硒、钼、硼对氟中毒大鼠氟斑牙发生的影响

目的 研究硒、钼、硼对氟中毒大鼠的氟斑牙发生的影响.方法 Wristar大鼠随机分为8组(雌雄各半):硒1组、硒2组、钼1组、钼2组、硼1组、硼2组、氟组、对照组.各组均喂以舍F-45mg/L的蒸馏水及舍不同浓度微量元素的饲料,观察大鼠的一般情况,氟斑牙的发生.结果 硒组体质量增加与对照组接近,优于钼组和硼组(P＜0....     

硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及PCNA、C-myc表达变化的影响

目的 观察硒、钼、硼对氟中毒大鼠成釉细胞形态及增殖细胞核抗原(PCNA),C-myc 基因表达变化的影,气方法大鼠分组均喂以含F-45 mg/L的蒸馏水及含不同浓度硒、钼、硼的饲料,建立微量元素拮抗氟中毒的大鼠模型.采用HE染色及免疫组化的方法观察氟对成釉细胞的影响,采用图像分析技术时免疫组化结果进行量化分析.结果 实...     

复方硼砂片治疗地方性氟骨症的疗效观察和机制研究

本文报告了复方硼砂片治疗地方性氟骨症的疗效观察并对药理机制进行了探讨。31例河北省涞源县高氟区的氟骨症病人服药3～6个月后,30例病人的症状和体征均有不同程度的改善,总有效率为96.77%。治疗前后 X 线检查28例中有19例好转。生化检查结果比较,血 Ca、血清 AKP 明显降低,尿 Ca 明显增加(P<0.01);血 F~-、头发 F,尿 Hop 和 cAMP 降低(P<0.05);血 P、尿 P 和尿 F~-无明显变化。结果提示硼可以减轻氟对靶组织的毒性作用,抑制氟从肠道的吸收,减轻氟中毒引起的继发性甲旁亢。本文认为,复方硼砂片可以用于防治地方性氟骨症。     

硒对燃煤型氟病区儿童氟斑牙的影响

地方性氟中毒是人们在特定的环境中长期摄入过量氟而造成的慢性全身性病变,临床表现为氟斑牙、氟骨症.近年来,许多学者开始研究促进排氟抑制氟毒作用的药物,以期直接改善氟中毒人群的健康状况,大量研究显示一定剂量的硒对氟有一定的拮抗作用.距离贵阳中心城区86 km的开阳县,土壤中含有大量的硒,本研究通过对富硒富氟地区开阳县和硒含量相对低的富氟地区修文县儿童氟斑牙患病情况,两地水、煤中氟含量,以及受检者食物、土壤中硒含量的比较分析调查分析,以了解硒对氟中毒发病的影响.现将调查结果报告如下.     

尿氟在氟骨症诊断上的价值

北方地方性氟中毒防治标准试行草案中,将尿氟高于正常作为氟骨症的辅助诊断指标。因此,探讨高氟区不同人群尿氟的排泄规律及氟骨症患者排氟量是否随病情的不同而变化,对贯彻执行草案有重要意义。针对上述问题,我们总结分析了852例不同人群的尿氟数据。     

微量元素在骨质疏松防治中的作用

骨质疏松与微量元素水平关系密切,适当补充微量元素可以预防或治疗骨质疏松.目前微量元素氟、硒、锶、锌与骨质疏松的相关研究较多.其中氟在骨质疏松的发生发展中具有双相作用,小剂量氟起预防作用,大剂量可增加骨脆性导致氟骨病,具体的分子机制包括:氟可直接参与骨的形成,氟可调节成骨细胞及破骨细胞的增殖分化与细胞活性.硒可能通过抗氧化效应而起到改善骨代谢的作用.锶离子与钙离子相似,锶盐(雷奈酸锶,SR)可通过激活钙感受器受体促进成骨细胞的增殖分化及破骨细胞的凋亡,并可促进成骨细胞分泌骨保护素(OPG),OPG可和特定配体(RANKL)竞争性的与受体活化剂(RANK)相结合,从而降低破骨细胞的活性.锌是人体重要的微量元素之一,其组成的锌蛋白大约100多种,参与骨代谢的各个环节,目前的研究显示:锌主要通过促进成骨、抑制吸骨、提高ALP活性等效应起抗骨质疏松作用.     

