大鼠中毒性胃黏膜损伤的监测指标研究

目的：研究大鼠内皮素（ET）、血清TNF-α等指标对急性中毒性胃黏膜损伤的监测作用,同时检测胃黏膜局部组织中环氧化酶2（COX-2）的表达强度。方法：36只SD大鼠随机分成急性中毒对照组、常规剂量奥美拉唑治疗组和大剂量奥美拉唑治疗组。测定血清ET、TNF-α及胆碱酯酶活力,计算溃疡指数（UI）,进行胃黏膜HE染色及COX-2的免疫组织化学检查,观察胃黏膜病理改变以及COX-2的表达强度变化,并进行相关性分析。结果：大鼠血清中ET及TNF-α含量与中毒性胃黏膜损伤程度存在显著相关;大鼠胃黏膜COX-2表达强度与胃黏膜损伤相关不明显。结论：ET、TNF-α可以成为急性中毒性胃黏膜损伤时血液早期检测指标,而且可作为中毒性胃黏膜损伤临床治疗效果的监测指标。     

参积护胃颗粒抗大鼠利血平型胃溃疡的实验研究

目的通过观察参积护胃颗粒对利血平型大鼠胃黏膜损伤的保护作用,探讨参积护胃颗粒防治大鼠胃溃疡的作用。方法将60只健康SD大鼠分为对照组,模型对照组,奥美拉唑组,参积护胃颗粒低、中、高3个剂量组共六组,每组10只,雌雄各半,奥美拉唑组和参积护胃颗粒低、中、高剂量组的给药剂量分别为4．17mg／kg和2．61、5．22、10．44g／kg,其余两组予以等体积蒸馏水,灌胃7d,每天1次,末次灌胃后腹腔注射利血平（5mg／kg）复制胃溃疡模型,观察胃黏膜的损伤情况,计算溃疡指数和各组溃疡发生率,并取腺胃进行病理切片检测。结果与模型对照组比较．奥美拉唑组和参积护胃颗粒中、高剂量组均能显著降低胃溃疡指数,差异有统计学意义（P〈0．01）。奥美拉唑组的溃疡发生率为90．0％（9／10）,参积护胃颗粒低、中、高剂量组的溃疡发生率分别为100．0％（10／10）、90．0％（9／10）、80．0％（8／10）。参积护胃颗粒中、高剂量组和奥美拉唑组的胃黏膜结构被破坏程度与模型对照组比较明显减轻。结论参积护胃颗粒对利血平所致的大鼠胃黏膜损伤具有保护作用。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量（40 mg/kg）组、GSP小剂量（10 mg/kg）组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。     

参苓白术散对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用

目的探讨参苓白术散对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用。方法雄性SD大鼠40只。随机分别为空白对照组、模型组、参苓白术散组、奥美拉唑组。100%冰醋酸诱导胃溃疡,参苓白术散连续灌胃10 d。病理切片观察参苓白术散对乙酸诱导大鼠胃溃疡的病理改变。以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度,Elisa检测胃溃疡组织匀浆液TNF-α的含量。结果参苓白术汤组减少溃疡面积,修复胃组织病理损伤。Elisa结果显示,参苓白术汤减少胃溃疡组织匀浆液TNF-α的含量,与模型组比较有明显的统计学差异(P<0.05),与阳性对照奥美拉唑结果相当(P>0.05)。结论参苓白术散能修复溃疡损伤,减少TNF-α含量,对乙酸诱导胃溃疡大鼠有一定的保护作用。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠过氧化损伤的保护作用

目的：观察不同剂量乌司他丁（UTI）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠过氧化损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组（A）、PQ中毒组（B）、小剂量UTI治疗组（C）、中剂量UTI治疗组（D）、大剂量UTI治疗组（E）,每组10只。 B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法（80mg/kg）复制PQ中毒肺损伤模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,C组腹腔注射UTI100KU/Kg,D组腹腔注射UTI300KU/Kg,E组腹腔注射UTI600KU/Kg,A、B组注射等量生理盐水。24h后检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,观察各组大鼠的一般情况,蛋白含量变化。光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 C、D、E组和B组比较,大鼠血清MDA、SOD浓度,肺组织损伤病理评分存在显著差异（P〈0.05）,C、D、E组之间比较也有显著差异（P〈0.05）。结论大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠过氧化损伤具有较强保护作用。     

