沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组(Dex,10mg·kg~(-1),ig)、沙利度胺低、高剂量组(Tha,50,100mg·kg~(-1),ig)。利用油酸诱发小鼠急性肺损伤,光镜下观察肺组织病理学变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质及前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:与模型组比较,Tha组均使渗出性病变及粒细胞浸润明显改善,低剂量组减少BALF中蛋白含量,抑制率为28.9%(P<0.01);高剂量组降低肺系数及BALF中蛋白与PGE_2含量,抑制率分别为27.8%,32.2%,21.9%(P<0.01);但两剂量组对小鼠体重、脾及胸腺重量指数均无影响。结论:沙利度胺对油酸诱发的小鼠急性肺损伤有一定保护作用;抑制PGE_2生成是其作用机制之一。     

丹参对大鼠急性肺损伤保护作用的实验探讨

目的 探讨丹参对创伤性急性肺损伤(ALI)的治疗效应及可能机制.方法 SD大鼠60只,随机分为正常组、急性肺损伤模型组及丹参注射液治疗组,每组各20只.分别于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变,肺湿/干重比(W/D)观察肺脏水通透性的变化,并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白和乳酸脱氢酶(LDH)等肺损伤指标.结果 丹参注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组,且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶.结论 丹参对急性肺损伤具有保护作用.     

阿奇霉素对大鼠急性肺损伤的保护作用的实验探讨

目的探讨阿奇霉素对创伤性急性肺损伤（ALI）的治疗效应及作用机制。方法SD大鼠60只，随机分为正常组、急性肺损伤模型组及阿奇霉素注射液治疗组，每组各20只。分剐于1周后电镜HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变，测定肺湿/干重比（W／D）观察肺脏水通透性的变化，并且测定支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比及支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白和乳酸脱氢酶（LDH）等肺损伤指标。结果阿奇霉素注射液治疗组的大鼠肺组织病理改变及肺湿/干重比均优于急性肺损伤模型组，且不同程度降低BALF中中性粒细胞含量及总蛋白和乳酸脱氢酶。结论阿奇霉素对急性肺损伤具有保护作用。     

内皮素受体拮抗剂CPU0213对博莱霉素及油酸的小鼠肺损伤及纤维化的改善作用

目的：本实验采用两种小鼠急性肺损伤与肺纤维化相关的模型,探讨新内皮素受体拮抗剂CPU0213对肺纤维化病变明显的肺动脉高压是否具有改善作用。方法：实验分正常组、博莱霉素或油酸模型组、阳性药硝苯地平（10mg/kg）组和CPU0213（50、100、200mg/kg）治疗组（n=10）。博莱霉素模型中,观察肺重系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）回收率、BALF白细胞数量及分类、丙二醛（MDA）含量以及肺组织羟脯氨酸含量。油酸模型中,小鼠尾静脉注射伊文氏兰（50mg/kg）1h后,接着静注油酸100mg/kg,4h后分离左肺,烘干后测定小鼠左肺中伊文氏兰的含量。结果：CPU021350、100、200mg/kg可以降低肺重系数,减少肺组织和血清MDA含量,减少肺组织羟脯氨酸含量,降低油酸所致肺纤维化模型中肺组织通透性的增加。其中,CPU0213200mg/kg的治疗效果优于阳性药硝苯地平（10mg/kg）。结论：内皮素受体拮抗剂CPU0213能减轻小鼠两种急性肺损伤与纤维化病变,对临床肺动脉高压有较好疗效。     

七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究七叶皂苷钠对急性肺损伤模型大鼠的保护作用。方法:45只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、七叶皂苷钠(5 mg/kg)组。大鼠尾静脉缓慢注射油酸(0.1 ml/kg)以复制急性肺损伤模型,模型复制30 min后尾静脉给药。光镜下观察大鼠肺组织病理切片;称定大鼠肺湿质量、干质量,并计算肺湿/干质量比(W/D);ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;Western blot法检测大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织中肺泡腔内炎症细胞渗出增加,W/D升高,TNF-α含量增加,AQP1蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠组大鼠肺组织水肿程度明显改善,W/D降低,TNF-α含量减少,AQP1蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:七叶皂苷钠可减轻油酸致大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与降低W/D、减少TNF-α含量、下调AQP1蛋白表达有关。     

