非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不     

胃电刺激治疗难治性胃轻瘫

胃轻瘫即运动障碍引起的胃排空延迟．可分为特发性胃轻瘫以及糖尿病、胃迷走神经切断术等所致继发性胃轻瘫。部分患者对促动力药、止吐剂、以及止痛和营养支持等治疗无效。为此，此研究观察胃电刺激(GES)对常规内科治疗无效的症状性胃轻瘫的疗效及安全性。     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

欧洲失代偿期肝硬化并发症管理指南简介

正失代偿期肝硬化若发生并发症可进一步加速疾病的进展,这些并发症包括:出血、急性肾损伤(AKI)伴或不伴肝肾综合征(HRS)、肝肺综合征、门脉性肺动脉高压症、肝硬化性心肌病及细菌感染。事实上,细菌感染和肝细胞癌可发生在肝硬化的任何阶段,当然失代偿阶段更常见,这些并发症的出现将加速疾病的进展。最近,欧洲肝病学会(EASL)肝硬化专家组在准备更新腹水、自发性细菌性腹膜炎(SBP)和HRS诊疗指南时,率先     

非酒精性脂肪性肝病与结直肠癌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肥胖和代谢综合征（MS）累及肝脏的表现,近来愈来愈多的研究显示NAFLD与结直肠癌（CRC）发生密切相关,伴随的胰岛素抵抗和系统性低度炎症反应可能参与了结直肠腺瘤和CRC的发病,但是NAFLD对于CRC风险增加的具体机制尚未完全明确。本文主要综述了NAFLD与结直肠腺瘤和CRC发生的相互关系及其可能的机制。     

2012美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化。肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病和代谢综合征为NAFLD肯定的危险因素,而多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征、垂体功能减退、性腺功能减退以及胰十二指肠切除术则是其可能的危险因素。     

2012年非酒精性脂肪性肝病临床研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是欧美发达国家以及我国经济较发达地区第一大慢性肝病,是当代肝脏病学领域的新挑战。除了本领域杂志外,内分泌代谢、心血管、营养、儿科学等杂志也对其有越来越多的相关研究发表,表明NAFLD既是一种肝脏疾病又是全身系统性疾病在肝脏的累积,NAFLD作为代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的重要组     

转氨酶升高就是肝炎吗

转氨酶是人体内催化氨基酸与酮酸之间氧基转移的一类酶，在心肌、脑、肝、肾等组织中含量较高。转氨酶种类众多，通过抽血化验检测的转氨酶主要是谷丙转氨酶（GPT／ALT）和谷草转氨酶（GOT／AST），前者主要存在于肝脏，后者主要存在于心脏，其次才是肝脏。     

胰高血糖素样肽-1改善非酒精性脂肪性肝病作用机制研究进展*

近期研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可从改善肝细胞脂质代谢、抑制炎症反应、调节细胞自噬等多个环节减轻非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝脏脂质沉积,改善组织学损伤,有望成为治疗NAFLD药物的新选择。