和厚朴酚脂质体的制备及其体内外抗乳腺癌作用研究

目的 制备和厚朴酚脂质体（HK-Lipsomes）,探讨其对小鼠乳腺癌细胞（4T1细胞）的体内外生长抑制作用。方法 将蛋黄卵磷脂、胆固醇、mPEG2000-DSPE2000、和厚朴酚按照质量比3：1：1：1,以注入法制备成和厚朴酚脂质体。通过Zetasizer nano ZS测定和厚朴酚脂质体的粒径,透射电镜观察和厚朴酚脂质体的形态。用噻唑蓝（MTT）比色法评价和厚朴酚脂质体对4T1细胞的细胞毒性。建立小鼠4T1乳腺癌肿瘤模型,以紫杉醇注射液为阳性对照,考察腹腔给药后和厚朴酚脂质体对肿瘤的抑制作用。结果 制备得到的和厚朴酚脂质体的平均粒径为（113.8±0.2）nm,多分散指数（0.209±0.005）,电位为（-30.7±2.4）mV,透射电镜观察和厚朴酚脂质体为球型。和厚朴酚溶液和脂质体对4T1细胞的IC₅₀值分别为（43.74±2.38）μg/mL和（12.52±2.24）μg/mL。和厚朴酚脂质体高（60 mg/kg）、中（40 mg/kg）、低（20 mg/kg）剂量组的抑瘤率分别为85.19%、60.95%和37.83%,呈剂量相关性。结论 实验使用较为简便的制备方法成功制备粒径较小、包封率高的和厚朴酚脂质体。荷瘤小鼠体内实验显示抑瘤效果良好。     

基于分子理化性质特征的小样本G蛋白偶联受体靶点结合活性预测的深度学习模型

目的 制备一种人参皂苷Rk1修饰的伊曲康唑新型脂质体(R-ITZ-Lip)用于肿瘤治疗,并初步考察其体内外抗肿瘤药效。方法 采用逆向蒸发法制备R-ITZ-Lip,对其进行粒径、电位、包封率等表征研究；采用荧光显微镜和流式实验定性定量考察R-ITZ-Lip体外肿瘤细胞靶向性,采用活体和离体成像实验考察其体内肿瘤靶向性；采用MTT实验和肿瘤生长曲线考察其体内外药效。结果 R-ITZ-Lip外观呈圆形,平均粒径为(124.67±2.05)nm,包封率为(97.49±1.93)%；体外细胞摄取实验结果表明,R-ITZ-Lip能够被乳腺癌细胞4T1特异性摄取,活体和离体成像结果表明R-ITZ-Lip在4T1异种移植小鼠模型的肿瘤部位分布显著增强；MTT实验表明R-ITZ-Lip对4T1细胞表现出较好的抑制作用,IC50为1.37μg/ml,低于伊曲康唑胆固醇脂质体(C-ITZ-lip)的3.12μg/ml,4T1异种移植小鼠模型体内药效结果表明,R-ITZ-Lip有效地抑制了肿瘤的生长,R-ITZ-lip组的抑瘤率为83.54%,优于C-ITZ-lip组(73.87%)和ITZ注射液组(57.86%)。结论 构建了一种人参皂苷Rk1修饰的伊曲康唑新型脂质体,具有改善的制剂学性质,能够实现肿瘤的精准靶向,提高治疗效果。     

海星极性脂脂质体的抗肿瘤活性研究

目的通过体内、体外实验研究海星极性脂中的磷脂和脑苷脂脂质体的抗肿瘤作用。方法从罗氏海盘车中提取磷脂和脑苷脂,并制备单室脂质体。采用MTT法测定海星磷脂和海星脑苷脂脂质体对S180细胞生长的抑制作用;不同剂量的海星磷脂和脑苷脂脂质体灌胃移植性S180肿瘤小鼠,分别测定其瘤重、脾、胸腺指数及体重变化情况。结果海星磷脂和海星脑苷脂脂质体在体外对S180细胞有明显的抑制作用;体内实验表明,海星磷脂和海星脑苷脂脂质体能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数,延缓荷瘤小鼠体重的下降。结论海星磷脂和海星脑苷脂脂质体在体内、体外均具有明显的抗肿瘤活性。     

