依达拉奉防治冠脉介入术前后对比剂肾病的临床研究

目的：探讨依达拉奉在冠脉介入术前后对比剂肾病中的防治作用。方法：将150例行冠状动脉介入术诊断及治疗的患者随机分为依达拉奉组（75例）及对照组（75例）,在全部采用水化治疗基础上,依达拉奉组在冠脉介入术当日开始给予依达拉奉30mg稀释后30min滴完,1次/12h,连续5d。观察术前、术后血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Cer）,血β2-微球蛋白（β2-M）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变情况。结果：术后第1d、3d、5d,两组Cer与术前相比明显下降,Scr、β2-M分别与术前比较均明显升高（P〈0.05）。组间比较,对照组Cer较依达拉奉组低,差异有统计学意义,而Scr、β2-M明显升高（P〈0.05）。术后第1d、3d、5d依达拉奉组MDA含量较对照组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性显著增加（P〈0.05）。结论：冠脉介入术前后使用依达拉奉可能有助于减少对比剂肾病的发生,机制可能与清除氧自由基有关。     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和神经功能的影响。方法 选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,两组均予常规治疗,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清MDA和SOD含量。结果 治疗后,观察组CSS评分（7.47±1.46）和临床疗效92%明显优于对照组CSS评分（11.39±16.3）和临床疗效75%（P〈0.05）;观察组血清MDA含量（4.1±1.6）nmol/ml明显降低（P〈0.05）,SOD含量（166.5±26.1）U/ml明显升高（P〈0.05）,与对照组血清MDA含量（6.5±1.8）nmol/ml,SOD含量（134.7±18.8）U/ml比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 依达拉奉能减少氧自由基生成,提高氧自由基清除能力,改善神经功能。     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉对慢性低氧高二氧化碳大鼠 学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨依达拉奉对慢性低氧（O2）高二氧化碳（CO2）大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO24周＋依达拉奉治疗组（依达拉奉组），每组8只。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，模型组逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比，依达拉奉组大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）。结论依达拉奉可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与升高SOD活性和降低MDA含量有关。     

依达拉奉预处理对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 探讨依达拉奉预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其可能机制. 方法 MIRI模型制备完成后,30只SD大鼠随即分为假手术组（0.9%氯化钠溶液预处理）、缺血-再灌注组（0.9%氯化钠溶液预处理）、依达拉奉组（依达拉奉预处理）. 假手术组开胸后只穿线不结扎,缺血-再灌注组和依达拉奉组均结扎左冠状动脉前降支,用止血钳固定持续缺血30 min,放松止血钳120 min. 测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及心肌坏死组织质量. 结果 与假手术组比较,缺血-再灌注组的SOD活性明显降低,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显升高,其差异均有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组SOD活性明显升高,MDA、CK-MB、TNF-α含量明显降低,其差异有极显著性（P＜0.01）;与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组AAR、IS/AAR明显降低,差异有显著性（P＜0.05）. 结论 依达拉奉预处理对MIRI具有保护作用,其可能的机制是提高SOD活性,减轻氧自由基对细胞膜的损伤.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清MDA、SOD含量与神经功能的影响

目的 分析研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清中丙二醛(MDS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经功能的影响.方法 选取2014年8月至2015年8月期间我院收治的急性脑梗死患者64例,随机分为观察组与对照组各32例,对照组采用常规治疗方法,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉治疗,两组患者均治疗14d.对两组患者治疗前和治疗14d后的MDA和SOD血清水平进行测定,并对患者神经功能缺损进行评分.结果 治疗前两组患者的血清MDA、SOD含量组间对比无统计学差异(P＞0.05);治疗后观察组的血清MDA含量明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组的血清SOD含量高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者痊愈、进步的病例数及所占比例均高于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉用于治疗急性脑梗死,可减少氧自由基的生成,提高自由基的清除力,可有效减轻患者神经受损,疗效显著,值得临床上广泛应用.     

七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗急性重度颅脑损伤的效果分析

目的 探讨七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗急性重度颅脑损伤的临床效果.方法 选取急性重度颅脑损伤患者98例,随机分成对照组和观察组,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗.观察两组治疗前后的颅内压、脑水肿、GCS评分、GOS评分及不良反应发生率.结果 观察组的颅内压减轻程度优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组的脑水肿降低程度优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组治疗7、14 d的GCS评分及治疗3个月的GOS评分高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组治疗7、14 d的GCS评分明显高于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 在基础治疗上采用七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗急性重度颅脑损伤患者可提高疗效,改善预后.     

