白细胞介素┐1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及药物拮抗作用

目的研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞（ＭＮＣ）与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附、迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果ＩＬ－１α（５００ｋＵ·Ｌ－１）可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。ＩＬ－１α促进粘附达最大效应时间为２ｈ,粘附率达３７．３％,较对照提高６２．６％。ＩＬ－１α促迁移作用２ｈ达到坪值,迁移率为１７．４％,较对照提高１４１．７％。药物欧芹素乙（ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ,ＩＭＰ）、已酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ,ＰＴＸ）对ＩＬ－１α引起的ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移有抑制作用,且呈剂量依赖性。在浓度为１、１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时,其粘附抑制率分别为３７．７％、４２．０％、６６．０％和３８．３％、６４．２％、８７．０％;迁移抑制率分别为３２．８％、６６．４％、７０．７％和３８．８％、５５．２％、７４．１％。结论ＩＭＰ与ＰＴＸ呈剂量依赖性抑制ＭＮＣ与ＩＬ－１α诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移。     

白细胞介素┐1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及药物拮抗作用

目的研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞（ＭＮＣ）与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附、迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果ＩＬ－１α（５００ｋＵ·Ｌ－１）可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。ＩＬ－１α促进粘附达最大效应时间为２ｈ,粘附率达３７．３％,较对照提高６２．６％。ＩＬ－１α促迁移作用２ｈ达到坪值,迁移率为１７．４％,较对照提高１４１．７％。药物欧芹素乙（ｉｍｐｅｒａｔｏｒｉｎ,ＩＭＰ）、已酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ,ＰＴＸ）对ＩＬ－１α引起的ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移有抑制作用,且呈剂量依赖性。在浓度为１、１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时,其粘附抑制率分别为３７．７％、４２．０％、６６．０％和３８．３％、６４．２％、８７．０％;迁移抑制率分别为３２．８％、６６．４％、７０．７％和３８．８％、５５．２％、７４．１％。结论ＩＭＰ与ＰＴＸ呈剂量依赖性抑制ＭＮＣ与ＩＬ－１α诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移。     

白细胞介素－1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＳＭＣ）增殖的影响。浓度为５～１００ｎｇ·Ｌ－１的ＩＬ－１β与ＢＣＳＭＣ共同孵育２４ｈ，即可明显诱导ＢＣＳＭＣ的增殖，ＩＬ－１β浓度为５０ｎｇ·Ｌ－１时，增殖率为１７％。欧芹素乙，异欧芹素乙，６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＤＭＤＰ），６－（α－本基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＰＭＤＰ）分别在不同浓度可显著抑制ＩＬ－１β所诱导的ＢＣＳＭＣ增殖。     

已酮可可碱与蛋白激酶C抑制剂对佛波醇酯诱导脑微血管内皮细胞？…

目的：研究佛波醇酯（ＰＭＡ）地大鼠脑微血管内皮细胞（ＲＢＭＥＣ）表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及ＰＫＣ抑制剂Ｈ７与已酮可可碱（ＰＴＸ）的抑制作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法测定培养ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１。结果：ＰＭＡ在１０－１００．Ｌ＾－１范围内剂量依赖性地诱导ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１;在４－１６ｈ范围内时间依赖性诱导ＲＢＭＥＣ表达ＩＣＡＭ－１。Ｈ７和ＰＴＸ分别在５－５０μｍｏｌ．Ｌ＾     

肿瘤坏死因子对溶血卵磷脂引起脑微血管平滑肌细胞增殖的影响及药物的保护作用

目的研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起脑微血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响及维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）,普罗布考（ＰＲＢ）的保护作用。方法用结晶紫染色测定密度（ＯＤ）值的方法观察ＴＮＦ α对ＬＰＣ引起牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖作用的影响。结果ＴＮＦ α在２５×１０４～１×１０５Ｕ·Ｌ－１范围内能协同ＬＰＣ引起ＢＣＭＳＭＣ增殖,８ｈ时增殖率就明显增加,１６ｈ增殖率达峰值（６７２％）。ＶｉｔＥ２０,５０,１００μｍｏｌ·Ｌ－１,ＰＲＢ１０,２０,５０μｍｏｌ·Ｌ－１呈剂量依赖性地显著降低其增殖率,其最大抑制率分别为７４２％和４９７％。结论ＴＮＦ α对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖有协同作用,药物ＶｉｔＥ,ＰＲＢ可拮抗其增殖作用。     

