瑞舒伐他汀对扩张型心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶表达水平的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对扩张型心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶（LOX）表达的影响。方法成年大鼠50只,随机分为三组：对照组（NS 组：n＝10只,腹腔注射等量生理盐水）;扩张型心肌病模型组（DCM 组：n＝20,腹腔注射阿霉素）;干预组（GY 组：n＝20,腹腔注射阿霉素,同时给予瑞舒伐他汀灌胃）。10周末处死大鼠,HE、Masson 染色测定心肌组织胶原纤维化情况;提取左室心肌组织 RNA 及蛋白质,RT-PCR 法及 Western blot 测定心肌组织 LOX 的 mRNA 及蛋白表达水平。结果 HE、Masson 染色显示 DCM 组大鼠心肌组织明显纤维化,而 GY 组大鼠心肌组织纤维化程度较轻;DCM 组大鼠心肌组织 LOX 的 mRNA 及蛋白表达水平明显高于 NS 组（P ＜0．01）;与 DCM 组相比,GY 组心肌组织 LOX 的 mRNA 及蛋白的表达明显下调（P ＜0．01）。结论瑞舒伐他汀可逆转DCM 大鼠心肌组织纤维化及 LOX 的表达。     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌组织内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响。将Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病心肌病模型组（DCM组）和阿托伐他汀治疗组（DCM+Ato组）。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注射链脲佐菌素的方式制备2型糖尿病心肌病大鼠模型,DCM+Ato组大鼠予阿托伐他汀干预8周。采用左室插管评估大鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞凋亡水平,Western blot检测心肌组织的GRP78和CHOP蛋白表达量。DCM组较NC组细胞肥大,排列紊乱,形态不规则,DCM+Ato组较DCM组改善。与NC组比较,DCM组左室舒张末期压（LVEDP）显著升高,左室收缩压（LVSP）和左室压力上升或下降最大速率（LV±dp/dt max）显著降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP表达明显升高（P＜0.05）;与DCM组比较,DCM+Ato组LVEDP显著降低,LVSP和LV±dp/dt max显著升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP表达明显下降（P＜0.05）。阿托伐他汀能有效减轻2型糖尿病大鼠的心肌病理损伤及改善心功能,可能与下调内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

糖尿病大鼠海马组织自噬减少与SIRT2下调有关

目的探讨自噬与SIRT2在糖尿病大鼠海马组织中的表达及意义。方法采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立1型糖尿病大鼠(T1DM)模型,采用激光共聚焦检测LC3蛋白表达,采用免疫组化检测海马SIRT2蛋白表达水平。结果与正常组相比,T1DM大鼠海马组织自噬减少,SIRT2表达降低,而胰岛素[4 U/(kg·d)]治疗后促进细胞自噬并上调SIRT2表达。结论高血糖下调海马神经元SIRT2表达并抑制自噬发生,这可能与糖尿病脑病的发生与发展相关。     

卡托普利对左心室心肌血管紧张素Ⅱ—1型受体mRNA及其受体蛋白的影响

目的观察卡托普利对左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达及其受体蛋白的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的机制。方法36只大鼠分为假手术组、模型组和卡托普利组,每组12只。采用RT—PCR方法检测心肌组织AT1 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色方法观察心肌组织AT1受体蛋白的改变。结果模型组大鼠左心室心肌组织AT1 mRNA表达较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1 mRNA表达较模型组显著下降（P〈0．01）。模型组大鼠左心室心肌组织AT1受体蛋白较假手术组升高（P〈0．01）,卡托普利组左心室心肌组织AT1受体蛋白较模型组显著下降（P〈0．01）。结论压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌中AT1基因转录与AT1蛋白合成水平是升高的;卡托普利对压力负荷所致心肌肥厚大鼠左心室心肌AT1基因转录与翻译水平均有影响。     

