磷酸化AKT与NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸化AKT(p-AKT)与核转录因子-kB(NF-kB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT和NF-kB的表达.结果 p-AKT和NF-kB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为53.8%和67.3%,均高于正常肺组织的0.0和16.7%(P＜0.05).p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关(P＞0.05).NF-kB的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P＜0.05).p-AKT的表达与NF-kB表达呈正相关.结论 NSCLC组织中p-AKT、NF-kB高表达.p-AKT/NF-kB信号传导通路参与了NSCLC的发生发展,并与肿瘤转移和侵袭相关.     

核因子-κB的研究现状

目的对核因子-κB(NF-κB)在几种癌症中的作用与发展进行综述。方法查阅国内外关于NF-κB及常见几种癌症的文献并加以总结。结果NF-κB的组成型表达除对几种类型的癌细胞有直接作用外,也可能影响肿瘤发展相关的免疫细胞。结论随着癌症免疫疗法的兴起,免疫细胞是炎症和癌症联系的主要焦点,NF-κB可能是这些疗法的重要调节因子。     

高血压性大鼠脑出血血肿量对NF-κB表达的影响

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-kB（necular factor kappa B,NF—kB）的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法成年sD大鼠100只,体重250～300g。随机分为对照组、脑出血A组、脑出血B组。大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝．立体定位仪下自体血脑内注入法建立。3组在相应时间点用免疫组化方法观察NF-kB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-kB即开始表达,24h达到高峰,持续至72h开始下降,并且血肿量大的脑出血组（脑出血B组）相应时间点NF-kB的表达较血肿量小的脑出血组（脑出血A组）明显增高（P〈0．05）。结论高血压性脑出血后早期即有NF-kB的表达,并且随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。     

核因子κB肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1在特发性黄斑前膜中的表达及临床意义

目的研究特发性黄斑前膜(IMEM)组织中核因子(NF)-kB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达及其作用。方法用免疫荧光法检测12例IMEM组织和9名正常黄斑区内界膜组织中NF-kB、TNF-α、ICAM-1的表达。结果NF-kB、TNF-α、ICAM-1的阳性表达分别为8例(67%)、10例(83%)、9例(75%),对照组正常黄斑区内界膜组织3种细胞因子未见明显阳性荧光染色。结论NF-kB、TNF-α和ICAM-1介导的炎症反应在IMEM发生中具有一定作用。     

核因子κB的分子生物学特性及其在炎症反应中的作用

核因子κB是一类重要的转录调控因子,它在炎症与免疫反应中发挥重要作用.一般情况下,核因子κB与其蛋白抑制物IκB结合成非活性状态存在于细胞浆中.被刺激物激活后,核因子κB转入核内,诱导基因转录,并且通过反馈环路导致炎症过程的放大和持续.因此,抑制核因子κB的活性,在炎症的治疗中具有显著的应用价值.     

核转录因子-κB与关节炎治疗

核转录因子-κB(NF-κB)与关节炎症的发生,软骨损伤,细胞迁移以及血管翳的形成都有重要的关系。以NF-κB为作用靶点,可能成为治疗关节炎等疾病的新途径。非甾体消炎药、糖皮质激素、糖胺聚糖以及新型蛋白酶抑制剂等都可抑制NF-κB的激活。NF-κB诱骗性寡脱氧核苷酸和S iRNA干扰治疗也取得了成就。     

NF-κB在炎症相关癌症中的双重作用

目前,癌症是全球第二大死亡人数最多的疾病。炎症反应是一个复杂的生理学过程,涉及到生物体中细胞以及分子层面的广泛变化。在组织修复,伤口愈合以及抵御外来病原体入侵的过程中,有序的炎症反应是机体免疫系统产生的正常防御反应,保证机体的健康。但当这种急性炎症持续较长时间且得不到有效控制时,就易发展成慢性炎症,从而促进许多疾病的发生,包括风湿性关节炎,心血管疾病,阿尔茨海默症和癌症等。越来越多的证据表明,炎症反应失调在癌症中起到关键作用,长期使用非甾体类抗炎药(Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)可以降低多种癌症的发病率。文章重点综述了核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)在炎癌中的复杂作用,包括NF-κB对炎症反应具有的正向和负向调节作用,以及它如何影响肿瘤的发生和发展。深度解析NF-κB在炎-癌转化中的作用对于现代肿瘤生物学来说是一个重要挑战。     

