,无特殊。体格检查:体温36.3℃,脉搏66次/min,呼吸     

丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究

目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。     

塞来昔布对膀胱癌细胞T24 增殖的影响

目的观察塞来昔布对人膀胱癌细胞T24增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度塞来昔布（25、50、100和200μmoL·L^-1）分别作用于人膀胱癌细胞T24不同时间（24h、48h和72h）,MTT检测T24细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR和Western-blot检测T24细胞中COX-2表达的变化。结果塞来昔布对膀胱癌T24细胞抑制作用存在剂量、时间依赖性,200μmoL·L^-1塞来昔布作用72h时抑制率达75.7±1.9%,明显高于其它各组（P〈0.05或0.01）;半定量RT-PCR和Western-blot方法显示塞来昔布可显著降低T24细胞中COX-2mRNA和蛋白水平（P〈0.05）,且呈时间依赖性。结论塞来昔布可通过减少COX-2的表达抑制人膀胱癌细胞T24的增殖,并呈时间和剂量依赖性。     

Cantharidin-induced cytotoxicity and cyclooxygenase 2 expression in human bladder carcinoma cell line

Mylabris is used in clinical therapy, but is always accompanied by cystitis. The toxic effects of mylabris on bladder are attributed to its active principle: cantharidin. In the present study, we explored how cantharidin induces cytotoxicity in the bladder. Human bladder carcinoma cell line T 24 cells were used as target cells, and human colon carcinoma HT 29 cells as native cells. Cantharidin exhibited acute cytotoxicity in the T 24 cells, and IC(50) was 21.8, 11.2 and 4.6 microM after treatment for 6, 24 and 48 h, respectively. The cytotoxicity of cantharidin was not significantly enhanced when T 24 cells were treated for a longer time. Moreover, PARP proteins and pro-caspase 3, Bcl-2 were significantly inhibited after cantharidin treatment in T 24 cells. Pretreatment with the caspase 3 inhibitor markedly inhibited cantharidin-induced cell death. Therefore, we suggested that cantharidin could induce apoptosis via active caspase 3 in T 24 cells. When T 24 cells were treated with cantharidin at a low dose, the cell cycle was arrested in the G(2)/M phase. Furthermore, p21(Cip1/Waf1) was enhanced, and cyclin A, B1 and cdk1 decreased. At a high dose (more 12.5 microM), cantharidin could stimulate T 24 cells to deplete a large number of ATP and induce secondary necrosis. In addition, cantharidin also stimulated COX 2 over-expression and PGE(2) production in T 24 cells, in a dose-dependent manner. However, cantharidin also induced apoptosis and G(2)/M phase arrest in HT 29 cells, but did not induce COX 2 over-expression. Therefore, we suggest that cantharidin may induce cystitis through secondary necrosis and COX 2 over-expression.     

白毛夏枯草提取物对肝癌细胞增殖的抑制作用及机制研究

目的：研究不同白毛夏枯草提取物对肝癌细胞增殖的抑制作用及对其可能的作用机制进行初步的研究。方法：用白毛夏枯草水提取物（STW）、醇提物（CTW）、乙酸乙酯萃取部位（ZTW）分别作用于HepG2肝癌细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测这3种提取物对HepG2肿瘤细胞增殖的抑制作用,观察不同浓度的白毛夏枯草水提物对肝癌细胞株HepG2的增殖影响。采用荧光定量PCR技术检测STW、CTW、ZTW处理后的肝癌细胞株中BAX和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果：STW、CTW、ZTW均能显著抑制多种肿瘤细胞的增殖,与阴性对照组相比,其可在mRNA水平上抑制Bcl-2、同时促进BAX mRNA的表达,具有剂量依赖性。结论：白毛夏枯草提取物对肿瘤细胞具有明显的抑制作用,其抑瘤机制可能与抑制肿瘤细胞中Bcl-2、同时促进BAX mRNA的表达相关。     

石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法：采用CCK-8法测石榴皮鞣质对膀胱癌T24细胞的增殖抑制作用、计算半数抑制浓度（IC₅₀）并筛选浓度区间,Hoechst染色法观察石榴皮鞣质作用后细胞核形态变化,Annexin V/PI双染法流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率,JC-1染色标记后流式细胞仪测定线粒体膜电位水平的变化,蛋白免疫印迹法检测细胞色素C （Cyt-C）、Bcl-2、Bax、Caspase-3凋亡相关蛋白表达。结果：石榴皮鞣质抑制膀胱癌细胞增殖呈时间浓度依赖关系,24,48,72 h的IC₅₀分别是72.70,62.26,19.64 μg·mL^-1。Hoechst染色观察石榴皮鞣质作用24 h后,细胞核出现浓染和荧光碎片为典型凋亡细胞。流式细胞术结果表明石榴皮鞣质具有显著的诱导T24细胞早期凋亡,线粒体膜电位下降。蛋白免疫印迹实验证明石榴皮鞣质上调Cyt-C、Bax蛋白的表达、下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,并激活Caspase-3蛋白的表达。结论：石榴皮鞣质显著抑制膀胱癌T24细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与线粒体膜电位下降及调控线粒体凋亡途径相关蛋白的表达相关。     

Scorpion venom activates natural killer cells in hepatocellular carcinoma via the NKG2D-MICA pathway