微米大黄炭对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及炎症因子的影响

目的：探讨微米大黄炭对乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法：采用无水乙醇灌胃诱导大鼠急性胃黏膜损伤模型,测定各组大鼠胃黏膜一般状况、损伤指数,以及血清TNF-α、IL-6、IL-4水平。结果：模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组（P<0.01）,IL-4水平显著低于正常组（P<0.05）。微米大黄炭组及奥美拉唑镁肠溶片组胃黏膜损伤指数低于模型组（P<0.05）,且微米大黄炭降低更明显（P<0.01）。微米大黄炭组较模型组的TNF-α、IL-6水平显著降低,IL-4水平显著升高,但较奥美拉唑镁肠溶片组比较无统计学差异（P>0.05）。结论：微米大黄炭对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6的释放,增加IL-4水平有关。     

绞股蓝提取物对糖尿病肾病大鼠血液流变学和炎性因子影响的实验研究

目的初步探讨绞股蓝提取物对糖尿病肾病大鼠血液流变学和炎性因子的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、绞股蓝大剂量组（5mg/kg）和小剂量组（2.5mg/kg）;模型组、大剂量组和小剂量组大鼠使用腹腔注射链脲佐菌素方法制作糖尿病肾病模型;绞股蓝大小剂量组按照上述剂量给予绞股蓝提取物灌胃,1次/d,持续10周,空白对照组和模型组则给予同剂量蒸馏水灌胃;实验结束时腹主动脉取血检测血液黏度、总胆固醇、三酰甘油及炎症因子。结果绞股蓝提取物可以有效降低糖尿病肾病大鼠血液黏度、血浆黏度及总胆固醇和三酰甘油水平,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）;同时可明显降低糖尿病肾病大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论绞股蓝提取物具有改善糖尿病肾病大鼠血液流变学及微炎症状态的作用,值得进一步研究。     

伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗作用及其机制研究

目的：研究伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤的治疗效果及其可能机制。方法建立大鼠急性软组织损伤模型,随机分为6组,分别为对照组,模型组,云南白药组（0.25 g/kg）,伤痛宁片低、中、高剂量（0.3、0.6、1.2 g/kg）组。治疗7 d后,评估大鼠的损伤康复情况,进行病理组织学检查,分别检测超氧化物歧化酶（SOD）的活性,以及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果伤痛宁片中、高剂量组对大鼠急性软组织损伤程度均有显著的修复作用（P＜0.05）。伤痛宁片中、高剂量组大鼠血清SOD活性均有明显的提高,MDA含量显著降低（P＜0.05）。大鼠肌肉组织中IL-1β、NO和TNF-α均表现出不同程度的降低。结论伤痛宁片对大鼠急性软组织损伤具有治疗作用,其机制可能与伤痛宁片的抗炎和抗氧化作用有关。     

甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察不同剂量甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将医院收治的72例未接受治疗的支原体肺炎患儿随机分为中等剂量组、小剂量组和常规治疗组,3组患儿均给予阿奇霉素治疗,中等剂量组和小剂量组患儿在此基础上分别给予5 mg/kg和1 mg/kg甲泼尼龙,同时选取来医院进行健康体检的24例健康儿童作为健康对照组。比较4组儿童治疗前、治疗后4 d、治疗后7 d血清TNF-α水平,以及3组患儿的治疗有效率。结果中等剂量组和小剂量组患儿治疗有效率显著高于常规治疗组（ P〈0.05）,住院时间、胸片部X线摄片阴影消退时间、发热时间均显著低于常规治疗组（ P〈0.05）;治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α水平均无显著差异（ P＞0.05）;中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α治疗前、治疗后4 d高于健康对照组（ P〈0.05）,治疗后7 d与健康对照组无显著差异（ P＞0.05）;常规治疗组治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d TNF-α水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05）。结论中等剂量和小剂量甲泼尼龙均能够显著降低支原体肺炎患儿TNF-α水平,提高治疗有效率。     

Protective effect of omeprazole against acute gastric mucosal lesions induced by compound 48/80, a mast cell degranulator, in rats.