碘和硒对氟致小鼠脑功能损伤的保护作用实验

近年来的研究表明 ,氟中毒引起的微量元素失衡也可能同自由基代谢有内在联系[1 ,2 ] 其中人体内的微量元素碘、硒和氟中毒的关系较为密切。硒具有较强的抗氧化作用 ,我们前期研究已表明 ,一定浓度的硒对氟致小鼠光分辨学习能力的损伤有明显的拮抗作用[3] ;碘同氟同属于卤族元素 ,化学性质相似 ,近期的研究已经显示 ,碘与氟对有关靶器官的影响在一定条件下可能有竞争或协同作用[4 ] 。但碘及碘硒联用对氟致脑功能损伤的影响尚无报道。我们在过去研究工作的基础上 ,以对毒物敏感的昆明种小白鼠为动物模型 ,将开埸行为和光分辨学习记忆力作为脑…     

地方性氟中毒流行区骨病变早期诊断的生化指标

在地方性氟中毒流行区(简称地氟区),较准确地查明氟骨症患病率较难。如把临床所见的骨症状及/或骨关节畸形,作为诊断氟骨症的指标,则有可能把强直性脊柱炎,骨     

蛋白质摄入量对慢性氟中毒大鼠骨病变的影响——形态计量学研究

本文用形态计量学方法结合血清 F~-、骨氟含量测定研究了高(32%)、中(21%)、低(12%)蛋白质摄入对慢性低超常量氟中毒大鼠骨病变的影响。结果表明:1.饮用5ppm F~-的高氟水12个月可以诱发大鼠高氟血症和氟中毒。2.大鼠的骨氟蓄积量有随蛋白质摄入量减少而增加的趋势。3.只在低蛋白质摄入的氟中毒大鼠中诱发了有意义的骨病变。这说明低蛋白摄入会促进氟骨症的发生,高蛋白摄入则有可能减缓氟骨症的发生或减轻其严重程度。由于本实验诱发大鼠氟中毒的条件与国内一些高氟区人群饮水含氟量相近,故本文结果提示:对高氟区人群的蛋白质营养状况应予以关注。     

中西医结合诊治氟骨症

氟是人体内重要的微量元素之一,氟化物与人体生命活动及牙齿、骨胳组织代谢密切相关。国内、外学者报道长期过量摄人氟化物可引起氟中毒。因为此症有较强的地域性,与饮水中氟含量密切相关,故命名其为地方性氟中毒,一旦患者出现骨骼损害及神经系统病变,则称之为氟骨症。中医辨证属于痹症,为肌体受外界湿气所侵,伤及。肾精,致气阴两虚,使筋骨受损,血行不畅,出现肢体活动受限和疼痛。在中国,氟骨症流行的地区分布相当广泛,无论城市或乡村、山地或平原、沿海或内地,都有氟骨症流行的报道。另外,随着社会工业化的迅速发展,环境污染又成了氟骨症流行的病因之一。因此,对于本症及其流行应予以高度重视。     

“抗氟灵”的排氟作用及拮抗氟危害的效果观察

本研究选择电解铝作业１０年工龄以上男工５０名，随机分为实验、对照两组各２５名，观察“抗氟灵”对氟危害的拮抗作用和排氟效果。结果表明，氟作业工人服用后临床症状、体征明显改善，右前臂Ｘ线表现较服用前减轻，两组尿氟无明显差别，而尿中氟化硼排出量增加（Ｐ＜０．０１），实验组血清锌服用后明显下降、尿ＡＫＰ用药后较用药前有所增高。提示“抗氟灵”有排氟作用，对氟危害有一定的拮抗性     

地方性氟中毒的预防

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟而引起的全身慢性中毒病变,临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。我国除上海市外其余各省市自治区均有本病不同程度的流行,涉及的病区人口近2亿,氟斑牙患者达4000多万,氟骨症患者170余万。早期氟中毒主要损害发育中的牙釉质,形成氟斑牙,严重时牙齿容易磨损、碎裂或脱落,影响消化吸收。氟骨症是在氟的毒性作用下,骨骼的     

硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响

脑海马是学习记忆的关键脑区 ,近年来高氟对脑海马的毒性作用已有一些报道[1] ,我们的前期研究也表明 ,高氟 (10ｍｇ Ｌ)能损伤小鼠的学习能力[2 ] ,并能引起其脑海马内一些突触超微结构的病理性变化[3 ] 。硒是人体必需的微量元素 ,硒对氟中毒有较强的拮抗作用[4 6] ,但硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响尚报道甚少。本文在过去工作基础上 ,拟通过小鼠经口摄入由高浓度氟和适当硒相组合的溶液 ,探讨硒对氟致小鼠脑海马突触超微结构损伤的影响 ,为预防和治疗氟中毒提供基础资料。1　材料与方法1 1　实验动物和分组　昆明种系雄性…     

煤烟污染型氟病区儿童血尿生化分析

本文对燃煤污染型氟中毒轻重病区8～15岁儿童血和尿中一些生化指标进行了对比测定分析,实验测定结果表明:重病区儿童的血氟、尿氟、血清碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸、尿磷明显高于轻病区,血磷、血钙、尿钙则明显低于轻病区。分析结果提示:在燃煤污染氟病区,本文所测定的几种儿童血、尿生化指标,对于氟骨症的早期诊断和早期治疗具有重要意义。     