普伐他汀抑制oxLDL诱导的人外周血单核细胞CD11b表达及与内皮的粘附

目的探讨普伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导的人外周血单核细胞（ＰＢＭｓ）粘附功能的影响,揭示其除调脂外的抗炎作用。方法在体外分离培养人ＰＢＭｓ和脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）,ＰＢＭｓ经ｏｘＬＤＬ诱导后,应用流式细胞仪和β Ｎ 乙酰氨基己糖苷酶比色法,检测单核细胞粘附分子ＣＤ１１ｂ表达及对ＨＵＶＥＣ的粘附,以及普伐他汀的作用。结果普伐他汀在５０μｍｏｌ·Ｌ－１即可抑制ｏｘＬＤＬ诱导的ＰＢＭｓ对ＨＵＶＥＣ的粘附以及下调ＣＤ１１ｂ的表达（Ｐ＜００１）,呈浓度依赖方式;甲羟戊酸可对抗此抑制作用。结论普伐他汀除调脂作用外,尚可抑制循环血单核 巨噬细胞至内皮粘附聚集,具有抗炎作用;其机制与普伐他汀抑制胆固醇前体物质甲羟戊酸生成有关。     

缺氧／再给氧和细胞因子对白细胞与脑微血管内皮细胞粘附作用？…

目的：研究缺氧／再给氧（Ｈ／Ｒ）对中性粒细胞（Ｎｅｕ）和单核细胞（Ｍｏｎ）与诱导的培养牛脑微血管细胞粘附作用的影响。方法：牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＦＣ）和平滑肌细胞（ＣＭＳＭＣ）经Ｈ／Ｒ处理或经ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α刺激，Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ粘附的细胞数目用流式细胞仪测定，结果：ＣＭＥＣ先缺氧２ｈ再经复氧与ＴＮＦ－α（２μｇ．Ｌ＾－１）作用２ｈ，Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ的粘附率分别     

白细胞介素—1α诱导脑血管内皮细胞与单核细胞的粘附和迁移及 …

研究细胞因子ＩＬ－１α影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞粘 ,迁移的动力学过程及药物的保护作用。方法 利用培养在胶原层上的内皮细胞单层,对粘附于内皮细胞单层上的ＭＮＣ及胶原层中的ＭＮＣ计数,计算ＭＮＣ粘附率及迁移率。结果 ＩＬ－１α可促进ＭＮＣ与ＢＣＭＥＣ的粘附与迁移,其促粘附与迁移作用具明显的时效关系。     

白芍总甙对B淋巴细胞增殖和白介素1生成的调节作用

白芍总甙（ＴＧＰ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的量效曲线呈钟形，用贴壁法除去脾细胞中巨噬细胞（ＭΦ）或加入１０μｍｏｌ·Ｌ１吲哚美辛（Ｉｎｄ）可使ＴＧＰ量效曲线的下降支消失，再加５％同系小鼠腹腔ＭΦ中或前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）０．０２２０μｍｏｌ·Ｌ１可使量效曲线下降支再现．同步检测ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭΦ产生ＰＧＥ２与白介素１（ＩＬ１）．结果表明，ＴＧＰ０．５－３ｌ２．５μｇ·ｍＬ１对ＬＰＳ诱导的ＩＬ－１产生曲线呈钟形．而ＴＧＰＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性地增高；在１２．５－３１２．５μｇ·ｍＬＴＧＰ范围内，１０μｍｏｌ·Ｌ１Ｉｎｄ可使高浓度ＴＣＰＬＰＳ的ＩＬ－１释放曲线明显抬高。提示ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导的Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－１诱生的负调节作用都与其促进ＭΦ释放ＰＧＥ２有关．     

