N—甲基—4—苯基1,2,3,6—四氢吡及多巴胺体外引起大鼠脑线粒体损伤作用

目的：观察１－甲基,４－本基１,２,３,６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和多巴胺对大鼠脑线粒体损伤作用。方法：大鼠脑线粒体与ＭＰＴＰ和多巴胺温后测定膜流动性、膜电位、线粒体肿胀、总ＡＴＰ酶、呼吸链复合酶活性及线粒体Ｈ２Ｏ２,Ｏ和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：二可降低线粒体膜流动性,ＭＰＴＰ损伤线粒体膜电位,对线粒体肿胀、总ＡＴＰ酶活性无影响;多巴胺不改变膜电位,却抑制总ＡＴＰ酶活性,导致线粒体肿胀。二均     

N-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶及多巴胺体外引起大鼠脑线粒体损伤作用

目的：观察1-甲基,4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）和多巴胺对大鼠脑线粒体损伤作用。方法：大鼠脑线粒体与MPTP和多巴胺温孵后测定膜流动性、膜电位、线粒体肿胀、总ATP酶、呼吸链复合酶活性及线粒体H₂O₂, 和丙二醛（MDA）含量。结果：二者可降低线粒体膜流动性,MPTP损伤线粒体膜电位,对线粒体肿胀、总ATP酶活性无影响;多巴胺不改变膜电位,却抑制总ATP酶活性,导致线粒体肿胀。二者均增加线粒体中MDA含量。多巴胺使H₂O₂和生成增加,MPTP仅增加H₂O₂生成。多巴胺抑制呼吸链复合酶活性,MPTP略有激活作用。结论：MPTP与多巴胺损伤线粒体作用的不同, 可能与通过不同途径刺激氧自由基生成有关。     

Neuroprotective rather than neurorescue or neurorestorative effect of selegiline against MPTP induced dopaminergic toxicity

目的：研究司来吉兰（ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ,Ｓｅｌ）的神经保护作用及其对单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯＢ）的抑制作用．方法：高效液相电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物的含量．荧光检测法测定小鼠脑ＭＡＯＢ的活性．结果：ＭＰＴＰ（３０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ）明显减少小鼠纹状体内ＤＡ含量（７３％）．预先给予Ｓｅｌ（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ）可以阻断ＭＰＴＰ的神经毒性;而ＭＰＴＰ损伤后再给予Ｓｅｌ则否．ＭＰＴＰ损伤后２ｗｋ内,Ｓｅｌ对纹状体ＤＡ水平的自然恢复无促进作用．ＭＰＰ＋外周给药无神经毒性．Ｓｅｌ对小鼠脑内ＭＡＯＢ有明显抑制作用（ＩＣ５０＝３８;９５％可信限为：３１－４５μｇ·Ｌ－１）．结论：Ｓｅｌ具有与其抑制脑内ＭＡＯＢ活性相关的对抗ＭＰＴＰ毒性的神经保护作用．     

Antagonistic effect of nerve growth factor on neuronal injury induced by hypoxia in cultured cerebral cortical neurons of rats

目的：以连二亚硫酸钠造成原代培养的大鼠胎鼠脑皮质神经元缺氧损伤,观察神经生长因子（ＮＧＦ）对缺氧损伤神经元的影响．方法：测定神经元生存力及细胞外液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的活性来分析ＮＧＦ的作用,脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性．结果：缺氧后,ＬＤＨ释放及细胞生存力降低．ＮＧＦ（１－１００μｇ·Ｌ－１）浓度依赖地减少ＬＤＨ的释放及ＭＤＡ的生成,ＮＧＦ１００μｇ·Ｌ－１显著提高细胞生存力及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性２７倍．结论：ＮＧＦ通过减少脂质过氧化物生成及提高ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性来保护大脑皮质细胞抗缺氧损伤     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2＋,ATP浓义及线粒体Ca^2＋／Mg^2＋—ATP酶？…