番荔素纳米混悬剂的制备及其抗肿瘤作用研究

目的 制备高载药量番荔素纳米混悬剂（ACGs-NSPs）,并研究其对小鼠乳腺癌4T1移植肿瘤的生长抑制作用,为强效抗肿瘤药物ACGs的临床应用提供可用注射剂型。方法 番荔素、TPGS、SPC（质量比7:5:2）采用超声-沉淀法制备ACGs-NSPs,并用动态光散射法测定ACGs-NSPs的粒径,透射电镜观察其形态;稳定剂TPGS、SPC组成比例对ACGs-NSPs的溶血性考察;透析法考察其体外释放;采用MTT比色法评价ACGs-NSPs对4T1细胞细胞毒性;建立4T1乳腺癌皮下小鼠肿瘤模型,以紫杉醇注射液（PTX）为阳性对照,考察不同剂量ACGs-NSps静脉注射给药对4T1肿瘤的抗肿瘤药效。结果 ACGs-NSPs为表面光滑的球形,平均粒径为(129.03±1.03）nm,多分散指数PDI为0.134±0.03,zeta为（-17.7±0.16）mV,HPLC法测得番荔素线性回归方程为Y=0.157 2 X-0.363 2（R²=0.999）,在5~200 μg/mL范围内显性关系良好,载药量高达（45.03±0.72）%;体外释放较为缓慢;MTT试验中,ACGs-NSPs对4T1乳腺癌的细胞毒性显著强于游离药物（IC⁵⁰,3.221 μg/mL vs 4.464 μg/mL,P<0.05）;4T1荷瘤小鼠的药效学实验中,ACGs-NSPs表现出剂量相关性的抑瘤作用,高、中、低剂量组（0.4、0.2、0.1 mg/kg）抑瘤率分别为76.09%、74.34%、42.03%;但高剂量组小鼠有死亡（3/10）。结论 成功制备高载药量的ACGs-NSPs,且其对4T1乳腺癌有显著的抑制作用;从药效和小鼠存活率来看,0.2 mg/kg为合适的给药剂量。     

舒林酸纳米混悬剂的制备及其体内外抗肿瘤作用研究

目的制备舒林酸纳米混悬剂,并考察其对肿瘤组织的抗肿瘤作用。方法以油酸钠为稳定剂,通过反溶剂沉淀法制备舒林酸纳米混悬剂,考察其粒径大小、分散指数、电位及颗粒形状,采用MTT比色法使用乳腺癌细胞MCF-7、4T1进行体外抗肿瘤药效评价,采用4T1荷瘤小鼠进行体内抗肿瘤评价。结果舒林酸纳米粒形状为球形,分散指数值小于0.3,平均粒径为(264.1±2.9)nm。相比较于游离药物,纳米粒显著提高了舒林酸对乳腺癌细胞的抑制作用,对MCF-7、4T1的IC50值分别为(22.1±4.6)、(19.2±1.2)μg/m L,体内抑瘤率为(35.4±18.8)%。结论将舒林酸制备成纳米粒后,拓宽了舒林酸的给药途径,显著增强其抗肿瘤作用。     

新型阿霉素隐形阳离子脂质体的制备及体外细胞实验

目的制备阿霉素隐形阳离子脂质体(DOX-SCL),并与中性脂质体(DOX-SNL)比较在体外小鼠乳腺癌4T1细胞实验上的差异。方法采用薄膜超声法制备空白脂质体,硫酸铵梯度法包载盐酸阿霉素(DOX);引入赖氨酸-胆固醇酯(Chol-lys)制成阳离子脂质体(CL),同时引入聚乙二醇-胆固醇琥珀酸酯(CHEMS-PEG)制成隐形阳离子脂质体(SCL);采用凝胶柱-UV法测定包封率;采用MTT法测定细胞毒性及体外抗肿瘤活性;通过流式细胞试验考察4T1细胞对脂质体的摄取情况。结果 SCL粒径约为100 nm,Zeta电位约为15.2 mV,对DOX的包封率大于95%;CHEMS-PEG的引入可以有效地降低CL的细胞毒性;与DOX-SNL相比,4T1细胞对DOX-SCL的摄取有所增加,DOX-SCL对4T1细胞的抑制率也更高。结论 SCL作为新型药物载体,可有效地促进DOX在肿瘤细胞中的传递。     