药物拮抗单核细胞粘附及迁移于肿瘤坏死因子处理的脑血管内皮细胞单层

研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）影响单核细胞与体外培养的牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）粘附，迁移的动力学过程及药物的保护作用．利用培养在胶原层上的单层内皮细胞，通过对粘附于内皮细胞单层上的单核细胞及胶原层中的单核细胞计数，测定单核细胞粘附及迁移．ＴＮＦ（１００ｋＵ·Ｌ－１）可促进单核细胞与ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移，其促粘附与迁移作用具明显的时效关系．ＴＮＦ促粘附达最大效应时间为２ｈ，较对照提高１２０．７％；ＴＮＦ促迁移作用１ｈ达到坪值，提高９１．９％．药物戊烯氧呋豆素（ｉｍ－ｐｅｒａｔｏｒｉｎ，ＩＭＰ），己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｉｎｅ，ＰＴＸ）抑制由ＴＮＦ引起的单核细胞与ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移，在浓度为１，１０及１００μｍｏｌ·Ｌ－１时，其粘附抑制率分别为７３．１％，８７．７％，９３．３％和７３．６％，８７．２％，８９．０％；迁移抑制率分别为１７．４％，４３．４％，６８．１％和３７．７％，４９．３％，６２．３％．ＩＭＰ和ＰＴＸ能抑制单核细胞与ＴＮＦ诱导的ＢＣＭＥＣ的粘附及迁移．     

白细胞介素－1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＳＭＣ）增殖的影响。浓度为５～１００ｎｇ·Ｌ－１的ＩＬ－１β与ＢＣＳＭＣ共同孵育２４ｈ，即可明显诱导ＢＣＳＭＣ的增殖，ＩＬ－１β浓度为５０ｎｇ·Ｌ－１时，增殖率为１７％。欧芹素乙，异欧芹素乙，６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＤＭＤＰ），６－（α－本基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＰＭＤＰ）分别在不同浓度可显著抑制ＩＬ－１β所诱导的ＢＣＳＭＣ增殖。     

大鼠脂肪细胞β受体亚型的研究

用异丙肾上腺素（ＩＳＯＰ）和非典型β受体激动剂ＢＲＬ３７３４４作用于大鼠脂肪细胞，测定所产生的ｃＡＭＰ含量，结果二种激动剂的量效曲线相似。ＩＳＯＰ和ＢＲＬ３７３４４的ＥＣ５０分别为２．３×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１，二者的ＥＣ８０都是１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１。在普萘洛尔（ＰＲＯＰ）和选择性β１受体阻断剂ＣＧＰ２０７１２Ａ存在的情况下，ＩＳＯＰ的作用被阻断，ＰＲＯＰ与ＣＧＰ２０７１２Ａ的ＩＣ５０分别为２．０×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１和５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１。但ＰＲＯＰ及ＣＧＰ２０７１２Ａ却难以阻断ＢＲＬ３７３４４的作用，只有在很高浓度（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）时才能阻断其作用。上述结果表明大鼠脂肪细胞上存在着β１受体和非典型的β受体。     

EDRF对NE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

目的：研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对ＮＥ（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。方法：内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂在器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）存在下进行。结果：用甲烯蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ的剂量－收缩曲线明显左移。ＥＣ３０值均降低７倍，最大反应比值分别为１．６±０．３和１．７±０．４。在去内皮的大鼠主动脉环中，经ＭＢ与Ｌ－ＮＮＡ处理后，仍可见ＥＣ３０下降３倍，最大反应比值分别为１．１±０．６和１．１±０．４。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。结论：结果提示，ＮＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控。     