Previous studies have demonstrated that polypeptides extracted from scorpion venom (PESV) inhibited cell proliferation in several tumors, however, the effect on dysfunctional and exhausted natural killer cells which contribute to tumor escape from immune surveillance remain to be elucidated. In this study, we determined the effect of PESV on NK infiltration into H22 cells orthotopic transplantation tumors and on the expression of MHC class I chain-related proteins A (MICA) in HepG2 cells. We found that tumor growth in mice was significantly inhibited by PESV and the survival time of tumor-bearing mice treated with PESV was significantly prolonged. Moreover, levels of tumor-infiltrating NK cells, NKG2D protein, perforin and granzyme B mRNA were significantly increased in the group treated with PESV compared with the tumor-bearing control group. In addition, In addition, up-regulation of MICA by PESV enhances the susceptibility of HepG2 cells to NK lysis in vitro. These results indicate that the inhibitory effects of PESV on hepatic carcinoma are likely mediated by up-regulation of NK cell activity via the MICA-NKG2D pathway.     

蝎毒多肽提取物对非激素依赖性前列腺癌细胞增殖抑制作用的实验研究

目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非激素依赖性前列腺癌细胞DU145和PC3的生长与增殖、细胞周期及cyclinE和p27蛋白表达的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测PESV对前列腺癌细胞PC3和DU145生长与增殖的影响,流式细胞术观察药物对细胞周期的影响,免疫组织化学法检测药物干预后,cyclinE和p27蛋白水平表达的变化。结果MTT结果显示,PBSV40～200mg·L-1时对前列腺癌细胞具有毒性作用,40mg·L-1时,DU145和PC3细胞抑制率(IR)分别为30.5%和33.1%,与阴性组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05),随剂量加大作用增大,至200mg·L-1时,几乎100%抑制,呈明显剂量效应关系;流式细胞术显示,PESV干预后处于S期的细胞减少(DU145细胞和PC3细胞S期的比例分别为34.1%和17.1%,与阴性对照组相比,P<0.01),处于G0/G1和G2/M期的细胞增多;免疫组织化学检测显示,PBMV干预后,DU145和PC3细胞cyclinE蛋白阳性表达细胞数量减少,灰度值明显下调(P<0.01),p27蛋白阳性表达数量增加,灰度值明显上调(P<0.05)。结论PESV可阻止前列腺癌细胞由G0/G1和G2期进入S期,对前列腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,在前列腺癌治疗中具有重要价值。     

pp242对膀胱癌T24细胞增殖及侵袭能力的影响

目的探讨pp242对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭能力的影响。方法将T24细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/mL青霉素、100μg/mL链霉素的1640培养液中,37℃、5%CO2饱和湿度培养箱中培养。取对数生长期细胞,处理组加入浓度为50、100、200、500 nM pp242;对照组不加药物,每天更换1640培养液。采用CCK-8法检测各组细胞生长抑制率、transwell小室法检测细胞体外侵袭能力的变化。结果 pp242对T24细胞有显著的增殖抑制作用,transwell法检测pp242处理后的T24体外侵袭能力明显下降,均呈剂量依赖性。结论 pp242对膀胱癌T24细胞具有抑制增殖和侵袭能力的作用,有望成为一种新的膀胱癌治疗药物。     

蝎毒多肽干预CML K562细胞Hedgehog通路上游 活化因子的分子机制研究

摘要：目的 观察蝎毒多肽提取物（PESV）对K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的影响并探讨分子调节机 制。方法 体外培养K562细胞,接种于24孔培养板,治疗组分别加入低、中及高浓度（10、20及40 mg/L）PESV 20 μL,阳性对照加入2 g/L的甲磺酸伊马替尼（GLEEVEC）20 μL（GLEEVEC组）,阴性对照组加入生理盐水20 μL,共培 养48 h,应用Real-time PCR及Western blot法检测K562细胞BCR/ABL基因mRNA及融合蛋白P210bcr/abl表达的变化, 并检测Hedgehog通路上游活化因子Shh、Smo、Ptch mRNA及蛋白的表达。结果 与阴性对照组比较,PESV各剂量组 对K562细胞BCR/ABL融合基因mRNA及P210bcr/abl蛋白的表达均有不同程度的抑制作用（P＜0.05）;与阴性对照组比 较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch 基因mRNA 及蛋白在K562细胞中的表达水平均降低（P＜0.05）;与GLEEVEC 组比 较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch基因相对表达水平差异均无统计学意义,但低剂量组均升高（P＜0.05）。结论 PESV 可以抑制K562细胞BCR/ABL融合基因及P210bcr/abl蛋白的表达,并通过抑制Hedgehog通路上游活化因子的表达阻断 该通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展。     

木犀草素对膀胱肿瘤T24细胞的影响

目的研究木犀草素对膀胱肿瘤T24细胞体外增殖的抑制和诱导凋亡作用。方法不同浓度木犀草素作用于指数生长期膀胱肿瘤T24细胞后应用MTS比色法检测细胞增殖的抑制作用。通过DNA凝胶电泳检测细胞的凋亡情况。结果浓度为0.01～0.04mg/mL的木犀草素对体外培养的膀胱肿瘤T24细胞有明显的抑制作用。DNA凝胶电泳结果显示:空白对照组没有出现DNA"梯带";其他4组(除木犀草素0.004mg/mL组)均出现不同程度的DNA"梯带",显示出细胞凋亡的特征。结论木犀草素在浓度为0.01～0.04mg/mL时对膀胱肿瘤T24细胞有通过诱导细胞凋亡的方式抑制细胞生长的作用,可能具有治疗膀胱肿瘤的临床价值。