参芪扶正注射液对肝癌细胞株H22的抑制作用及机制研究

目的研究参芪扶正注射液体内外对肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测参芪扶正注射液体外对H22细胞增殖的影响;利用H22小鼠模型进行体内抗肿瘤作用试验,计算抑瘤率;酶联免疫ELISA法测荷瘤小鼠血清IFN-γ含量;双抗体夹心ABC-ELSA法测荷瘤小鼠血清TNF-α的含量。结果参芪扶正注射液体内外均能抑制H22细胞的生长,具有浓度和时间依赖性;促进荷瘤小鼠血清中IFN-γ和TNF-α的表达。结论参芪扶正注射液体内外均能抑制肝癌H22的生长,其抗肿瘤作用与调节荷瘤小鼠的免疫功能有关。     

人参皂苷衍生物AD-1对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用研究

目的研究人参皂苷衍生物AD-1对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察AD-1对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定AD-1对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察AD-1对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果 AD-1对A549细胞具有明显的抑制作用并呈剂量和时间依赖性;流式细胞术结果显示,细胞周期被阻滞在G0/G1期,24 h凋亡率分别为(26.37±2.62)%,(29.68±2.59)%和(35.38±2.62)%;荷瘤裸小鼠动物抑瘤试验表明,AD-1对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为19.69%,36.53%和52.28%。结论AD-1对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

蟾酥脂质体注射液的抗肿瘤作用

目的探讨蟾酥脂质体注射液(CS)的抗肿瘤作用。方法体内实验采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180荷瘤小鼠模型,考察CS的抑瘤作用;采用小鼠接种肝癌H22后,用环磷酰胺造成免疫低下模型,考察CS提高机体免疫力作用。体外实验采用MTT法,测CS对人宫颈癌HeLa细胞或人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制率。结果CS(0.2、0.4、0.8 mg.kg-1)对2种荷瘤小鼠肿瘤增长有显著或非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01);同时对机体具有明显的免疫调节作用。CS 0.01~3.00 mg.L-1对人宫颈癌HeLa细胞或肝癌BEL-7402细胞增殖有非常显著的抑制作用;CS对人宫颈癌HeLa细胞IC50为0.51 mg.L-1,95%可信限0.213 2~1.214 0 mg.L-1,CS对人肝癌BEL-7402细胞IC50为0.75 mg.L-1,95%可信限0.312 6~1.801 5 mg.L-1。结论蟾酥脂质体注射液体内、体外均有抗肿瘤活性,且具有免疫调节功能。     

半边旗有效成分5F注射液体内外抗肿瘤药理作用研究

目的　观察半边旗有效成分 5F注射液体外体内抗瘤活性、急性毒性作用及其对免疫器官的影响。方法　用MTT法观察 5F注射液对SPCA 1,K5 6 2瘤株的体外抗肿瘤作用 ;采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测 5F注射液对小鼠移植性肿瘤S180、HepA肝癌的抑制作用 ;通过检测LD50 、胸腺指数、肝脏指数、脾脏指数、白细胞数等指标观察 5F注射液的急性毒性及对其免疫器官的影响。结果　 5F注射液对SP CA 1,K5 6 2瘤株有显著的体外抗肿瘤作用 ;对荷瘤小鼠肝癌HepA、S180在体内也有抗肿瘤活性 ,5F注射液的半数致死量 (LD50 )为 4 14 4mg·kg-1。结论　 5F注射液具有一定的体内体外抗肿瘤活性 ,同时对免疫功能有一定抑制作用。     

土贝母皂苷甲长循环脂质体的制备及体外性质考察

目的 制备土贝母皂苷甲长循环脂质体（tubeimoside A long-circulating liposomes,TA-LC-Lipo）,并进行体外性质考察。方法 乙醇注入法制备TA-LC-Lipo;采用HPLC测定包封率及体外释放率;通过Marlvern激光粒径分析仪测定粒径和Zeta电位;肉眼观察法和紫外分光光度法评价其溶血作用。结果 确定处方为大豆磷脂浓度10 mg·mL^-1、药脂比1：10、大豆磷脂：胆固醇=4：1、DSPE-PEG 2000的摩尔含量为5%。制备得到的TA-LC-Lipo的平均粒径、PDI、电位、包封率分别为123.0 nm,0.134,-1.20 mV,86.2%。结论 制得的TA-LC-Lipo粒度分布均匀,包封率较高,有较好的缓释作用,并能有效改善土贝母皂苷甲的溶血现象。     