Omeprazole, a proton pump inhibitor is known to function not only as a proton pump inhibitor but also as an anti-inflammatory agent, an antioxidant or a stimulator of gastric mucus secretion. We have shown that the pathogenesis of acute gastric mucosal lesions induced by compound 48/80, a mast cell degranulator, in rats involves neutrophil infiltration, lipid peroxidation, and mucin depletion, but not acid secretion, in the gastric mucosal tissue. Therefore, we examined whether omeprazole protects against acute gastric mucosal lesions induced by compound 48/80 in rats. Rats were injected with omeprazole (10 or 50 mgkg(-1), i.p.) at 0.5h before injection of compound 48/80 (0.75 mgkg(-1), i.p.). Omeprazole prevented gastric mucosal lesion development at 0.5 and 3h after compound 48/80 injection. Omeprazole attenuated decreased nonprotein sulfhydryl content and increased myeloperoxidase and xanthine oxidase (XO) activities and lipid peroxide (LPO) content in the gastric mucosa at 0.5h after compound 48/80 injection and increased myeloperoxidase and XO activities and LPO content, but not decreased hexosamine and adherent mucus contents, in the gastric mucosa at 3h. These results indicate that omeprazole protects against compound 48/80-induced acute gastric mucosal lesions in rats possibly through its anti-inflammatory and antioxidant actions.     

奥美拉唑、铝碳酸镁和米索前列醇对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用及机制

目的：比较奥美拉唑（omeprazole，Ome）、铝碳酸镁（Talcid，Tal）和米索前列醇（misoprostol，Mis）对急性胃粘膜损伤的保护作用及机制。方法：复制大鼠水浸-束缚应激（WRS）性渍疡模型，计算粘膜损伤指数（UI）；TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43（CX43）表达。结果：大鼠分别灌服Ome、Mis和Tal后，均能明显减轻胃粘膜损伤，降低胃粘膜细胞凋亡发生率，抑制iNOS表达，增加CX43表达（P〈0．01），其中Ome、Mis降低胃粘膜细胞凋亡发生优于Tal，而Mis和Tal增加CX43表达强于Ome。结论：三种药物作用于急性胃粘膜损伤发生的不同环节，明显抑制细胞凋亡发生，抑制iNOS表达，促进CX43表达，对应激性溃疡（SU）有明显的防治作用。     

复胃健脾煎剂对模型大鼠胃癌癌前病变的影响

目的:观察复胃健脾煎剂对模型大鼠胃癌癌前病变的影响。方法:实验分为4组,即空白对照、模型、复胃健脾煎剂、维酶素组。采用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)联合胃窦部内置弹簧复制胃癌癌前病变模型。检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6含量,取胃组织进行HE病理染色,检测胃黏膜厚度,计数胃黏膜扩张腺体。结果:复胃健脾煎剂能显著降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量(P<0.01或P<0.05),显著降低黏膜厚度(P<0.01),减少黏膜扩张腺体数(P<0.01)。结论:复胃健脾煎剂能抑制胃癌癌前病变,其机制可能与调节TNF-α和IL-6水平有关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对大鼠急性胃炎胃黏膜的保护作用

目的研究美洲大蠊提取物Ento-A对急性胃炎胃黏膜的保护作用及其初步作用机制。方法将大鼠分为正常对照组,模型对照组,康复新液组,西咪替丁组,美洲大蠊提取物Ento-A高、低剂量组,连续给药8 d后,采用80%乙醇与20 mg·mL-1水杨酸钠溶液等体积混合后灌胃建立胃黏膜损伤模型,以胃炎发生计分及病理组织学评分评价Ento-A对胃黏膜的保护作用;酶联免疫法检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)及胃组织匀浆中表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)的表达水平,探究Ento-A对胃黏膜的保护作用机制。结果与模型对照组比较,康复新液、西咪替丁及Ento-A能显著降低急性胃炎大鼠血清中TNF-α、MDA、IL-1β和升高SOD的表达水平(P<0.05,P<0.01),并能提高大鼠急性胃炎胃组织匀浆中EGF的表达(P<0.05,P<0.01)。结论美洲大蠊提取物Ento-A具有明显的胃黏膜损伤保护作用,其机制可能与减少炎性因子分泌,抗自由基损伤及促进组织修复有关。     