病毒性心肌炎患儿血清中肿瘤坏死因子-α和核因子-κB水平与发病关系的探究

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿在治疗前、治疗过程中及治疗后其血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB水平情况。方法分别取VMC患儿治疗前、治疗过程中及治疗后的清晨空腹静脉血5 ml,并取对照组患儿空腹静脉血5 ml,检测血清中TNF-α和NF-κB,采用SPSS 19.0进行各组观察指标的相关分析,服从正态分布且方差齐性资料采用单因素方差分析(ANOVA),组间的两两比较采用LSD-t检验,两变量间的相关采用Pearson相关分析。结果 VMC患儿TNF-α及NF-κB水平的总体分布在各组间差别有统计学意义;VMC患儿在治疗前及治疗过程中血清TNF-α及NF-κB水平与对照组差异有统计学意义;VMC患儿治疗前及治疗过程中血清TNF-α及NF-κB水平与治疗2周后差异有统计学意义;VMC患儿TNF-α及NF-κB水平在治疗前与治疗中差异无统计学意义;在治疗2周后与对照组差异也无统计学意义;VMC患儿的治疗时间与血清中TNF-α及NF-κB水平随着VMC治疗时间的延长,TNF-α及NF-κB水平呈下降趋势。结论 TNF-α及NF-κB水平可以作为诊断VMC的一类生物学标志物以及VMC疗效的评价指标。     

肠道病毒 71型感染的星形胶质细胞中 EV71 3C活性与 NF-κB信号转导效率的关联

目的 探究肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中肠病毒71(EV71)3C蛋白酶活性与核因子κB(NF-κB)信号转导效率的关联.方法 本研究起止时间为2018年3月至2019年3月.通过将EV71病毒感染星形胶质细胞后,经过质粒提取、转化、定点突变、基因转变等步骤,将TANK结合激酶1(TBK1)复合体切割后,分别导入肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)质粒和TANK结合激酶1(TBK1)质粒,观察其对NF-kB表达的影响.同时,EV71感染后,通过RT-PCR和Western blotting法对细胞内相关基因表达,并对EV713C活性进行检测,得到蛋白酶活性与NF-kB表达关系,判断其关联.结果 EV71感染可诱导TBK1和其复合体蛋白TAB 1\2\3的降解,并呈现时间依赖性(24h:TAB1:125.86±39.87;TAB2:352.12±42.36;TAB3:195.20±29.75),但对于肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)和TANK结合激酶1(TBK1)表达无影响.同时,细胞内白细胞介素-6(IL-6)(19.4±0.62)、白细胞介素-8(IL-8)(13.8±2.89)、白细胞介素-12(IL-12)(13.0±0.68)及IL-1β(14.6±0.96)的表达均在12h后显著提高;TAB2可诱导NF-kB激活,而与3C共同表达时可显著抑制NF-kB表达,3C亦可显著抑制由TAK1复合体作用诱导NF-kB的激活.不同浓度EV71感染后,细胞内EV713C活性出现明显差异,而随着蛋白酶活性的增加,细胞内NF-kB mRNA和蛋白的表达均成明显的下调趋势.结论 肠道病毒71型感染的星形胶质细胞中EV713C可通过调节TAK1蛋白表达,达到抑制NF-κB信号转导的作用.     

胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎细胞核因子-κB活性的研究

目的：研究Wistar大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）应用胰炎合剂，N-乙酰半胱氨酸，生理盐水治疗对血清淀粉酶的变化，胰腺的形态学改变，胰腺细胞NF—κB活性的影响。方法：健康Wistar大鼠150只，制备成急性坏死性胰腺炎模型，术后分别用胰炎合剂，N-乙酰半胱氨酸，生理盐水进行治疗。不同时间取血液标本测定血淀粉酶，观察胰腺组织光镜及电镜变化，胰腺标本行免疫组化检测胰腺组织细胞中核因子-κBNF—kappaB）的活性。结果：各组模型血清淀粉酶水平明显上升，但胰炎合剂组及N-乙酰半胱氨酸组治疗后血清淀粉酶下降快，生理盐水组下降慢（P〈0．05或P〈0．01）；各组形态学变化与核因子-κB性变化相平行。结论：在急性坏死性胰腺炎发生和发展中核因子-κB关键作用。用核因子-κB制剂N-乙酰半胱氨酸治疗能降低核因子-κB活性。同时也减轻了胰腺的炎症程度，胰炎合剂治疗急性坏死性胰腺炎的机理和降低核因子-κB性有关。     