咖啡酸苯乙酯纳米混悬剂的制备及其体外抑制乳腺癌细胞作用研究

目的 优化咖啡酸苯乙酯纳米混悬剂的处方,并考察其体外抑制乳腺癌细胞作用.方法 以泊洛沙姆188、蜂胶作为载体,采用反溶剂沉淀法制备,通过星点设计–效应面法优化最佳制备工艺参数,并考察咖啡酸苯乙酯纳米混悬剂的稳定性、载药量、包封率以及冻干保护剂的筛选,同时考察对4T1乳腺癌细胞的生长抑制作用和细胞摄取情况.结果 咖啡酸苯...     

载紫杉醇的聚乙二醇修饰的大黄酸偶联物胶束的体内安全性及抗肿瘤药效学研究

目的 探讨载紫杉醇(paclitaxel,PTX)的聚乙二醇修饰的羧甲基壳聚糖-大黄酸(CRmP)偶联物胶束(PTX/CRmP胶束)作为静脉注射给药制剂的安全性,并对PTX/CRmP胶束在小鼠体内的抗肿瘤效果进行研究。方法 测定PTX/CRmP胶束的pH值及渗透压。以新鲜兔血红细胞检测溶血性。新西兰白兔耳缘静脉注射PTX/CRmP胶束溶液、CRmP偶联物溶液,光镜下对血管连同周围组织切片进行组织学检查。建立H-22荷瘤小鼠模型,随机分组,分别尾静脉注射给予0.9%氯化钠注射液、注射用PTX脂质体、PTX注射液和PTX/CRmP胶束低、中、高剂量(5,10,15 mg·kg^-1)。给药过程中每天观察小鼠活动情况,记录小鼠体质量变化、肿瘤体积,绘制体质量变化曲线、肿瘤体积变化曲线,计算抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织切片。结果 不同浓度PTX/CRmP胶束溶液的pH值与血液pH值相近,渗透压为286～292 mOsm·kg^-1。浓度在0.01～0.05mg·mL-1内,CRmP偶联物及PTX/CRmP胶束的溶血率<5%;经耳缘静脉注射后,注射部...     

番荔枝总内酯纳米混悬剂的制备及其体外抗肿瘤作用研究

目的制备番荔枝总内酯纳米混悬剂,并对其体外抗肿瘤作用进行研究。方法使用反溶剂沉淀法中的超声法制备番荔枝总内酯纳米混悬剂,考察其处方和制备工艺参数;动态光散射法测定其粒径和电位,透射电镜考察其粒径分布和形态;并对其人工胃肠液稳定性进行考察;采用MTT比色法比较番荔枝总内酯纳米混悬剂和溶液对HepG2细胞毒性差异。结果制备方法为将10 mg番荔枝总内酯与1 mg PGDA共溶于1 mL有机溶剂中,超声(250 W)快速注入到5 mL水中,减压旋转蒸发除去有机溶剂,调整总体积至5 mL。番荔枝总内酯纳米混悬剂平均粒径为(146.0±2.4)nm,多分散指数(PDI)为0.184±0.02,Zeta电位(26.0±2.0)mV,纳米混悬剂几乎呈类球型,粒径分布接近于正态分布,分布比较均匀;人工胃肠液内4 h稳定存在,粒径基本不发生变化;对HepG2细胞增殖均有一定的抑制作用,番荔枝总内酯纳米混悬剂组的细胞增殖抑制效果均优于溶液组。结论制备了以PGDA为载体的番荔枝总内酯纳米混悬剂,解决了药物的难溶和给药问题,为番荔枝总内酯的纳米剂型研究提供了参考。     