扩张型心肌病动物模型的建立及实验室研究

目的：观察阿霉素建立扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）动物模型后,大鼠心肌细胞及血浆纤维蛋白的变化。方法：7周龄雄性SD大鼠阿霉素腹腔注射建立大鼠扩张型心肌病模型。观察DCM组SD大鼠与正常对照组超声心动图的改变,并对DCM大鼠心肌组织的病理改变及血浆中I型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PIIINP）的浓度进行评估。结果：与正常对照组相比,DCM组心腔明显扩张,左室舒张期末内径（LVED）、左室收缩期末内径（LVES）明显增加;左室内径缩短率（FS）及左室射血分数（LVEF）明显降低。与正常对照组相比,DCM组血浆中的PICP、PⅢNP的浓度明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．01]。结论：用腹腔注射阿霉素可成功复制DCM大鼠模型,且在DCM发生发展过程中心肌发生了纤维化。     

基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路研究香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制

目的:研究香青兰总黄酮(TFDM)对腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路的影响,探究其保护大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFDM组[60 mg/(kg·d),以提取物计]、Compound C+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前15 min尾静脉注射250μg/kg Compound C(AMPK抑制剂)]、EX-527+TFDM组[灌胃60 mg/(kg·d)TFDM+再灌注前20 min腹腔注射5 mg/kg EX-527(SIRT1抑制剂)],每组10只。每天灌胃给药1次,连续7 d。末次灌胃给药后,假手术组大鼠行假手术,其余4组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注2 h构建MIRI模型。再灌注结束后,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理学变化;采用反相高效液相色谱法测定其心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)、腺苷一磷酸(AMP)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)的含量;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测大鼠心肌组织中AMPK、SIRT1和PGC-1αmRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、横向条纹消失,细胞肿胀破裂、坏死,细胞核变形移位;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量及AMPK蛋白的磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,TFDM组大鼠心肌病理学形态明显改善;心肌组织中ATP、NAD^+含量和AMPK、SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平以及AMPK蛋白的磷酸化水平和SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),ADP、AMP含量均显著降低(P<0.01)。与TFDM组比较,Compound C+TFDM组和EX-527+TFDM组大鼠上述指标的改善作用均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:TFDM可能是通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路,调节能量代谢,从而发挥其对心肌的保护作用。     

ACE抑制剂对糖尿病大鼠心肌组织GluT4基因与蛋白表达的影响

目的　研究ACE抑制剂对糖尿病大鼠心肌组织GluT4基因与蛋白表达的影响。方法　大鼠随机分对照组、糖尿病组及苯那普利治疗组。观察 4wk后应用荧光分光光度法检测各组血浆和心肌组织ACE活性 ,Northern杂交检测心肌组织GluT 4mRNA表达 ,Western杂交检测心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达。结果　与对照组相比 ,糖尿病组血浆ACE活性趋于下降 ,心肌组织内ACE活性却明显升高 (P<0 0 5) ,苯那普利对糖尿病大鼠血浆和心肌组织ACE活性均有明显抑制作用 ,分别达 92 1%和 89 0 %。Northern杂交显示糖尿病大鼠心肌组织GluT4mRNA表达明显下调 ,约比对照组下降 40 % ,苯那普利治疗 4wk对此无明显影响。Western杂交显示糖尿病大鼠心肌组织细胞膜GluT4蛋白表达也明显下调 ,但苯那普利治疗 4wk可使下调的GluT4蛋白表达明显增加 (P <0 0 5)。结论　苯那普利不仅对糖尿病大鼠血浆ACE活性有明显抑制作用 ,对心肌组织ACE活性也能明显抑制 ,它对糖尿病大鼠心肌组织下调的GluT4mRNA表达无明显影响 ,但可使糖尿病大鼠心肌组织细胞膜下调的GluT4蛋白表达明显增加     

栀子苷通过抑制VPO1/ERK1/2信号通路减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌细胞凋亡

