基于网络药理学和分子对接技术的金卷升板胶囊治疗血小板减少症作用机制探讨

目的 运用网络药理学和分子对接技术预测金卷升板胶囊治疗血小板减少症的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）及GeneCards数据库筛选金卷升板胶囊治疗血小板减少症的相关化合物及其靶点。利用Cytoscape 3.9. 1软件构建活性成分-靶点网络;利用String数据库构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络;利用Metascape平台进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用Autodock Vina软件进行分子对接。结果 共获得88个活性成分及159个共有靶点;关键通路包括癌症通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物的多配体受体（AGE-RAGE）信号通路及脂质和动脉粥样硬化信号通路等。获得槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇3个重要化合物,以及TP53,AKT1,JUN 3个核心靶点;分子对接最小结合能均小于-5.0 kcal/mol。结论 金卷升板胶囊可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等关键活性成分,作用于TP53,AKT1,JUN等潜在核心靶点,调控癌症通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路...     

基于网络药理学及分子对接技术探讨川芎治疗紧张型头痛潜在分子机制

目的基于网络药理学探讨川芎治疗紧张型头痛的作用靶点及信号通路,明确其疗效机制。方法从TCMSP中检索出川芎中的有效活性成分,收集其靶点;通过GeneCards数据库收集紧张型头痛相关的疾病靶点,取与药物靶点重复的靶点作为关键靶点,使用Cytoscape构建"药物-有效成分-靶点-疾病"网络,利用String数据库构建蛋白互作网络;通过R语言进行GO功能与KEGG通路富集分析。最后利用分子对接初步验证。结果最终获得7个有效成分,105个药物靶点,2 139个疾病靶点。蛋白互作网络共54个节点。GO功能富集分析得到215个条目,KEGG通路富集分析得到68条信号通路。分子对接显示FA、洋川芎醌、谷甾醇、川芎哚等成分与CASP3、MAPK1、MAPK14等靶点有较强亲和能力。结论川芎可能通过抗炎、抗氧化及细胞保护作用对紧张型头痛发挥治疗作用。     

基于网络药理学与分子对接探讨二妙散治疗宫颈人乳头瘤病毒感染的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接探讨二妙散治疗宫颈人乳头瘤病毒（HPV）感染作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台检索二妙散的有效成分和作用靶点;GeneCards、OMIM数据库检索宫颈HPV感染相关疾病靶点。将药物有效成分作用靶点与疾病靶点取交集;利用STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络,利用Cytoscape 3.8.2软件对PPI进行拓扑分析;将潜在作用靶点导入DAVID数据库进行基因本体功能（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;利用AutoDock Tools 1.5.7软件和Pymol软件对核心作用靶点与有效成分进行分子对接及可视化。结果 获得二妙散有效成分28个,作用靶点为221个,筛选出核心靶点5个,包括蛋白激酶B1（Akt1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、雌激素受体α（ESR1）、转录因子AP-1（JUN）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASP3）。GO富集分析显示,潜在作用靶点与细胞增殖的正向调节、细胞凋亡过程的负调控、转录的正调控、RNA聚合酶II启动子转录的正调控等生物过程有关;KEGG富集分析结果包括磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/Akt信号通路、白细胞介素-17（IL-17）信号通路、细胞衰老、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等,核心作用靶点与有效成分具有较稳定的结合能力。结论 二妙散具有多种活性成分,通过多靶点、多途径干预宫颈HPV感染,发挥治疗作用。     

基于网络药理学及分子对接技术探讨天麻眩晕宁颗粒治疗梅尼埃病的作用机制

摘要：目的:基于网络药理学及分子对接技术探讨天麻眩晕宁颗粒治疗梅尼埃病的机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、台湾中医药数据库收集天麻眩晕宁颗粒的活性成分及作用靶点,通过OMIM、DisGeNET、TTD和DrugBank数据库检索梅尼埃病疾病靶点。利用Cytoscape 3.9.0构建“药物-成分-预测靶点”网络、“药物-成分-潜在靶点”网络、梅尼埃病的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络、“药物-成分-靶点-通路”网络。利用R软件RStudio对潜在靶点进行基因本体功能富集分析（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。应用Autodock对筛选出的有效成分和关键靶点进行分子对接。结果:筛选得到天麻眩晕宁颗粒的活性成分191种,以及梅尼埃病潜在靶点117个。GO分析过程涉及2 263条生物过程、108条细胞组分和196条分子功能。KEGG富集分析得到人类巨细胞病毒感染、钙离子信号通路、C型凝集素受体信号通路和甲状腺激素信号通路等158条通路。分子对接结果显示关键成分与相关靶点之间结合能较低,亲和力较好。结论:本研究验证和预测了天麻眩晕宁颗粒中的活性成分谷甾醇、泽泻醇C和去氢钩藤碱等能作用于多个靶点,调控多条通路实现对梅尼埃病的治疗,为其作用机制的研究与临床应用提供思路。     