利用荧光探针和荧光素,研究了乌贼黑对Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低了２．３和３．７倍,线粒体Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低了２８％和５８％,ＡＴＰ浓度升高了７７％和８３％．     

绞股蓝总皂苷对NCTC11637株HP延缓大鼠实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制

目的探讨绞股蓝总皂苷（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅｓ,ＧＰ）对ＣａｇＡ（＋）,ＶａｃＡ（＋）ＮＣＴＣ１１６３７株幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,ＨＰ）延缓动物实验性胃溃疡愈合的治疗作用及其机制。方法用醋酸诱发大鼠实验性胃溃疡,以溃疡面积、溃疡面积占腺胃部百分比、粘膜组织内白细胞介素８（ＩＬ８）、ＰＧＥ２、ＭＤＡ、ＳＯＤ、·ＯＨ及溃疡愈合时间为指标,观察ｉｇ给予冻干ＮＣＴＣ１１６３７ＨＰ的影响及给予ＨＰ１ｈ后ｉｇＧＰ的治疗作用。结果单给ＨＰ组,溃疡面积加大,愈合延迟,粘膜组织内ＩＬ８、ＭＤＡ升高,ＳＯＤ活性下降;·ＯＨ生成无明显变化;损伤粘膜组织内ＩＬ８升高,ＰＧＥ２亦同时升高。ＨＰ＋ＧＰ组溃疡面积、溃疡面积百分率明显减小;粘膜内ＭＤＡ、·ＯＨ生成抑制,ＩＬ８、ＰＧＥ２平行下降,ＳＯＤ活性提高。结论ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ可明显延缓醋酸性大鼠胃溃疡的愈合;绞股蓝总皂苷通过抑制炎症反应过程中ＩＬ８、ＭＤＡ、·ＯＨ生成,并通过提高ＰＧＥ２和ＳＯＤ活性增强胃粘膜保护机制,对感染ＮＣＴＣ１１６３７株ＨＰ大鼠实验性胃溃疡产生显著治疗作用。     

甘草酸对缺血再灌注犬脑线粒体ATP酶活性的影响

研究甘草酸对完全性缺血再灌注犬脑线粒体ＡＴＰ酶、脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、脑水含量和神经功能的影响。采用犬心脏停跳再复苏模型，１６只家犬随机分成３组：非缺血对照组（ｎ＝４）；缺血再灌注组（ｎ＝６）；甘草酸治疗组（ｎ＝６）。结果显示：甘草酸明显提高再灌注犬脑ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性，减轻脑水肿，改善神经功能。表明甘草酸通过提高线粒体ＡＴＰ酶和组织ＬＤＨ活性，改善能量代谢，减轻犬脑再灌注损伤，促进脑功能恢复。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃ表达的影响。结果发现：ＤＤＰＨ在降低ＳＨＲ血压同时，能减少肾动脉ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ与ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。提示：ＤＤＰＨ能抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

Antioxidative activity of 4-oxy- and 4-hydroxy-nitroxides in tisues and erythrocytes from rats

研究氮氧自由基的抗脂质过氧化作用．方法：用·ＯＨ生成系统Ｆｅ２＋＋抗坏血酸刺激大鼠心、肝、肾组织匀浆，用ＴＢＡ比色法测ＭＤＡ生成；用分光光度法测Ｈ２Ｏ２诱导的大鼠ＲＢＣ溶血度；用ＮＢＴ还原法测酵母多糖诱导大鼠中性白细胞生成的Ｏ－２．结果：氮氧自由基ＯＴＭＰＯ和ＨＴＭＰＯ抑制ＭＤＡ生成，对抗溶血反应，但不影响Ｏ－２生成．１羟基化合物ＯＴＭＰＯＨ和ＨＴＭＰＯＨ也有类似作用．但非自由基ＯＴＭＰ和ＨＴＭＰ对组织脂质过氧化无任何影响．结论：氮氧自由基通过清除·ＯＨ而对抗脂质过氧化，其捕捉·ＯＨ不是通过ＮＯ·的还原作用，ＮＯ·基和ＮＯＨ基都是必需活性基团．     