乌拉草总黄酮脂质体凝胶剂的制备工艺研究

目的 优化乌拉草总黄酮脂质体凝胶剂的制备工艺,并进行质量评价。方法 乙醇注入法制备乌拉草总黄酮（CMTF）脂质体,以包封率为指标,正交试验优化处方;以脂质体凝胶剂的外观、涂展性、均匀度、黏稠度等综合评分为指标,采用Box-Behnken响应面法优化CMTF脂质体凝胶的处方及制备工艺。通过观察性状、pH值、铺展性及可洗除性,以及离心试验、耐寒及耐热试验,考察CMTF脂质体凝胶稳定性;观察其对大鼠正常及破损皮肤的刺激性。结果 CMTF脂质体的最佳制备工艺为：大豆磷脂与胆固醇的质量比为5：3,大豆磷脂与CMTF的质量比为4：1,注入体积比例1：10;平均包封率为89.41%,粒径为（119.7±3.82）nm,Zeta电位为（-20.80±0.40）mV。CMTF脂质体凝胶剂的最佳处方为：1 g CMTF脂质体、2 g卡波姆940、20 g甘油、2 g三乙醇胺、10 mL水,该脂质体凝胶剂的稳定性良好,无皮肤刺激性。结论 优化后的CMTF脂质体凝胶制备工艺简单,质量稳定,为CMTF经皮制剂的开发提供依据。     

胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞体内外抑制作用的研究

目的研究胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞的体内外抑制作用。方法采用MTT法测定胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞的抑制作用,并采用流式细胞仪检测结肠癌HT29细胞中CD133+的表达情况。建立结肠癌HT29细胞裸鼠模型,对照组尾静脉注射生理盐水,0.2 mL/次,2次/周。替加氟组尾iv替加氟注射液,36 mg/kg,1次/周;胃肠安丸组,用纯净水将按胃肠安丸配成4 mg/kg,ig 0.2 mL/d;胃肠安+替加氟组尾iv替加氟注射液,36 mg/kg,1次/周;同时,用纯净水将按胃肠安丸配成4 mg/kg,ig 0.2 mL/d。观察胃肠安联合替加氟对荷瘤裸鼠生存状况和结肠癌HT-29细胞的影响。结果与对照组比较,替加氟组、胃肠安组、胃肠安+替加氟组抑制结肠癌HT-29细胞的增殖能力明升高,差异有统计学意义(P0.05);胃肠安+替加氟组明显高于单独使用替加氟组、胃肠安组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,替加氟组、胃肠安组、胃肠安+替加氟组的CD133+细胞比例明显降低,差异有统计学意义(P0.05);胃肠安+替加氟组明显低于单独使用替加氟组、胃肠安组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,胃肠安组、替加氟组、胃肠安+替加氟组的实体瘤质量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);胃肠安+替加氟组的实体瘤质量明显低于胃肠安组和替加氟组,差异有统计学意义(P0.05)。结论胃肠安联合替加氟对结肠癌HT29细胞及其干细胞的增殖有抑制作用。     

D-半乳糖致认知障碍整体及离体模型的建立和评估

目的 通过构建D-半乳糖［D-（+）galactose,D-gal］致认知障碍的整体及离体模型,并检测两种模型的相关指标,探索两种模型的建立方法,并评估联合应用D-gal整体及离体模型的应用价值和前景。方法 采用连续腹腔注射D-gal生理盐水溶液8周制备D-gal致认知障碍整体动物模型,并采用Morris水迷宫评价小鼠的学习和记忆功能,之后检测脑组织中相关的分子指标评估模型效果;采用外源性给予体外培养的幼鼠海马区神经元细胞D-gal制备D-gal细胞模型,并检测细胞损伤的相关分子指标,评估离体模型效果和应用价值。结果 在D-gal模型下的Morris水迷宫实验结果显示,模型组动物的学习和记忆功能显著低于对照组动物,与此同时,模型组动物的神经元凋亡和氧化应激水平明显高于对照组动物;D-gal海马区神经元细胞模型中显示,随着D-gal剂量的增加,神经元细胞出现功能和形态学改变,其凋亡和氧化应激水平明显高于对照组神经元细胞。结论 D-gal致认知障碍整体模型及在离体状态下给予海马区神经元细胞D-gal均可以诱发细胞凋亡和氧化应激损伤,并导致动物学习和记忆功能下降;联合应用D-gal致认知障碍整体及离体模型可以成为今后研究认知障碍机制和药效学评价的有效模型之一。     