基于网络药理学的急支糖浆治疗咳嗽的作用机制研究及实验验证

目的 运用网络药理学的方法挖掘中药复方急支糖浆治疗咳嗽的有效成分、关键靶点以及潜在作用通路。方法 分别利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和Genecards数据库筛选急支糖浆的活性成分作用靶点和咳嗽的疾病靶点,两者靶点取交集后利用Cytoscape软件构建成分-靶点网络,String数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络,拓扑分析获取关键靶点和成分。通过David数据库进行基因本体论（GO）生物学功能富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。通过分子对接技术进一步佐证网络药理学结果的可靠性,通过小鼠咳嗽模型进行实验验证。结果 急支糖浆中共筛选出活性成分163种,可干预咳嗽相关靶点154个,GO富集586个,KEGG通路119条。其中,槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等可能为急支糖浆治疗咳嗽的关键成分,CXCL8、MAPK8、STAT3、TNF等为潜在靶点,GO富集分析的生物功能涉及到细胞增殖、血管生成、炎症反应等,KEGG通路富集分析涉及到TNF、PI3K-Akt、FoxO、HIF-1等信号通路。超过90%的分子对接结果均具有一定的结合活性。使用流式细胞术、实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、酶联免疫吸附（ELISA）的方法验证了急支糖浆对咳嗽小鼠淋巴细胞分化、炎症因子和部分关键靶点表达的影响。结论 急支糖浆治疗咳嗽的作用机制是通过多种活性成分作用于多靶点、多通路产生了调控炎症过程、调节免疫功能、促进细胞增殖、修复受损机体等综合效果,该结果为进一步研究急支糖浆有效成分和作用机制奠定基础。     

基于网络药理学探讨知母皂苷A-Ⅲ抗鼻咽癌的作用机制

目的通过网络药理学探讨知母皂苷A-Ⅲ抗鼻咽癌(NPC)的作用靶点及分子机制。方法利用Swiss Target Prediction数据库获取知母皂苷A-Ⅲ作用靶点,通过GeneCards数据库检索NPC相关疾病靶点,将其与知母皂苷A-Ⅲ作用靶点映射,使用Cytoscape 3.6.1软件构建知母皂苷A-Ⅲ-鼻咽癌疾病靶点网络图,并运用DAVID数据库进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。结果获得知母皂苷A-Ⅲ抗鼻咽癌的潜在靶点31个,化合物-关键靶点-通路网络图显示关键靶点主要包括PRKCA、IGF1R、VEGFA和KDR等。GO功能富集分析获得分子功能条目13个、生物过程条目55个和细胞组成条目10个,KEGG通路富集得到20条相关通路,涉及蛋白多糖通路、癌症信号通路和PI3K-Akt信号通路等信号通路。结论基于网络药理学多靶点、多通路的整体作用特点,预测了知母皂苷A-Ⅲ抗鼻咽癌的作用靶点和潜在作用机制,以期为下一步实验研究提供科学依据。     

基于网络药理学的枳术宽中胶囊治疗功能性消化不良的作用机制研究

摘要：目的:基于网络药理学筛选枳术宽中胶囊药效物质基础及治疗功能性消化不良潜在作用靶点及作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）检索枳术宽中胶囊的主要活性化合物及其相关作用靶点,构建药物-化合物-靶点网络图。通过OMIM数据库和Gene Cards数据库筛选功能性消化不良相关靶点。筛选药物和疾病的交集基因构建靶标蛋白互作蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。利用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）富集和京都基因与基因组合百科全书（KEGG）通路注释分析。结果:根据筛选条件得到枳术宽中胶囊中的48个活性成分和219个相关蛋白靶点。PPI核心网络包含153个蛋白,关键蛋白涉及AKT1、IL-6、MAPK8、MAPK1等。GO功能富集分析得到613个条目,KEGG通路富集筛选得到114条通路与功能性消化不良相关,涉及癌症信号通路、乙型肝炎通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:枳术宽中胶囊中的活性化合物能通过多靶点、多通路治疗功能性消化不良。     