对食物性氟骨症的进一步X线观察

食物性氟骨症是贵州省的一种地方性流行病。作者于1980年已发表了《食物性氟骨症34例X线分析》一文(注),现又新发现许多X线改变,故再作如下报道。本文X线分析对象是贵州省4个病情轻重不同的流行区的396例本病患者,他们的诊断根据是氟斑牙,尿氟X线,以及对煤岩石、土壤、食物、空气和水的含氟量测定而确定的。其中男性240例,女性156例,最小年龄为3岁半,最大70岁,45例在19岁以下。 X线改变 1、骨质增生硬化:为绝大多数患者的一种共同表现,以脊柱、骨盆等中轴骨较明显。轻者表现骨小梁增粗,继之出现骨小梁融合,     

5例氟骨症病人尿羟赖氨酸,羟脯氨酸和其它生化指标变化的观察

观察5例氟骨症病人的尿羟赖氨酸、羟脯氨酸及其它生化指标的变化,并测定了33例正常成人为对照。结果表明,除一例病人的尿羟赖氨酸在正常低限,其余4例均显著低于正常对照组。5例病人的尿羟脯氨酸排出量均高于正常。尿钙、尿磷均高于对照组。动物实验证实氟离子作用于胶原合成的一个关键酶—赖氨酸羟化酶,抑制其活性。另外,还可增强胶原酶的活性,使胶原的降解增强。氟骨症病人尿羟赖氨酸和羟脯氨酸的变化可能为氟骨症的早期诊断提供一条客观依据。     

蓝刺头提取物对骨质疏松症模型大鼠的改善作用及代谢机制

目的 研究蒙药蓝刺头提取物对D-半乳糖诱导的骨质疏松症的干预作用及代谢机制。方法 选取12周龄雄性Wistar大鼠36只，采用数字随机分组法分为空白组，模型组，骨疏康组，蓝刺头高、中、低剂量组，每组6只。除空白组外其余各组大鼠每日按120 mg/kg腹腔注射D-半乳糖，持续注射8周后，蓝刺头高、中、低剂量组分别按878、439、219.5 mg/kg灌胃给药，骨疏康组按105.1 mg/kg灌胃给药，每日1次，连续给药8周。末次给药后，腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中骨代谢指标[羟脯氨酸（HYP）、碱性磷酸酶（ALP）]及氧化应激指标[总抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]含量；采用正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）分析各组大鼠右侧胫骨微结构变化；同时借助代谢组学技术研究蓝刺头对骨质疏松症模型大鼠代谢的调节作用。结果 与空白组相比，模型组大鼠HYP、ALP、MDA、骨表面积/骨体积比值（BS/BV）、骨小梁间距（Tb·Sp）均显著升高（P<0.05）,TAOC、SOD、骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）、...     

氟骨症的治疗

氟骨症是由于地理环境因素,长期摄入高氟所致的骨、关节及骨周改变的疾病。本病有明显的地方性特点,非病区不存在地方性氟骨症。临床上主要表现有骨关节疼痛、僵硬、变形、脆性增加及承压度、拉力度的改变。我国和许多国家均有罹患。如何对其有效治疗,是当前应了解的课题。     

2009年讷河市地方性氟中毒重病区病情现状调查

目的：掌握讷河市地方性氟中毒重病区的病情现状,为今后预防控制地方性氟中毒提供科学依据。方法：在讷河市中随机抽取3个乡,采用分层抽样方法,对受调查市轻、中、重病区分别随机抽取27个病区村为调查点。调查8～12岁儿童的氟斑牙和成人氟骨症患病情况,检测饮水氟和8～12岁儿童尿氟,调查改水情况。结果：8～12岁儿童的氟斑牙总患病率为11．52％,未检出氟骨症的患者,饮水氟平均值为1．66mg／L。8～12岁儿童的尿氟几何值为2．65mg／L,重病区县总改水率为88．89％。结论：讷河市地方性氟中毒重病区市的病情基本得到控制,原有氟中毒患者的病情有转轻的趋势,部分重病区村的改水降氟设施的使用和管理工作需进一步加强。     

氟中毒家猪的血尿生化和腓骨形态计量学研究

本文对四川荥经县燃煤污染型氟中毒家猪的血尿生化和腓骨下三分之一进行了研究。结果表明,氟中毒家猪血钙明显低于对照组,血氟、尿氟和骨氟明显高于对照组。骨形态计量学研究表明,氟中毒家猪腓骨下三分之一四环素单标记明显减少,而双标记明显增加,骨皮质的哈佛管数目显著增加,说明氟中毒使家猪腓骨管状骨的骨转换增加,而矿化速度无明显改变。