核因子-κB在眼科疾病中的研究进展

目的阐述核因子-κB在眼科疾病中所产生作用的研究进展。方法查找相关的研究资料,归纳总结核因子-κB在眼科疾病中的研究进展。结果与结论核因子-κB(NF-κB)是近年发现的一种多功能转录因子,参与多种炎症细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。正常情况下的NF-κB与抑制蛋白κB(IκB)结合以非活性状态存在,受刺激后与其抑制蛋白IκB解离而活化,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等的转录调控,对疾病的调节,尤其是在炎症疾病的启动中起重要作用。     

亚砷酸对大鼠类风湿关节炎模型作用机制的探讨

目的：研究亚砷酸在类风湿关节炎（RA）大鼠中的治疗作用.方法：40只大鼠随机分成4组：正常对照组（C组）、模型组（M组）、低剂量亚砷酸组（LSA 1.5 mg·kg^-1·d^-1）、高剂量亚砷酸组（HSA 3.0 mg·kg^-1·d^-1）.原位杂交检测各组核因子-κB（NF-κB）、细胞核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达.结果：与C组比较,M组NF-κB、RANKL mRNA大量表达（P＜0.01）;与M组比较,LSA组及HSA组NF-κB、RANKL mRNA表达降低（P＜0.01）,且HSA组更明显.结论：RANKL、NF-κB在类风湿关节炎发生发展中具有重要作用,亚砷酸对类风湿关节炎有治疗作用.     

反义核调节因子-κB p65基因对重症急性胰腺炎肺组织的保护作用

目的探讨反义核调节因子-κBp65(NFκBp65)在重症急性胰腺炎(SAP)时对肺组织的保护作用及机理。方法(1)固相亚磷酸三酯法人工合成反义NFκBp65寡核苷酸,并进行全硫代磷酸化修饰。(2)采用腹腔内直接注射反义NF-κBp65寡核苷酸于实验动物体内,应用免疫组织化学法检测其应用12、24h肺脏组织中NFκBp65的表达。结果(1)12、24h胰腺组织病理评分为:对照组(23.6±2.6)和(21.4±2.8)分,预防组(20.7±3.4)和(8.7±1.8)分,治疗组(9.20±2.3)和(14.7±1.9)分。同时各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)对照组12h和24h肺脏组织中NFκBp65表达的阳性细胞为(67.4±12.1)%和(59.7±13.4)%,预防组(49.3±9.2)%和(28.7±15.7)%,治疗组(42.9±1.9)%和(34.3±5.0)%。预防组、治疗组与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论(1)STC诱导的SAP时肺脏组织中NFκB活性明显升高;(2)反义NF-κBp65对SAP时的肺脏组织损害不仅有保护作用而且有明显的治疗作用,其机理可能与改善SAP的病变程度有关。     

姜黄素治疗银屑病临床疗效观察及对NF-kappaB活化的影响

目的 探讨姜黄素治疗银屑病疗效及其对核因子-κB活化的影响.方法 应用姜黄素治疗银屑病30例患者.治疗前和治疗2个月后详细记录皮损情况并观察不良反应,进行PASI评分.提取皮损组织的mRNA,以RT-PCR法检测标本中NF-κB mRNA的表达.结果 采用姜黄素治疗2个月后银屑病患者PASI评分明显降低,治疗期间无明显不良反应,且姜黄素能显著抑制银屑病皮损组织NF-κB mRNA的表达.结论 姜黄素治疗银屑病安全有效,可能通过抑制NF-κB表达起作用.     