基于网络药理学和分子对接研究昆明山海棠治疗糖尿病肾病的作用机制

应用网络药理学和分子对接研究方法探讨昆明山海棠治疗糖尿病肾病的作用机制。利用TCSMP数据库搜集昆明山海棠的有效成分和靶点,通过GeneCards、GAD、OMIM、TTD等数据库查找糖尿病肾病相关的靶点,采用STRING平台构建PPI网络,应用Cytoscape软件对昆明山海棠治疗糖尿病肾病的作用靶点与有效成分构建可视化“药物-活性成分-靶点-通路-疾病”网络模型,预测昆明山海棠治疗糖尿病肾病的潜在靶标,通过DAVID数据库对关键靶点进行GO及KEGG分析,利用Autodock软件对网络药理学结果进行初步验证。从数据库中筛选出昆明山海棠有效成分15个,相对应的有效靶点123个;筛选出糖尿病肾病相关靶点11 119个。昆明山海棠有效成分作用靶点与糖尿病肾病靶点存在65个共有靶点分子,GO分析结果表明,昆明山海棠主要通过RNA聚合酶Ⅱ转录因子、类固醇激素受体、雄激素受体等生物学功能特性治疗DKD。KEGG富集分析结果显示,昆明山海棠的药理作用与mTOR信号通路、癌症通路、神经活性配体受体相互作用、叶酸一碳库、抗叶酸抗性、化学致癌-受体激活等信号通路等有关。分子对接结果表明,昆明山海棠中关...     

基于网络药理学和分子对接探究川芎-丹参药对治疗心脑血管疾病的作用机制

摘要：目的:基于网络药理学和分子对接探究川芎-丹参药对治疗心脑血管疾病（CCVD）的作用机制。方法:采用中药系统药理学数据库分析平台（TCMSP）收集到川芎和丹参的成分,并与Gene Cards、OMIM、NCBI Gene数据库搜索CCVD的靶点取交集,用STRING数据库分析关键靶点间蛋白相互作用,利用Cytoscape3.7.1软件进行可视化,用DAVID数据库对相关潜在作用靶点进行基因本体（GO）分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）代谢通路富集分析,对潜在活性成分和关键靶点利用Autodock软件进行分子对接。最后通过检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放相对抑制率及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量对网络药理学和分子对接的结果进行验证。结果:共筛选出川芎-丹参药对有效成分49个和中药-疾病靶标78个,核心靶点涉及肿瘤蛋白P53（TP53）、原癌基因蛋白C-jun（JUN）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、肿瘤坏死因子（TNF）和信号转导与转录激活因子3（STAT3）等。GO功能富集分析得到375个GO条目,KEGG通路富集得到90条与CCVD密切相关的信号通路,其中包括神经活性配体-受体相互作用、缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路、TNF信号通路和雌激素信号通路等。分子对接结果显示川芎-丹参药对核心成分与CCVD关键靶点亲和力良好。体外验证实验表明川芎、丹参能有效提高HCM细胞的存活率,减少H/R损伤后LDH释放,并抑制HCM细胞的炎症反应、细胞凋亡等。结论:该研究预测了川芎-丹参药对的药效物质及作用机制,以期为其临床应用研究提供参考。     