眼镜蛇心脏毒素性肺损伤大鼠肺病理与MDA改变的研究

目的 探讨肺损伤时肺组织丙二醛(MDA)变化与肺病理改变的关系。方法 采用大鼠眼镜蛇心脏毒素(CTX)性肺损伤模型观察肺的病理变化,并与支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA组分进行比较。结果 CTX高低剂量致伤后,BALF中MDA含量显著高于对照组(P<0.01),而与油酸组无差异;MDA含量高峰期在CTX 致伤后2 h至3 d;CTX高剂量组加PS治疗组则MDA含量较CTX组明显减轻(P<0.01)。结论CTX可导致急性肺损伤且可使MDA增加,而PS加入可减轻CTX所致肺的病理改变。     

肿节风水提物对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防作用

目的观察肿节风水提醇沉物（SGE）对脂多糖致小鼠急性肺损伤的预防作用。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组及低、中、高剂量SGE治疗组,每组14只。静脉注射脂多糖5 mg/kg造成小鼠急性肺损伤模型后12 h,测定各组小鼠肺指数、肺组织通透性指数、肺组织匀浆中磷脂酶A2（PLA2）活性。结果造模12 h后模型组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量炎细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺指数、肺通透性指数及肺组织匀浆中PLA2活性均显著升高。地塞米松、SGE治疗组均较模型组显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 SGE对脂多糖致急性肺损伤具有预防作用,该作用与其抑制肺组织中PLA2活性有关。     

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体复苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据.方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变.结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNF_α,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显.结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNF_α及IL-6是介导此损伤的重要介质;大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显著增加对此类肺损伤的发展不利.     

异丙酚对油酸性急性肺损伤大鼠肺表面活性蛋白A及粘附因子-1的影响

目的研究静脉麻醉药异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)大鼠肺表面活性蛋白A(SP-A)及粘附因子-1(ICAM-1)的影响。方法将80只大鼠随机分成正常对照组、ALI组和异丙酚低(4mg/(kg·h))、中(8mg/(kg·h))、高(16mg/(kg·h))剂量治疗组。各组大鼠均于药物治疗4h后行腹主动脉放血处死,取肺组织分别进行光、电镜病理观察。测定肺湿干比、肺水含量,WesternBlot法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量,分别以免疫组化(IHC)及流式细胞术(FCM)检测肺组织中ICAM-1的表达及含量。结果电镜显示ALI组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤,低、中、高剂量治疗组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善。与正常对照组比较,ALI组肺组织肺湿干比、肺水含量及ICAM-1表达升高(P<0·05),BALF中SP-A含量减少(P<0·05);静脉输注异丙酚使ALI大鼠肺组织肺干湿比、肺水含量及ICAM-1表达降低,BALF中SP-A含量增加(P<0·05)。结论4～16mg/(kg·h)异丙酚均可抑制油酸性ALI时ICAM-1过度表达,增加BALF中SP-A的含量,减轻肺组织的损伤程度,对油酸性ALI起到一定的保护作用,8mg/(kg·h)剂量效果较好。     

野马追对大鼠急性肺损伤保护作用研究

目的:研究野马追对急性肺损伤的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为野马追高、中、低剂量组及空白对照组、模型组、地塞米松组。实验前2wk各组大鼠灌服相应的药物,然后用油酸0.11mL.kg-1(体重)静脉注射复制急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及血气分析与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:各实验组肺组织中炎症因子呈明显上升趋势,但野马追组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而血氧分压(PaO2)和SOD含量高于模型组(P<0.01)。结论:野马追对急性肺损伤有明显的保护作用。     

卢帕他定干预兔油酸型急性肺损伤的研究

急性肺损伤(ALI)就是通常所定义的急性非心源性的水肿性肺损伤，是临床重症监护病人主要的死亡原因。本研究以油酸静注制备新西兰兔ALI模型，检测动脉血气参数变化，测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白和血小板活化因子(PAF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-8(IL-8)的含量，检测肺湿/干重(W/D)比值，观察组织病理学变化。结果表明，卢帕他定能抑制兔油酸型ALI的Pa_o2的下降，降低BALF中PAF，ICAM-1和IL-8的含量，减少蛋白渗出，降低肺W/D比值，减轻肺组织病理学损伤。卢帕他定可明显改善兔ALI，作用机制可能与抑制炎症因子合成与释放有关。     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中SP-A的影响研究