RGS蛋白对阿片受体-腺苷酸环化酶的调节及阿片受体对钾通道调节的研究进展

本文介绍了RGS蛋白对阿片受体-腺苷酸环化酶活性的调节;阿片受体长期激活对细胞内钙离子、细胞浆酸碱度以及线粒体膜电势的影响;以及阿片受体不通过G蛋白对细胞膜外向整流钾通道的调节机理。     

线粒体通透性转换在丁烯酸内酯细胞毒性中的作用

目的研究线粒体通透性转换在丁烯酸内酯(BUT)细胞毒性中的作用。方法HepG2细胞染毒BUT后,采用若丹明123荧光法测定线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;线粒体膜通透性转换孔(MPTP)抑制剂环孢素A(CsA)预处理细胞后,采用MTT法测定线粒体膜通透性转换在BUT细胞毒性中的作用。结果BUT能够浓度依赖性地降低ΔΨm,而巯基化合物谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸和二硫苏糖醇则能明显抑制该效应。CsA预处理能够明显减轻BUT的细胞毒性。结论BUT通过诱导HepG2细胞内氧化应激,导致MPTP的开放而最终引起细胞死亡。     

Cytotoxic potentials of S. cumini methanolic seed kernel extract in human hepatoma HepG2 cells

Syzygium cumini (Myrtaceae) is commonly called as Jamun or Jambolan. It has antidiabetic, anti‐inflammatory, antipyretic, and antioxidant activities. Hepatocellular carcinoma is the most frequent and deadliest cancers worldwide. We investigated the cytotoxic potentials of S. cumini methanolic seed kernel extract against human hepatoma HepG2 cells. HepG2 cells were treated with 10, 20, and 40 μg/mL of seed kernel extract for 24 hours and cytotoxic analysis was performed by MTT assay. S. cumini induced apoptosis related morphological changes in HepG2 cells were analyzed by annexin V and propidium iodide double staining. Nuclear fragmentation and chromatin condensation were analyzed by Hoechst nuclear staining. Mitochondrial membrane potential (MMP) was investigated by 5,5′,6,6′‐tetrachloro‐1,1′,3,3′‐tetraethylbenzimidazolyl‐carbocyanine iodide (JC‐1) staining. Protein expressions of hepatocyte nuclear factor‐1α (HFN‐1α) was performed using western blotting. S. cumini treatments caused a significant and a concentration‐dependent increase in the cytotoxicity of HepG2 cells. S. cumini treatments increased the percentage of cells in an early and late apoptosis stage. This treatment also caused chromatin condensation and nuclear fragmentation. Further, S. cumini treatments decreased MMP and also caused a significant downregulation of HFN‐1α protein expression. The present study demonstrated that S. cumini seed extract induced apoptosis in HepG2 cells through decrease in MMP and downregulation of HFN‐1α.     

大花紫玉盘素诱导肿瘤多药抗药性细胞凋亡及其机制

目的比较研究番荔枝内酯大花紫玉盘素(uvarigrin)诱导多药抗药性KBv200细胞及其亲本KB细胞凋亡及其机制。方法以MTT法进行细胞毒测定；用Annexin V FITC染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。活性氧(ROS)测定以DCFH-DA标记，细胞线粒体跨膜电位(ΔΨ_m)测定用DiOC₆标记，均以流式细胞仪检测。Caspase-9激活的测定用Western blotting法。结果大花紫玉盘素对KBv200细胞及其亲本KB细胞的生长均有明显的抑制作用；大花紫玉盘素不仅能介导KB细胞凋亡，而且也能介导KBv200细胞凋亡；大花紫玉盘素作用于KBv200细胞及其亲本KB细胞12，24和48 h，均引起ROS升高以及ΔΨm降低，而且呈时间依赖性。Western blotting方法分析显示Caspase-9被激活。结论大花紫玉盘素可能通过线粒体通路诱导细胞凋亡。     