基于网络药理学和分子对接的扶正固本颗粒治疗胃癌机制研究

摘要：目的:应用网络药理学和分子对接方法探究扶正固本颗粒治疗胃癌的作用机制。方法:通过TCMSP、TCMID、OMIM、DigSee等数据库获取扶正固本颗粒中的活性成分和潜在靶点以及胃癌相关人类靶点。取两者交集靶点导入STRING中进行蛋白互作分析,得到的数据导入Cytoscape 3.8.0用MCODE插件进行模块分析,并筛选出代表性的靶点通过R studio等软件进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。用Cytoscape 3.8.0构建"活性化合物-作用靶点"、"中药-化合物-核心靶点-通路"等网络。最后选取核心靶点与对应化合物进行分子对接。结果:筛选出扶正固本颗粒共174个活性化合物和1 032个作用靶点,胃癌共5 276个作用靶点,两者交集靶点共607个。核心靶点涉及蛋白激酶B（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、信号传导与转录激活因子3（STAT3）、磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基1（PIK3R1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src（SRC）、血管内皮生长因子A （VEGFA）。GO和KEGG富集分析结果显示,扶正固本颗粒治疗胃癌主要与化学反应、对有机物的反应、细胞对化学刺激的反应等生物过程有关,作用靶点主要集中在癌症通路、PI3K-Akt信号通路、癌症中的蛋白多糖通路等。分子对接结果显示核心靶点与对应化合物的最低结合能均小于-5.0 kcal·mol-1。结论:扶正固本颗粒治疗胃癌的作用机制可能与PI3K-Akt信号通路以及AKT1、TP53、MAPK1、PIK3CA、STAT3、PIK3R1、SRC、VEGFA密切相关。     

基于网络药理学探讨四季青有效成分作用机制

目的:通过网络药理学研究四季青有效成分作用机制。方法:通过TCMSP筛选四季青有效成分及作用靶点,将靶点转化为基因名。用String数据库和Cytoscape3.5.1软件筛选四季青有效成分对应的关键靶点。在DAVID数据库中,对四季青的关键靶点进行GO生物富集分析和KEGG通路分析,并构建四季青有效成分-关键靶点-通路网络图。结果:筛选出四季青有效成分6个。通过Degree值排名前20靶点,在GO生物富集分析中,涉及28个生物学过程,5个细胞组分,6个分子功能;KEGG通路分析中,涉及23条通路,主要涉及相关信号通路,细菌病毒感染通路,细胞凋亡通路等。结论:通过网络药理学对四季青有效成分、关键靶点及通路等进行研究,从而探其发挥作用的物质基础及机制。     

基于网络药理学探讨葛花治疗心肌缺血的潜在机制

目的 探讨葛花治疗心肌缺血（MI）的潜在机制。方法 在TCMSP数据库检索葛花的活性成分和靶点,使用Cytoscape构建葛花-活性成分-靶点网络图。通过DisGeNET、GeneCards、OMIM数据库筛选MI的靶点。通过制作葛花靶点和MI靶点的韦恩图得到共同靶点,在STRING数据库中对其进行网络构建,然后将其可视化。使用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析,将其可视化取KEGG富集分析的前20条信号通路,构建信号通路与靶点之间的网络图。选择前5个活性成分及其对应的前10个靶点进行分子对接。结果 葛花的活性成分16个,成分靶点142个,MI的靶点2327个,取交集后共得到葛花治疗MI的靶点51个,其中核心靶点是INS、EDN1和IL10等,GO富集分析确定了171个与之发生发展密切相关的生物过程,KEGG富集分析确定了38条信号通路,GO和KEGG富集分析提示葛花主要通过补体和凝血级联反应通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化途径、MAPK等信号通路发挥作用。分子对接表明葛花的活性成分与其相应靶点具有良好的结合力。结论 本研究通过网络药理学初步揭示葛花多成分、多靶点、多通路治疗M...     

基于网络药理学的附子-干姜抗心肌缺血损伤的分子机制

目的运用网络药理学对附子-干姜抗心肌缺血作用机制进行预测分析。方法采用TCMSP数据库的方法收集附子-干姜的活性化合物,并预测活性化合物的靶点,同时应用DisGeNET和CTD数据库收集抗心肌缺血损伤药物作用靶点,然后将两者进行比对分析,筛选出附子-干姜抗心肌缺血的作用靶点,分别利用MAS 3.0和Cytoscape 3.3.0软件对筛选出的靶点进行GO富集、KEGG分析和附子-干姜药物分子-靶点-通路网络图构建。结果共预测出27个附子-干姜抗心肌缺血的共同作用靶点和63条信号通路。结论附子-干姜主要通过调控钙信号转导、细胞凋亡及MAPK信号通路,还可以通过Toll样受体、Fc epsilon RI等信号通路发挥作用,因此推测其可能通过参与调节细胞凋亡、控制炎症反应和增强心肌功能等发挥抗心肌缺血作用,并通过实验证实了附子-干姜对于缺血缺氧的心肌细胞有一定的恢复作用,但其机制有待进一步研究。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的机制