目的:探讨栀子苷(geniposide,GE)改善大鼠糖尿病心肌病的作用及其具体机制。方法:24只成年雄性SD大鼠,随机分为3组:正常组(Control组,8只)、糖尿病心肌病组(DCM组,8只)、糖尿病心肌病组+栀子苷组(DCM+GE组,8只),采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病心肌病大鼠模型,应用次氯酸(HOCl)诱导H9C2损伤模型。干预12周后,HE和Masson染色观察心脏组织病理学改变;TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡水平;免疫组化检测及Western blot检测法检测VPO1/ERK1/2信号通路及凋亡相关蛋白表达水平。给予次氯酸刺激心肌细胞后,Western blot检测法检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的改变。给予ERK1/2酶抑制剂U0126后,用Western blot检测法再次检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的改变。结果:HE及Masson染色显示,与Control组相比,DCM组出现心肌纤维排列紊乱、心肌胶原含量明显增多,而DCM+GE组心肌损伤情况明显改善(P<0.05)。与Control组相比,DCM组心肌细胞凋亡水平及Bax/Bcl-2比值明显增加,而DCM+GE组心肌凋亡情况得到明显好转(P<0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,在DCM组中VPO1、p-ERK1/2蛋白表达水平升高,而DCM+GE组中VPO1、p-ERK1/2蛋白表达水平得到了抑制(P<0.05)。进一步对H9C2细胞行HOCl干预发现,与Control组相比,次氯酸组出现p-ERK1/2蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值增加,而加入ERK1/2酶抑制剂U0126后p-ERK1/2蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值下降(P<0.05)。结论:栀子苷通过抑制VPO1/ERK1/2信号通路抑制心肌细胞凋亡从而改善糖尿病引起的心肌损伤。     

硫氢化钠对糖尿病心肌病大鼠心脏保护作用及对JNK/FoxO1/Bcl-2信号通路的影响

摘要： 目的 观察外源性硫化氢的供体硫氢化钠 （NaHS） 对糖尿病心肌病 （DCM） 大鼠模型心肌损伤的保护作用及相关机制。方法 运用糖尿病饮食及链脲佐菌素 （STZ） 腹腔注射法建立DCM大鼠模型; 选取DCM大鼠16只, 正常大鼠16只, 随机分为DCM+0.9%氯化钠组 （DCM+Saline组）、 DCM+硫氢化钠组 （DCM+NaHS组）、 正常大鼠+0.9%氯化钠组 （Control+Saline组）、 正常大鼠+硫氢化钠组 （Control+NaHS组）, 每组8只; 予以DCM+NaHS组、 Control+NaHS组腹腔注射NaHS溶液100 mmol/ （kg·d）（浓度12 mmol/L, 体积8.3 mL/kg）, DCM+Saline组、 Control+Saline组大鼠腹腔注射等量生理盐水, 持续12周。实验结束行心脏超声测定左室射血分数 （LVEF） 及左室缩短分数 （LVFS）, 随后取左室心肌组织, 采用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理改变, Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因 （Bcl-2）、磷酸化氨基末端蛋白激酶 （p-JNK）、 磷酸化叉头蛋白家族1 （p-FoxO1） 蛋白的表达。结果 糖尿病及硫氢化钠对大鼠心功能指标、 p-JNK、 p-FoxO1及Bcl-2蛋白有影响, 除外Bcl-2蛋白均存在交互作用 （P＜0.05）; 其中, DCM大鼠 LVEF及LVFS下降、 心肌细胞肥大及心肌间质纤维化, Bcl-2、 p-FoxO1蛋白表达下降、 p-JNK蛋白表达增加 （P＜ 0.05）; NaHS可以使DCM大鼠心功能指标、 病理组织变化得到改善, Bcl-2、 p-FoxO1蛋白表达增加、 p-JNK蛋白表达减少 （P＜0.05）。结论 DCM心肌损伤与细胞凋亡相关, 硫氢化钠可以减轻DCM心肌损伤保护心脏功能, 可能通过作用于JNK/FoxO1/Bcl-2发挥作用。     

