张家口铁路职工非酒精性脂肪性肝病流行病学调查分析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20％～33％,其中NASH和肝硬化分别占10％～20％和2％～3％,在某些特定人群中则更高。在我国NAFLD患病率仅次于病毒性肝炎,排在第二位,约为15％。     

亚太地区非酒精性脂肪性肝病诊断与治疗共识简介

非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。大量流行病学研究表明。NAFLD已成为一种呈现全球化趋势的常见慢性肝病。随着肥胖及其相关代谢紊乱的增多。近10余年来亚太地区NAFLD患病率增长迅速。有限的研究资料显示．亚太地区NAFLD患者肝组织学改变及其自然史与欧美人种相似。同样包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）到肝硬化和肝细胞癌整个疾病谱。然而欧美成人肥胖和代谢综合征的诊断标准并不适用于亚洲人种．并且至今在亚太地区尚无统一的NAFLD诊断标准与治疗建议。     

环氧化酶2与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种非酒精引起的慢性肝脏损伤,其临床病理学特点主要表现为肝细胞脂肪变性和脂质储积。NAFLD可分为单纯性脂肪肝（nonaleohol—icfattyliver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non—alco—holicsteatohepafitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。NAFLD最终可发展为肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）及肝功能衰竭。     

肿瘤坏死因子-α在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制及其综合治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝（SS）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和脂肪性肝硬化（NAFH）3种类型。近年来由于人们生活方式及饮食结构等的改变,NAFLD的患病率日益增高,其对公众健康的危害性受到普遍关注。目前NAFLD的发病机制尚未完全阐明,广为接受的是Day等[1]提出的“二次打击”学说。     

核受体组成型雄烷受体在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

背景：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）出现肝损伤．演变为非酒精性脂肪性肝炎 （ nonalcoholicsteatohepatitis, NASH ）是很常见的．但其发生的病理生理学机制目前仍不清楚。     

非酒精性脂肪性肝病的自然史

不同阶段的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者自然史有较大不同．现分别介绍非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及NASH相关肝硬化的自然史。     

非酒精性脂肪肝性肝炎的药物治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征。根据其病情发展分为非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌。NASH的概念在1980年被首次提出,     

非酒精性脂肪性肝病的诊断

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是指病理上与酒精性肝炎相类似但无过量饮酒史的临床综合征，患者通常存在胰岛素抵抗及其相关代谢紊乱。当代谢性肝病的病理学特征不明或泛指整个脂肪性肝病的疾病谱时，通常使用非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）这一术语，后者尚包括单纯性肝脂肪变或伴小叶内炎症，但没有肝细胞气球样变和纤维化，或仅伴孤立性门脉周围纤维化，以及无明显脂肪性肝炎的隐源性肝硬化等情况。随着社会经济的发展，NASH/NAFLD已成为重要的肝病之一，严重危害人类的健康。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分进展

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。NAFLD包括单纯性脂肪肝及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（non—alcoholicsteatoh印atitis,NASH）和NASH相关性肝纤维化、肝硬化,是一类与遗传环境代谢应激相关的肝脏疾病谱。     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗关系及超敏C反应蛋白在其临床分型上作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者胰岛素抵抗（IR）的关系及超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平对非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的鉴别诊断作用。方法随机选择符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准的NAFLD患者132例,按临床分型标准分为NAFL组82例,NASH组50例;同时选择50例健康人为对照组。分别观察三组空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及hs—CRP水平,并采用稳态模式评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①FINS与HOMA—IR在对照组与二组NAFLD之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）,NAFLD与HOMA—IR呈正相关关系。②NASH组hs—CRP比NAFL组高,两者比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论①IR是NAFLD的独立危险因素,是非酒精性单纯脂肪肝的主要表现。②检测hs—CRP对非酒精性单纯脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎具有鉴别诊断的作用。     

纳米载体在非酒精性脂肪肝药物治疗中的研究进展

非酒精性脂肪肝（non-alcohol fatty liver disease，NAFLD）已成为当前全球最常见的肝病之一，临床表现为肝脂肪变性，并逐步恶化为非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）、肝硬化、肝癌等末期肝病。目前治疗NAFLD的药物主要包括保肝药物、胰岛素增敏剂、降脂药、抗氧化剂等，但治疗效果尚未满足要求。纳米载体是纳米医学的重要组成部分，具有增加药物溶解性、控制药物释放、促进口服吸收、提高药物治疗效果和降低药物毒性等优势，在NAFLD药物治疗中具有较大的应用潜力，有待深入研究。     

脂肪性肝炎的药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝（NAFL）以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。本文就近年来有关NASH药物治疗的临床研究综述如下。     

荷丹片联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征的疗效观察

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,研究表明,NAFLD与代谢综合征（MS）密切相关。本研究应用荷丹片联合二甲双胍治疗NAFLD伴MS患者,观察其对脂肪肝及糖脂代谢等影响。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的．以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化．胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一，严重危害人民健康。为进一步规范NAFLD的诊断、治疗和疗效评估，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家．在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制定了《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》（以下简称《指南》）（2006年2月修订）。其中推荐的意见所依据的证据共分为3个级别5个等次，文中以括号内斜体罗马数字表示，推荐意见的证据分级，参见《酒精性肝病诊疗指南》表1。     