目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。     

基于网络药理学与分子对接技术探讨京尼平苷治疗脑缺血的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接方法研究京尼平苷治疗脑缺血潜在作用机制。方法 通过PubChem、PharmMapper、GeneCards、OMIM数据库分别对京尼平苷和疾病的靶点进行预测,借助Venny 2.1.0工具将二者取交集获取共有靶点,通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络,随后通过Cytoscape 3.7.2软件对核心靶点进行网络拓扑分析;基于核心靶点基因开展基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）基因富集分析。利用AutodockTool软件对所筛选的核心靶点分别与京尼平苷进行分子对接。结果 通过STRING数据库构建交集靶点的PPI网络,获得173个交集靶点,包括酪氨酸蛋白激酶（SRC）、蛋白激酶B1（AKT1）、热休克蛋白90α家族A级成员1（HSP90AA1）、PIK3R1、表皮生长因子受体（EGFR）等。京尼平苷治疗脑缺血可能通过调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末化产物（AGE）–晚期糖基化终末产物受体（RAGE）信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化通路、Ras信号通路等多种信号通路发挥治疗脑缺血的作用。结论 预测了京尼平苷治疗脑缺血的潜在作用机制,为后续实验研究提供理论依据和研究方向。     

基于UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS技术和网络药理学探讨蒲公英改善高脂血症的活性成分及其作用机制

目的 基于超高效液相色谱-线性离子阱串联静电场轨道高分辨质谱（UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS）技术、网络药理学和分子对接探究蒲公英改善高脂血症的有效成分及其作用机制。方法 根据质谱信息结合对照品裂解规律并参考文献指认蒲公英中化学成分；利用STITCH、SwissTargetPredection、TCMSP数据库构建蒲公英的潜在药效成分靶点数据库，通过GeneCards、DrugBank、OMIM、TherapeuticTargetDatabase、PharmGKB获取血脂异常潜在靶点；使用STRING数据库构建关键靶点蛋白相互作用（PPI）网络；通过Metascape数据库对关键靶点进行基因本体论（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析；借助Cytoscape软件构建"活性成分-靶点-通路"网络；采用分子对接技术进行虚拟验证。结果 从蒲公英中共鉴别出126个化合物，包括黄酮类58个，有机酸类29个，萜类23个，苯丙素8个，核苷类3个和其他类5个。网络药理学研究表明，蒲公英可能通过槲皮素、异鼠李素、香叶木素、白杨素、芹菜素等成分作用于碳酸酐酶2（CA2）、碳酸酐酶7（CA7）、醛糖还原酶（AKR1B1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、蛋白激酶1（Akt1）等核心靶点，来调节脂质和动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、流体剪切应力和动脉粥样硬化和晚期糖基化终末产物（AGE）/AGEs受体（RAGE）等信号通路，从而发挥调血脂作用；分子对接验证结果表明，蒲公英改善高脂血症有效成分与疾病靶点蛋白具有较强的结合活性。结论 蒲公英可能通过调控脂质代谢、炎症反应、内质网应激、氧化应激和免疫调节等多方面发挥改善高脂血症的作用。     

基于网络药理学和分子对接研究枳实薤白桂枝汤治疗心血管疾病的作用机制

摘要：目的:探究复方枳实薤白桂枝汤治疗心血管疾病的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库筛选枳实薤白桂枝汤的有效成分及靶点基因;通过基因卡片（Gene Cards）和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库筛选疾病的靶点基因,将药物有效成分靶标与疾病靶标映射;采用Cytoscape 3.7.1构建药物-成分-靶点-疾病关系图,寻找关键作用成分。运用STRING数据库,得到蛋白互作核心基因。将关键作用成分与核心基因中的前3个做分子对接。利用Bioconductor进行基因本体（GO）富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果:筛选枳实薤白桂枝汤的有效成分61个,药物-疾病共同作用靶点104个; Cytoscape 3.7.1网络得到候选化合物47个,蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络中核心基因为丝裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）、淀粉样前体蛋白（APP）、表皮生长因子受体（EGFR）,分子对接香蜂草苷、新橙皮苷、菠菜甾醇与核心靶点具有较强的亲和能力,涉及前列腺癌（prostate cancer）、乙型肝炎（Hepatitis B）、流体剪切力及动脉硬化（gluid shear stress and atherosclerosis）、糖尿病并发症中的糖化终末产物及其受体信号通路（AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications）等通路发挥治疗心血管疾病作用。结论:枳实薤白桂枝汤以多成分、多基因、多通路的复杂形式发挥其药效作用,为心血管疾病药物的开发提供理论依据。     