神经调节蛋白-1对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响

目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对糖尿病心肌病大鼠心肌重构的影响并初步探讨其机制。方法♂SD大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病(DCM)模型,对照组(Control)大鼠给予腹腔注射PBS溶液。成模后12周大鼠分为DCM组(隔日1次尾静脉注射PBS液)、NRG-1组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1)、HERCE组(隔日1次尾经脉注射重组NRG-1及Herceptin),药物干预共2周,观察2周于DCM造模后16周,采用心脏超声评估糖尿病心肌病大鼠心功能变化;原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Masson特殊胶原染色定量检测心肌胶原纤维,实时定量RT-PCR法检测心肌组织相关基因表达情况。结果糖尿病诱导16周后,DCM组大鼠心功能降低,表现为左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Em/Am)较对照组下降(P<0.05)。凋亡指数(AI)、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达上调,bcl-2 mRNA下调而bax mRNA上调(P<0.05)。与DCM组相比,NRG-1组LVEF、FS、bcl-2 mRNA上调(P<0.05),AI、CVF、Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA、bax mRNA表达下调(P<0.05)。与NRG-1组比较,HERCE组以上各指标变化无统计学意义(P>0.05)。结论外源性补给NRG-1可抑制心肌细胞的凋亡、减轻心肌纤维化,从而改善DCM大鼠心功能。     

Advanced glycation end‐products impair Na+/K+‐ATPase activity in diabetic cardiomyopathy: Role of the adenosine monophosphate‐activated protein kinase/sirtuin 1 pathway

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Sirtuin 3 deficiency exacerbates diabetic cardiomyopathy via necroptosis enhancement and NLRP3 activation

Sirtuin 3(SIRT3)is a potential therapeutic target for cardiovascular,metabolic,and other aging-related diseases.In this study,we investigated the role of SIRT3 in diabetic cardiomyopathy(DCM).Mice were injected with streptozotocin(STZ,60 mg/kg,ip)to induce diabetes mellitus.Our proteomics analysis revealed that SIRT3 expression in the myocardium of diabetic mice was lower than that of control mice,as subsequently confirmed by real-time PCR and Western blotting.To explore the role of SIRT3 in DCM,SIRT3-knockout mice and 129S1/SvImJ wild-type mice were injected with STZ.We found that diabetic mice with SIRT3 deficiency exhibited aggravated cardiac dysfunction,increased lactate dehydrogenase(LDH)level in the serum,decreased adenosine triphosphate(ATP)level in the myocardium,exacerbated myocardial injury,and promoted myocardial reactive oxygen species(ROS)accumulation.Neonatal rat cardiomyocytes were transfected with SIRT3 siRNA,then exposed to high glucose(HG,25.5 mM).We found that downregulation of SIRT3 further increased LDH release,decreased ATP level,suppressed the mitochondrial membrane potential,and elevated oxidative stress in HG-treated cardiomyocytes.SIRT3 deficiency further raised expression of necroptosis-related proteins including receptor-interacting protein kinase 1(RIPK1),RIPK3,and cleaved caspase 3,and upregulated the expression of inflammation-related proteins including NLR family pyrin domain-containing protein 3(NLRP3),caspase 1 p20,and interleukin-1βboth in vitro and in vivo.Collectively,SIRT3 deficiency aggravated hyperglycemia-induced mitochondrial damage,increased ROS accumulation,promoted necroptosis,possibly activated the NLRP3 inflammasome,and ultimately exacerbated DCM in the mice.These results suggest that SIRT3 can be a molecular intervention target for the prevention and treatment of DCM.     