还原型谷胱甘肽配合藿朴夏苓汤加味治疗非酒精性脂肪肝疗效观察

非酒精性脂肪肝（ non-alcoholic fatty liver disease ,NAFLD）是指除外酒精和其他明确损肝因素所致的临床病理综合征,肝细胞内脂肪过度沉积为其主要特征［1］。 NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（ NASH）和其相关肝硬化。随着饮食结构和生活习惯的改变,NAFLD的发病率逐渐上升,已成为我国常见的慢性肝病之一。目前尚未发现疗效确切的药物,常用保肝药物进行辅助治疗。中医药治疗脂肪肝具有疗效稳定持久、不良反应少等优点。我院采用还原型谷胱甘肽片配合藿朴夏苓汤加味治疗NAFLD,报告如下。     

非酒精性脂肪肝和代谢综合征的流行情况分析

近年来,随着人们生活水平的提高、高热量饮食及缺少运动,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率呈上升趋势。本研究通过分析NAFLD的患病率及危险因素,为针对性的进行一级预防提供依据。     

血清瘦素水平与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（LEP）水平及其在“二次打击”发病机制中的作用。方法选择单纯NAFLD患者43例,非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者41例以及健康对照组40例,测定并比较空腹LEP水平。采用稳态胰岛素评价指数（HOMA）评价胰岛素抵抗程度,丙二醛（MDA）评价脂质过氧化程度,血清Ⅲ型前胶原肽（PCHI）、Ⅳ型胶原（IV-C）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）作为肝纤维化指标。分析NAFLD患者中LEP与胰岛素抵抗及脂质过氧化程度、肝纤维化的关系。结果单纯NAFL组HOMA、LEP值高于对照组,单纯NAFL患者MDA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN、HA与对照组比较差异无统计学意义,NASH患者HOMA、LEP、MDA、PCIII、1V-C、LN、HA明显高于对照组及单纯NAFL组,单纯NAFL及NASH患者LEP与HOMA值呈正相关,NASH患者LEP水平与MDA及肝纤维化血清学指标PCⅢ、IV—C、LN、HA呈正相关。结论LEP与NAFLD的发病机制有关,是“初次打击”胰岛素抵抗诱发脂肪肝的中介激素,LEP参与调节NAFLD的炎性反应,促使脂肪肝发展为脂肪性肝炎,LEP为NAFLD发病机制中“二次打击”（炎症．坏死循环）的致病因子之一;从而促进肝纤维化的发生。并可能是导致肝纤维化的始动因子之一。     

血清降钙素原和C反应蛋白对非酒精性脂肪性肝病的诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的诊断意义。方法50例NAFLD患者和50例健康对照者纳入研究,所有受试者检测肝功能、肝脏超声、体质指数,并通过稳态模型评估胰岛素抵抗。血清PCT检测采用全自动快速定量法,CRP检测应用散射比浊法。结果50例NAFLD患者中有20例诊断为脂肪性肝炎,27例为弥漫性脂肪肝,3例局灶型脂肪肝。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）的血清PCT水平相似,与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。CRP水平在NAFL和NASH中都有明显升高,两者之间差异无统计学意义,但与对照组相比差异均有统计学意义[（7．5±1．6）、（5．2±2．5）比（2．9±0．5）mg／L,P〈0．01]。结论血清PCT对NAFL和NASH没有诊断价值。NAFLD患者的血CRP水平明显升高,可以用作NAFLD的附加诊断指标,但是不能区分NAFL和NASH。     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抗氧化能力的影响

近年来,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率逐年增高且渐趋低龄化,在某些地区NASH已成为第一大肝病。目前认为其发病机制是胰岛素抵抗和氧化应激／脂质过氧化,二次“打击”学说。动物实验证实,降脂益肝冲剂能够显著降低高脂饮食之脂肪肝大鼠血中丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯〈TG）、总胆固醇（TC）的含量,有效地逆转肝脏的脂质沉积状态,使肿大的肝脏回缩。然而,降脂益肝冲剂对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）疗效的研究尚需完善。为了深入研究其作用机制,本研究采用高脂高胆固醇饮食复制大鼠NASH模型,观察降脂益肝冲剂对NAFLD大鼠肝脏抗氧化能力的影响,从而探讨其作用机制。     

复方嗜酸乳杆菌治疗非酒精性脂肪性肝炎的效果分析

<正>非酒精性脂肪性肝炎(NASH)指除酒精和其他明确损肝因素所致以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的疾病,属于获得性代谢应激性肝损伤,是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病程进展中的重要阶段~([1])。据调查显示,NAFLD患病率为10%～30%,NASH约占10%～20%,NASH患者10年内肝硬化发生率高达25%~([1])。NASH可导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌、移植肝复发,此外其可影响其他慢性肝病进展。研究显示,其参与2型糖尿病、动脉粥样硬化的发病和进展~([2])。近年来,NASH发生和发生与肠道菌群关系被密切关注,本研究探讨复方嗜酸乳杆菌治疗非酒精性脂肪性肝炎的效果,为临床治疗NASH提供依据。