二氮嗪对大鼠心肌线粒体膜电位及呼吸功能的影响

目的 :研究二氮嗪对大鼠心肌线粒体功能的影响 ,以探讨其心肌保护作用的可能机理。方法 :以罗丹明 12 3为荧光探针测定线粒体膜电位 ,氧电极法测线粒体呼吸 ,观察二氮嗪对正常大鼠心肌线粒体跨膜电位及呼吸的影响。结果 :5 0 μmol·L-1的二氮嗪可引起线粒体膜电位去极化 ,此影响可被钾通道阻滞剂消除 ;二氮嗪 10 0 μmol·L-1可降低大鼠心肌线粒体琥珀酸链的R3、R4速率 ,但不影响呼吸控制率。结论 :二氮嗪可调节大鼠心肌线粒体功能 ,这与其抗心肌缺血保护作用有关。     

红景天苷减轻叠氮钠诱导线粒体损伤的作用

目的观察红景天苷对呼吸链复合体IV抑制剂叠氮钠(NaN₃)诱导的线粒体损伤的保护作用，探讨其在防治神经退行性疾病中可能的作用机制。方法将叠氮钠与人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y共同孵育，MTT法测定细胞存活力，JC-1法检测线粒体膜电位变化。刃天青法检测大鼠脑线粒体功能。结果64 mmol·L^-1叠氮钠与SH-SY5Y共同孵育4 h后，细胞存活率明显下降，线粒体膜电位下降。预先加入红景天苷能明显提高细胞存活率，维持线粒体膜电位。650 μmol·L^-1叠氮钠能使大鼠脑线粒体功能下降，预先加入红景天苷能明显改善线粒体功能。结论红景天苷能够减轻叠氮钠(NaN₃)诱导的线粒体损伤，能够改善线粒体功能，这可能是其抗老年痴呆的机制之一。     

Cryptotanshinone protects against adriamycin-induced mitochondrial dysfunction in cardiomyocytes

Context: The serious side effect of Adriamycin (ADR) is cardiomyopathy. Cryptotanshinone (CRY) is widely and safely used as antioxidant with MTD more than 5?mg/g in rats (p.o).

Objective: The objective of this study is to study the protection effects of CRY against ADR-induced mitochondrial dysfunction in cardiomyocytes.

Materials and methods: The chemical administration lasted for 20 days with an effective dose of CRY (p.o.) at 50 mg/kg in rats. Mitochondrial respiratory chain complex activities, ATP generation, mitochondrial membrane potential (MMP), superoxide anion free radical, oxidative stress-relative enzymes, and mitochondrial biogenesis-relative factors in normal control, ADR (i.p., 1.25?mg/kg), and ADR (i.p., 1.25?mg/kg)?+?CYP (p.o., 50?mg/kg) groups were detected.

Results: 50?mg/kg CRY significantly promoted the energy production of ATP (16.99?±?2.38?nmol/g Pro) (Pro: Protein) by increasing the complexes activities except II (p?>?0.05). After the treatment of CRY, the suppressed MMP was increased while superoxide anion free radical (0.57?±?0.07/mg Pro) was inhibited markedly. Mitochondrial biogenesis-relative factors PGC-1α, NRF-1, and TFAM were also promoted. Remarkable augmentations of NO, inducible nitric oxide synthase (iNOS), and increased activity of GSH-PX (p?<?0.05) were also detected after the treatment of CRY, while no obvious changes on the activity of nitric oxide synthase (cNOS; p?>?0.05) were observed.

Discussion and conclusion: These results suggest that CRY protects against ADR-induced mitochondrial dysfunction in cardiomyocytes. It could be an ideal potential drug of cardioprotection.     

Multiscale measurement of cardiac energetics

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