扩张型心肌病伴肺高血压患者临床资料研究

目的探讨扩张型心肌病(DCM)伴或不伴肺高血压患者临床特征。方法选取65例DCM患者。其中超声诊断伴肺高血压者38例,不伴肺高血压者27例。分析两者基本临床资料、心功能、超声心动图及血清总胆红素和肌酐水平等指标的差异。结果伴肺高血压DCM患者一般临床资料与不伴肺高血压DCM患者比较差异无统计学意义(P0.05)。伴肺高血压DCM患者的纽约心功能分级Ⅲ、Ⅳ级者明显增多,左心室舒张末径、左心房内径、右心室内径、右心房内径显著扩张,左心室射血分数明显下降,胸腔积液、心包积液发生率明显增高,血清胆红素水平明显增高,与不伴肺高血压DCM患者相比较差异有统计学意义(P0.01)。血清肌酐水平两者差异无统计学意义(P0.05)。结论伴肺高血压的DCM患者心脏扩张较明显,心功能分级与左心室射血分数下降明显,肝脏功能损伤明显,预后较差。     

慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽与右心室功能的关系

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IL-10 ameliorates PM2.5-induced lung injury by activating the AMPK/SIRT1/PGC-1α pathway

Exposure to fine particulate matter with a diameter ≤2.5 μm (PM2.5) can cause a number of respiratory diseases. However, there is currently no safe treatment for PM2.5-induced lung damage. This study investigated the protective effect of IL-10 against lung injury and the possible involvement of AMPK/SIRT1/PGC-1α signaling. The mean diameter, particle size distribution, and zeta potential of PM2.5 samples were assessed using a Zetasizer Nano ZS90 analyzer. Thereafter, Wistar rats were exposed to PM2.5 (1.8, 5.4, or 16.2 mg/kg) alone or high-dose PM2.5 with recombinant rat IL-10 (rrIL-10; 5 μg/rat). Treatment with rrIL-10 ameliorated PM2.5-induced acute lung injury, reduced mitochondrial damage, and inhibited inflammation, oxidative stress, and apoptosis in the PM2.5-treated rats. Moreover, the mRNA and protein expression of AMPK, SIRT1, and PGC-1α were upregulated by rrIL-10 treatment. In conclusion, rrIL-10 protected lung tissues against PM2.5-induced inflammation by reducing oxidative stress and apoptosis via activating AMPK/SIRT1/PGC-1α signaling.     

氟伐他汀对扩张型心肌病心室重构和血浆脑钠肽水平的影响

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培哚普利对早期扩张型心肌病大鼠心室重构和内皮素转换酶的影响

目的了解培哚普利对早期扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构和左室内皮素转换酶(ECE)的影响.方法建立早期扩张型心肌病大鼠模型,应用培哚普利治疗3个月,测定心脏质量(HW)、相对左室质量(RLVW)、ECEmRNA表达水平及其蛋白质水平(ECE活性).结果与DCM模型组相比,药物干预组HW、RLVW明显减少(P＜0.05),且能明显降低ECEmRNA及活性水平(P＜0.05).结论培哚普利改善早期扩张型心肌病大鼠心室重构,其机制不仅通过抑制肾素-血管紧张-素醛固酮系统,可能与内皮素系统中ECE水平下调,减少内皮素(ET)产生有一定的关系.     

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目的探讨小剂量厄贝沙坦、福辛普利联用治疗扩张型心肌病fdilatedcadiomyopathv，DCM）的临床疗效和安全性。方法99例DCM患者在利尿剂、β受体阻滞剂，洋地黄治疗基础上，随机分为3组，治疗前后分别检测左右室舒张末期内径（LVEDD/RVEDD）／左室射血分数（LVEF）、6min步行实验（6-MWT）、血压、血钾及血肌酐水平。结果通过治疗前后，对A组、B组和C组在左室舒张末期内径、右室舒张末期内径、左室射血分数、6min步行距离上述4项指标进行比较，均较治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05），且c组更明显，而A组与B组比较差异无统计学意义（P〈0．051；而治疗前后A、B、C5组在收缩压、舒张压、血肌酐、血钾等指标方面差异无统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量厄贝沙坦、福辛普利联用治疗DCM可明显改善心功能，逆转心室重构，疗效优于单用常规剂量治疗，并且安全性好。