【摘要】目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠的肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量的影响,探讨其对SAP肺脏损伤的保护机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、SAP模型组、乌司他丁组 3组,每组20只。通过胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP 致急性肺损伤模型,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量,离心灌洗液行细胞分类计数,测量肺湿/干重比以判断肺水肿情况。结果 SAP组大鼠肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞含量高于空白对照组和乌司他丁治疗组,乌司他丁组大鼠肺湿/干重比值和中性粒细胞含量高于空白对照组(P < 0.05）;SAP组支气管肺泡灌洗液中SP-A含量和巨噬细胞低于空白对照组和乌司他丁组,乌司他丁组低于对照组,SAP组和乌司他丁组淋巴细胞高于空白对照组(P < 0.05);3组大鼠肺泡灌洗液中总细胞数差异无统计学意义。结论 SAP肺损伤时肺泡内SP-A含量明显减少,乌司他丁对SAP时肺泡内SP-A起保护作用。     

氨溴索对急性肺损伤兔E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察氨溴索对油酸诱导的兔急性肺损伤E－选择素和ICAM－1的影响,探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只,随机分为3组：生理盐水组（NS组）,油酸组（OA组）。氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压、肺组织湿干比（W／D）,光镜观察肺组织病理改变;检测在静注氨澳索（AMB）或生理盐水6h后BALF和肺组织匀浆白细胞介素－1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、E-选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01）,但显著高于NS组（P〈0．05）,肺组织病理损伤明显减轻;用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组;用药后6小时,AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01）,但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组BALF和肺组织匀浆中IL-10、TNF-α、E-选择素及ICAM－1含量含量均显著低于OA组（P〈0．01）,但均高于NS组（P〈0．01）。BALF和肺组织匀浆中E-选择素、ICAM－1含量与相应标本的IL－1β、TNF-α含量有高度的正相关关系（P〈0．001）。结论氮溴索有较好的抗急性肺损伤的作用。氨溴索能抑制促炎细胞因子等的释放及肺组织细胞黏附分子的合成,部分阻止多形核白细胞（PMN）与内皮细胞的粘附。进而阻止PMN的跨膜运动和其在肺内的聚集．从而发挥抗急性肺损伤的作用。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

大黄对肠源性感染早期肺损伤大鼠内毒素的影响

目的：观察大黄治疗大鼠肠源性肺损伤时内毒素变化。方法：采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染，每日在麻醉下经胃管灌注大黄1次。分别在术前及术后24，48，72，96，120 h处死1组大鼠，检测肺毛细血管通透性、支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞百分率,分析血浆、肺组织和BALF的内毒素水平。结果：肺毛细血管通透性、BALF的中性粒细胞百分率及血浆、肺组织和BALF的内毒素含量逐渐增加，时间越长作用越明显。治疗组比感染组增加较慢、幅度较小。结论：大黄可阻止肺组织的内毒素含量和中性粒细胞数量的增加，减轻肺损伤。     

参麦注射液对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的 初步探讨参麦注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其可能保护机制.方法 实验时油酸组(OA)及参麦组(SM)采用经尾静脉注射油酸(0.1 ml/kg),建立大鼠ALT模型,对照组(NS)注射0.9%氯化钠注射液,SM组在注射油酸后注射参麦注射液2 ml/只,按时相观察和采集标本.观察肺组织病理学及细胞粘附因子-1(ICAM-1)的改变,检测动脉血氧变化、肺组织湿干重比率(W/D)等指标.结果 与NS组比较,OA组大鼠出现明显的呼吸窘迫和低氧血症(P＜0.05),W/D值显著升高(P＜0.01),肺损伤明显加重,ICAM-1的表达显著升高,且随着时间的延伸,ICAM-1的表达逐渐升高.与相应的OA组比较,SM组低氧血症改善(P＜0.05),W/D值显著下降(P＜0.05),肺损伤减轻,ICAM-1的表达减少.结论 参麦注射液能减轻肺损伤,降低肺组织ICAM-1的表达,对早期防治急性肺损伤具有一定作用.     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠油酸型肺损伤的保护作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对油酸型小鼠肺损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法以油酸型小鼠为研究对象，利用光镜、电镜观察肺部形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干重比(w/d)，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α含量及Western blotting法测定肺组织中p38 MAPK的磷酸化程度。结果EGCG可明显减轻油酸组小鼠肺组织病理学改变，降低肺指数及肺湿/干重比，降低血清中炎症因子TNF-α的含量，抑制肺组织中p38 MAPK的磷酸化。结论EGCG有明显的抗油酸型小鼠肺损伤的作用，其作用机制可能与抑制p38 MAPK的磷酸化，并最终导致TNF-α的合成与释放减少有关。