载阿霉素透明质酸聚合物纳米粒的构建及其体外性质研究

目的 合成透明质酸（HA）接枝单油酸甘油酯（GMO）两亲性聚合物HGO,并研究其所制备载阿霉素（DOX）纳米粒的理化性质及体外抗肿瘤效果。方法 HA与GMO通过酯化反应制得载体聚合物HGO,通过核磁共振波谱法及红外光谱法对其进行结构表征;采用芘荧光探针法测定聚合物临界聚集浓度（CAC）。采用透析法制备聚合物HGO载阿霉素（DOX@HGO）纳米粒,并对其进行粒径分布、Zeta电位及微观形态的表征;通过检测其在不同离子强度、不同pH条件下的粒径变化考察纳米粒的体外稳定性;考察DOX@HGO纳米粒在不同pH条件下的体外释放行为;CCK-8法考察DOX@HGO纳米粒对MDA-MB-231细胞的体外抑瘤效果;并通过荧光显微镜研究MDA-MB-231细胞对DOX溶液、DOX@HGO纳米粒的摄取能力,以及HA预处理对DOX@HGO纳米粒摄取的影响。结果 成功制得两亲性聚合物HGO,聚合物HGO中GMO的取代度为15.8%,CAC为0.023 mg·mL^-1。DOX@HGO纳米粒呈规则的球形,平均粒径为（130.800±1.709）nm,平均电位为（-32.600±0.153）mV,包封率和载药量分别为（98.65±0.74）%和（33.03±0.17）%,在不同离子强度下、模拟胃肠液中表现出良好的稳定性;DOX@HGO纳米粒的体外释放表现出pH依赖性。体外抗肿瘤活性实验表明,DOX@HGO纳米粒对MDA-MB-231细胞的生长具有较好的抑制作用;与DOX溶液比较,DOX@HGO纳米粒显著增加肿瘤细胞对于DOX的摄取（P＜0.05） ,HA预处理显著减少肿瘤细胞对DOX@HGO的摄取（P＜0.05）。结论 所构建的DOX@HGO纳米粒具有良好的理化性质,并且具有一定的pH敏感性及靶向抗肿瘤细胞的能力,是具有应用潜力的药物载体。     

卡巴他赛白蛋白纳米粒的制备及其体外生物相容性评价

目的 制备卡巴他赛白蛋白纳米粒（CBZ-BSA-Gd-NP）以降低药物毒性,并评价其体外生物相容性。方法 采用生物矿化法制备CBZ-BSA-Gd-NP,对其处方工艺进行优化,对粒径、Zeta电位、载药量等性质进行表征,并采用体外溶血试验考察其体外血液相容性。结果 制得的纳米粒包封率为63.04%,载药量为10.51%,平均粒径为（166.1±4.7） nm,粒径的多分散系数（PDI）为0.256,Zeta电位为（-18.14±1.16） mV,与卡巴他赛-吐温溶液相比,体外溶血作用显著降低。结论 该方法操作简便,制备的CBZ-BSA-Gd-NP载药量高,粒径均匀,体外血液相容性好,增加了药物使用的安全性。     

载姜黄素的透明质酸-熊果酸-硫辛酸交联纳米粒的制备及其体外抗肿瘤活性

目的 制备载姜黄素的透明质酸-熊果酸-硫辛酸交联纳米粒（Cur/cLA-HU NPs）,并进行体外抗肿瘤活性评价。方法 以载药量、包封率为指标,采用超声法,通过单因素考察优化Cur/cLA-HU NPs的制备工艺,并对Cur/cLA-HU NPs的粒径、Zeta电位、形态和体外释药情况进行评价。通过荧光倒置显微镜分析HepG2细胞对Cur/cLA-HU NPs的摄取,以MTT法考察Cur/cLA-HU NPs对HepG2细胞的毒性。结果 最佳载药工艺为：以甲醇为药物姜黄素有机溶剂,以药质比4∶10进行投料,超声于100 W下次数为3次,每次处理3 min,超声程序设置为开2 s、停4 s。Cur/cLA-HU NPs的包封率为（87.91±1.51）%,载药量为（16.64±0.45）%,粒径为（172.3±2.57）nm,PDI为（0.174±0.021）,分散均匀,Zeta电位为（−35.3±2.12）mV。Cur/cLA-HU NPs具有还原响应性,释放药物的快慢受到GSH浓度的影响;靶向肿瘤细胞,且被细胞快速摄取;对HepG2人肝癌细胞增殖具有明显抑制作用。结论 Cur/cLA-HU NPs载药量和包封率高,其体外抗肿瘤活性稍优于姜黄素,具有肿瘤靶向性。