1α,25-二羟维生素D_3对患者PBMC分泌的IFN-α和IL-10水平的影响

目 的 探 讨 １α，２５－二羟 维生 素 Ｄ_３（１α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ ）对 系 统性 红斑 狼 疮（ＳＬＥ）患 者 外周 血 单个 核 ３细 胞（ＰＢＭ Ｃ）分 泌的 白细 胞 介素 （ＩＬ）－１０ 和 干扰 素 （ＩＦＮ ）－α水平 的 影响 。方法 ２０ 例 ＳＬＥ 患 者和 １０ 名健 康 志愿者 ＰＢＭ Ｃ 的提 取 采 用 Ｆｉｃｏｌ密 度 梯 度 离 心 法 ，ＳＬＥ 组 和 对 照 组 在 不 加 或 加 入 １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 情 况 下 孵 育 ７２ ｈ收 集培 养 上清 ，上 清液 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水平 检 测采 用酶 联 免疫 吸附 试 验（ＥＬＩＳＡ ）。结 果 与 正常 对 照组 相比 ，ＳＬＥ组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 和 ＩＦＮ－α水 平 明 显 增高 （Ｐ＜０．０１）。０．０１ ｍ ｏｌ／Ｌ １α，２５－（Ｏ Ｈ ）２Ｄ３ 的 加 入 明 显 抑 制 了 ＳＬＥ 组ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＦＮ －α的 产 生 （Ｐ＜０．０１），增 加 了 ＳＬＥ 组 ＰＢＭ Ｃ 中 ＩＬ－１０ 的 产 生 （Ｐ＜０．０１），但 对 正 常 对 照 组 ＩＦＮ －α和ＩＬ－１０ 水平 无明 显 影响 。结 论 １α，２５－（ＯＨ ）２Ｄ 可 能 抑制 体外 培 养的 ＳＬＥ 患 者 ＰＢＭ Ｃ ＩＦＮ －α的产 生     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞与血管内皮细胞粘附作用(英文)

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对单核细胞与血管内皮细胞粘附作用．方法：用超速离心方法分离健康人血浆低密度脂蛋白，以１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｕＳＯ４氧化．观察ｏｘＬＤＬ对人外周血单核细胞（ＭＣ）与小牛主动脉血管内皮细胞（ＢＡＥＣ）粘附作用的影响．结果：ｏｘＬＤＬ能以时间和剂量依赖性方式促进ＭＣ与ＢＡＥＣ粘附作用．放线菌酮Ｄ和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（Ｓｔａ）能取消这种促进作用，但硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＰＭＡ和６μｍｏｌ·Ｌ－１溶血性磷酯酰胆硷也显著增强ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用，且此增敏作用也可被Ｓｔａ取消．结论：ｏｘＬＤＬ能通过激活蛋白激酶Ｃ促进ＭＣ与ＢＡＥＣ的粘附作用．     

氧化甾醇诱导血管平滑肌细胞凋亡及其作用特点的研究

目的研究３β,５α,６β－胆甾烷二醇（Ｔｒｉｏｌ）诱导血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）凋亡及其与２５－羟胆固醇（２５－ＯＨ）比较的特点。方法体外培养ＶＳＭＣｓ、光镜、透射电镜及ＴＵＮＥＬ技术。结果ＶＳＭＣｓ经Ｔｒｉｏｌ处理后,贴壁层细胞呈现核染色质浓集,核碎裂和凋亡小体形成等凋亡的超微结构变化;ＴＵＮＥＬ显示ＶＳＭＣｓ凋亡细胞数随Ｔｒｉｏｌ浓度的增加而增多;剂量为 ３０ μｍｏｌ·Ｌ－１的 Ｔｒｉｏｌ和 ２５－ＯＨ诱导 ＶＳＭＣｓ的凋亡作用,前者不能而后者能被 ５０ μｍｏｌ·Ｌ－１的胆固醇所抑制。结论Ｔｒｉｏｌ能诱导ＶＳＭＣｓ凋亡,不同氧化甾醇可能有不同的作用通道和机制;氧化甾醇诱导ＶＳＭＣｓ凋亡可能是引起动脉粥样硬化斑块破溃,导致急性心血管事件发生的机制之一。     

Detection of DNA damage in peripheral lymphocytes by 7 compounds using comet assay