健脾消脂方异病同治2型糖尿病合并脂代谢紊乱的网络药理学机制分析

目的 探讨健脾消脂方异病同治2型糖尿病（T2DM）合并脂代谢紊乱潜在作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）获得健脾消脂方中主要的活性成分及其潜在靶蛋白。利用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出与T2DM、脂代谢紊乱相关的疾病靶点,并通过Cytoscape3.7.0软件构建“成分-靶点-基因-疾病”网络图;将T2DM、脂代谢紊乱的共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质互作（PPI）网络图,并将PPI分析数据导入Cytoscape3.7.0软件中,筛选出健脾消脂方异病同治T2DM合并脂代谢紊乱的核心靶点,并构建核心靶点网络图。在DAVID数据库中进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果 检索到健脾消脂方71种药物活性成分,262个有效靶点,2型糖尿病相关靶点2 078个、脂代谢紊乱相关靶点1 467个,药物与疾病的共同靶点133个。GO与KEGG分析表明健脾消脂方治疗T2DM合并脂代谢紊乱主要涉及晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、...     

基于网络药理学对鳖甲煎丸治疗肝癌的作用机制研究

目的 基于网络药理学研究鳖甲煎丸治疗肝癌的作用机制。方法 运用TCMSP、TCMID数据库预测鳖甲煎丸有效成分及其靶点,利用GEO数据库检索肝癌差异基因,并进行匹配。将共同靶点导入Cytoscape构建药物～成分～疾病～靶点网络并进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果 研究共筛选出鳖甲煎丸84个有效成分,作用于44个差异基因,其抗肝癌作用可能涉及NF～κB信号通路、TNF信号通路、IL17等信号通路。结论 鳖甲煎丸是通过“多药物、多成分、多靶点,多途径”协同发挥抗肝癌作用的。     

基于网络药理学和分子对接方法研究羚珠散抗小儿易感病毒的作用机制

目的 运用网络药理学和分子对接技术研究羚珠散抗小儿易感病毒的有效成分和作用机制。方法 利用TCMID数据库查找羚珠散的化学成分,利用TCMSP、Pubchem、Swiss Target Prediction、SEA和STITCH数据获得羚珠散活性化合物的作用靶点;通过GeneCards数据库获得相关病毒性疾病靶点,取交集后得到共有靶点,即为羚珠散抗小儿易感病毒的潜在作用靶点。通过STRING数据库构建交集靶点的蛋白质相互作用（PPI）网络,基于degree值筛选重要靶点。利用DAVID平台对重要靶点进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。使用Cytoscape软件进行化合物–靶点网络拓扑分析,获得羚珠散抗小儿易感病毒的关键化合物和核心靶点。采用AutoDock Vina软件对筛选出的关键靶点和核心化合物进行分子对接验证。结果 共获得91个活性化合物以及184个药物–疾病交集靶点,经筛选获得羚珠散抗小儿易感病毒15个核心化合物（桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龙脑酯等）以及3个核心靶点[C反应蛋白（CRP）、趋化因子2（CCL2）、血红素加氧酶1（HMOX1）]。KEGG通路富集分析结果显示,羚珠散抗小儿易感病毒可能主要通过调控肿瘤坏死因子（TNF）、Toll样受体、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、叉头框蛋白O（FoxO）及T细胞受体等多种信号通路发挥治疗作用。分子对接结果表明,羚珠散抗易感病毒中10个核心化合物和核心靶点均有良好的结合能力,证明了网络药理学筛选结果的可靠性。结论 羚珠散可通过桉油烯醇、桉脂素、丁香烯、乙酸龙脑酯等主要活性成分,结合CRP、CCL2、HMOX1等核心靶点来调控机体多种炎症反应、免疫反应相关信号通路,从而发挥抗小儿易感病毒作用。