中药调控NF-κB活性的研究进展

核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB) 是真核细胞内广泛存在的一种转录因子,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用.近年来大量研究发现很多对NF-κB相关疾病具有显著疗效的中药都表现出对NF-κB的活性抑制作用,通过在细胞及分子水平上对中药的作用机理分析表明,中药中确实存在着一些活性成分,能够在细胞或分子水平上调节NF-κB的活性,发挥治疗的作用.因此,提示中药可作为筛选NF-κB活性抑制药物的天然资源库,从中筛选NF-κB活性抑制药物是可行的.本文对具有NF-κB活性抑制作用的中药提取物、单体中药、单味中药和中药复方做了综述.     

丹参对大鼠肝星状细胞核因子-kB活性和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨丹参对大鼠肝星状细胞(HSC)的作用机制。方法分离大鼠HSC，采用不同浓度的丹参处理后，分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC的增殖、核转录因子KB(NF-kB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和mRNA的表达。结果丹参对大鼠HSC生长具有较强的抑制作用。丹参可明显抑制大鼠HSC的NF-kB活性，并能下调TNF-α蛋白和mRNA的表达，并且呈剂量依赖性。结论丹参对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用，可能与抑制NF-kB活性和下调TNF-α表达有关     

已酮可可碱对内毒素所致SIRS大鼠核转录因子-KB的调控

目的:探讨已酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素所致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)大鼠核转录因子-kB(NF-kB)的调控。方法用内毒素复制SIRS大鼠。实验分三组,即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达。结果与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达明显升高(P<0.01);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-kB活性以及TNF-α和IL-1β的表达明显降低(P<0.01)。在SIRS组大鼠中NF-kB活性与TNF-α和IL-1β的表达分别呈明显正相关(r=0.67,r=0.43,P<0.01)。结论PTX可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应,其作用机制可能是抑制NF-kB的活化。     

NF-κB诱捕ODNs对子宫内膜息肉间质细胞环氧化酶及雌激素生成的影响

目的 探讨核因子kB(NF-kB)诱捕脱氧寡核苷酸(ODNs)对子宫内膜息肉(EP)间质细胞在白细胞介素1β(IL-1β)诱导培养下环氧化酶2(COX-2)合成及雌激素(E2)分泌的影响.方法 15例EP患者行问质细胞的分离培养,分为3组:刺激(A)组,用10 μg/L的IL-1β刺激培养;转染后刺激(B)组,NF-kB诱捕ODNs转染EP间质细胞后,用10 μg/L IL-1β刺激培养;空白对照(C)组.培养12、24、36和48 h,RT-PCR检测细胞中COX-2水平,ELISA检测细胞培养上清中E2水平.结果 A组自12 h开始COX-2合成显著高于C组,自24 h开始E2的分泌量显著高于C组(P＜0.01).B组COX-2合成及E2分泌较A组显著下降(P＜0.01).结论 NF-kB诱捕ODNs能显著抑制IL-1β诱导的EP间质细胞合成COX-2及分泌E2.     

中药在肾脏疾病中对核因子-KB影响的研究进展

目的:探讨中药在肾脏疾病中对核因子-κB(NF-κB)影响的研究进展.方法:通过查阅国内外文献,从NF-KB的基本情况,NF-κB与肾脏疾病的关系,中药治疗肾脏疾病临床应用,中药在肾脏疾病中对NF-κB的影响几个方面进行综述.结果:NF-κB是肾脏疾病发展中一种重要的细胞因子,中药在治疗肾脏疾病中能够影响NF-κB的蛋白表达.结论:中药在肾脏疾病中对NF-κB的影响,可能是中药治疗肾脏疾病的机制之一.     

与A20结合的核因子-κB抑制蛋白1的研究进展

与A20结合的核因子κB抑制蛋白1（A20 binding inhibitor of NF-κB activation,ABIN1）是近年来研究发现的一个新泛素结合蛋白。最初的研究表明,ABIN1通过结合锌指结构蛋白A20在NF-κB信号通路中发挥重要的调节作用。目前发现,ABIN1在过表达的条件下能抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素1、脂多糖、表皮生长因子等诱导的NF-κB的活性,从而发挥抗炎和免疫调节作用。因此,以ABIN1为新靶点调节NF-κB活性的研究日益受到关注。本文就ABIN1蛋白结构、功能及其研究进展做一综述。