目的：检测过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）、甲磺酸乙酯（ＥＭＳ）、丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）、二甲基亚硝胺（ＤＭＮＡ）、苯并（ａ）芘（ＢａＰ）、２氨基芴（２ＡＦ）和环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠、大鼠及人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂．方法：体外单细胞微量凝胶碱性电泳试验（慧星试验）．结果：除ＥＭＳ０９７ｍｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠淋巴细胞，ＭＭＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１在小鼠、人淋巴细胞中呈阴性外，其余均为阳性．最低可检测浓度分别为Ｈ２Ｏ２１μｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＭＳ０４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＢａＰ５０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＣＰ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，ＭＭＣ１０μｍｏｌ·Ｌ－１，ＤＭＮＡ２７３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，２ＡＦ６２５μｍｏｌ·Ｌ－１．ＣＰ、ＢａＰ、２ＡＦ需经Ｓ９Ｍｉｘ代谢活化才显示毒性．结论：彗星试验检测出ＭＭＣ诱导大鼠，ＥＭＳ诱导大鼠和人，以及Ｈ２Ｏ２、ＤＭＮＡ、ＢａＰ、ＣＰ和２ＡＦ诱导小鼠、大鼠和人外周血淋巴细胞ＤＮＡ单链断裂损伤．     

Effects of tanshinone Ⅱ-A sullfonate on adhesion molecule expression of endothelial cells and platelets in vitro

探讨丹参酮ⅡＡ磺酸钠（Ｔａｎ）对培养人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）和人血小板表达粘附分子的影响．方法：用流动血细胞计数仪测定肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）诱导人脐静脉内皮细胞ＩＣＡＭ１和凝血酶诱导人血小板Ｐ选择素的表达．结果：ＨＵＶＥＣ经ＴＮＦα处理后，明显增加细胞表面ＩＣＡＭ１的表达，增加ＨＬ６０细胞粘附到内皮细胞表面达加入细胞总数的３０％±６％（对照组为４６％±０７％）．在ＴＮＦα处理前，用Ｔａｎ（２５－２００μｍｏｌ·Ｌ－１）与ＨＵＶＥＣ共孵育，则Ｔａｎ剂量依赖性地抑制ＴＮＦα的作用．Ｔａｎ（２５－２００μｍｏｌ·Ｌ－１）与人血小板孵育后，可剂量依赖性地抑制凝血酶诱导人血小板表面Ｐｓｅｌｅｃｔｉｎ的表达．结论：Ｔａｎ可抑制内皮细胞和血小板表达粘附分子．     

Effects of hypoxia/reoxygenation and cytokines on adhesion of leukocytes to cerebral microvascular endothelial cells 1

目的：研究缺氧／再给氧（Ｈ／Ｒ）对中性粒细胞（Ｎｅｕ）和单核细胞（Ｍｏｎ）与诱导的培养牛脑微血管细胞粘附作用的影响．方法：牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）和平滑肌细胞（ＣＭＳＭＣ）经Ｈ／Ｒ处理或经ＴＮＦα和ＩＬ１α刺激,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ粘附的细胞数目用流式细胞仪测定．结果：ＣＭＥＣ先缺氧２ｈ再经复氧与ＴＮＦα（２μｇ·Ｌ－１）作用２ｈ,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＣＭＥＣ的粘附率分别提高到３５０％±０９％和３６０％±０６％（ＴＮＦα处理组分别是２８９％±１１％和２８８％±１３％）．ＣＭＳＭＣ也按上述处理,Ｍｏｎ和Ｎｅｕ的粘附率分别显著提高为４９９％±０４％和４３９％±１４％（ＴＮＦα处理组分别为３４０％±１９％和３４０％±１３％）．ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ经ＩＬ１α刺激,可得到类似结果．结论：Ｈ／Ｒ提高Ｍｏｎ和Ｎｅｕ与ＴＮＦα和ＩＬ１α诱导的ＣＭＥＣ和ＣＭＳＭＣ的粘附作用．     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一