奥美拉唑对大鼠胃粘膜损伤保护作用及其机制的初步探讨

采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃粘膜血流量（GMBF）,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO2／NO3含量,观察胃粘膜损伤（UI）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化,结果显示,与模型损伤组比奥美拉唑组大鼠UI明显降低（P＜0．01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P＜0．01）,预先用L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）处理后,奥美拉唑保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L－NAME抑制作用可被L－精氨酸拮抗,静脉注射奥美拉唑,可增加GMBF,胃粘膜和血浆NO2／NO3,L－NAME可逆转这种作用,表明奥美拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃粘膜损伤有重要的保护作用。     

牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤的保护机制初探

目的为了探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的作用机制。方法采用大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜局部一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）和部分胃肠激素含量。结果牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性及生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的含量。结论牛磺酸可明显减轻实验性乙醇胃粘膜损伤，其可能机制为调节胃粘膜局部ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ、ＶＩＰ的活性和含量。     

因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏Fas、FasL、TNF-α表达的影响

目的:研究因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏脂肪酸合成酶(Fas)、Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用L-甲状腺激素钠(800μg·kg-1)灌胃复制大鼠甲亢性肝损害模型。给予因宁片低、中、高(0.3、0.6、1.2g·kg-1)剂量、甲亢灵(0.6g·kg-1),灌胃30d后处死大鼠,取肝脏。光镜下观察肝脏病理组织学改变,采用免疫组化技术观察各组大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α的表达。结果:甲亢性肝损害大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α表达显著增强,因宁片可下调模型大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α水平,并改善肝脏组织病理学变化。结论:Fas、FasL、TNF-α在大鼠甲亢性肝损害中发挥重要作用,因宁片防治甲亢性肝损害的作用与抑制Fas、FasL、TNF-α表达和抑制细胞凋亡有关。     

替普瑞酮及雷贝拉唑对急性胃黏膜损伤大鼠 TFF3表达的研究

目的：研究替普瑞酮及雷贝拉唑对无水乙醇诱发大鼠急性胃黏膜病变的保护性作用及三叶草因子3（ TFF3）的表达。方法将大鼠按体重随机分为5组,分为正常对照组、模型组、替普瑞酮治疗组、雷贝拉唑治疗组、替普瑞酮联合雷贝拉唑治疗组（联合治疗组）,每组8只。用无水乙醇制备大鼠急性胃黏膜病变模型,苏木精—伊红染色观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变,免疫组织化学法测定各组大鼠胃黏膜TFF3的表达情况。结果与模型组比较,各药物治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异（P＜0．01）;与替普瑞酮治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有统计学意义（P＜0．05）;与雷贝拉唑治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异（ P＜0．01）。 HE染色结果,与正常对照组比较,模型组大鼠的胃黏膜表面上皮细胞缺失,伴随大量炎症细胞浸润,肌层和浆膜被破坏;与模型组比较,雷贝拉唑、替普瑞酮治疗组及联合治疗组的大鼠胃黏膜表层上皮细胞缺失减少,黏膜腺体重现,浆膜结构较完整,且炎症细胞较少。免疫组织化学结果,与正常对照组比较,模型组及各药物治疗组胃黏膜TFF3的表达显著增多（ P＜0．05）。与雷贝拉唑组比较,联合治疗组大鼠胃溃疡周边TFF3的阳性细胞密度明显增加（P＜0．05）。结论替普瑞酮与雷贝拉唑可能通过上调 TFF3的表达改善无水乙醇所致大鼠胃黏膜组织损伤,促进胃黏膜的愈合,对大鼠急性胃黏膜病变起到保护作用。