依达拉奉对一氧化碳中毒患者血清氧自由基的影响

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒患者的疗效并探讨其可能的作用机制。方法将患者60例随机分为治疗组与对照组各30例,对照组给予常规治疗及高压氧治疗。治疗组在常规治疗及高压氧治疗基础上加用依达拉奉注射液,30mg/d,2次/d,静脉滴注,连用14d。分别于治疗前及治疗后3、7、14d检测血浆血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量,并观察临床症状及体征变化。结果治疗前两组血清SOD、GSH-PX和MDA水平无明显差异（P〉0.05）。经治疗后,两组血清GSH-PX及SOD水平明显高于治疗前（P〈0.01）,血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）。治疗组血清GSH-PX及SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）,血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）,两组比较治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉对CO中毒患者有明显临床疗效,并有清除氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑细胞的损伤,改善CO中毒患者的预后。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律.方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同.分别于治疗前及治疗10d后各取病人肘静脉血3ml,1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析.结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后水平低于治疗前（P〈0.05）;治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于治疗组（P〈0.01）;治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）,对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0.01）;治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）.结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用.     

单肺通气时间对肺癌患者围术期超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的观察单肺通气（OLV）时间对肺癌患者围术期超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法拟行肺叶切除术肺癌患者36例,随机分为长时间组（Ⅰ组）和间断的双肺通气组（Ⅱ组）,每组18例。两组患者分别在麻醉诱导后（T1）、OLV 45分钟（T2）、90分钟（T3）及术后2小时（T4）采取静脉血,测定SOD活性及MDA浓度。结果两组MDA在T3、T4时显著升高（P〈0．05）,Ⅱ组在T3、T4时显著低于工组（P〈0．05）;Ⅰ组在T3、T4及Ⅱ组在T3时SOD水平较基础值降低（P〈0．05）;组间比较,Ⅱ组在T3、T4时高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论单肺通气期间间断双肺通气可减轻肺损伤。     

全麻复合胸段硬膜外阻滞对心内直视手术MDA、SOD水平的影响

目的比较全麻及胸段硬膜外阻滞（TEA）复合全麻对心内直视手术患者血浆丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法ASAⅠ～Ⅱ级先天性心脏病患者20例,随机分为Ⅰ组和Ⅱ组,每组10例。Ⅰ组全麻,Ⅱ组TEA复合全麻。术中连续监测心电图、心率、平均动脉压、中心静脉压、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、鼻咽温和肛温。分别于诱导后（T0）、体外循环（CPB）转流前（T1）、开放主动脉5 min（T2）、开放主动脉30 min（T3）及体外循环（CPB）停机6 h（T4）、24 h（T5）、48 h（T6）抽取桡动脉血,测血浆MDA浓度及SOD活性。结果与T0比较,Ⅰ组MDA浓度T1即升高（P〈0.05）,T2～T5升高更明显（P〈0.01）;Ⅱ组T2～T5明显升高（P〈0.01）。但T2～T5Ⅱ组MDA浓度升高的幅度低于Ⅰ组（P〈0.01）。T6时点2组均恢复到T0水平。与T0比较,Ⅰ组T2～T4SOD活性逐渐降低（P〈0.01）,但T5、T6已恢复至T0水平。Ⅱ组T1～T6与T0比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。T2～T4Ⅱ组SOD活性高于Ⅰ组（P〈0.01）。结论TEA复合全麻能降低体内脂质过氧化程度,增加机体清除氧自由基的能力,减轻心肌细胞的损伤,对心肌缺血-再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

依达拉奉在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后的疗效观察

目的探讨依达拉奉在在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后疗效。方法选择我院102例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组。两组均行静脉rt-PA溶栓治疗。观察组患者同时给予依达拉奉治疗。检测两组患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清丙二醛(MDA)水平。结果观察组治疗后NIHSS评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后SOD、MDA与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能够显著改善急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后再灌注损伤,临床效果显著。     

平衡训练对小鼠大脑皮质SOD及MDA的影响

目的观察平衡训练对小鼠的大脑皮质超氧化物歧化酶（SOD）及脂质过氧化物丙二醛（MDA）的影响。方法将60只C57BL／6J雌性小鼠随机分为对照组和训练组,训练组包括A组（训练时间为2周,每次训练30min）、B组（训练时间为4周,每次训练30min）、C组（训练时间为4周,每次训练60min）,复制一种新型的平衡训练模型,对小鼠进行大脑皮质病理观察,测定大脑皮质中MDA含量及SOD活性。结果与对照组比较,通过平衡训练的小鼠大脑皮质细胞排列更为紧密,细胞核圆而大,核仁清晰,胞浆内尼氏体丰富;与对照组比较,B组小鼠的大脑皮质SOD活性明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,大脑皮质MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;C组小鼠的大脑皮质MDA含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。与A组比较,B组小鼠的大脑皮质S01）活性增高及MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论长期适量的平衡训练是一种有氧的运动,可以改善大脑的功能,对神经元有明显的保护作用;长期适量的平衡训练能明显降低小鼠大脑皮质脂质过氧化水平。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

松针原花青素对高脂大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨松针原花青素对Wistar高脂大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将40只约40天龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组（A）、高脂对照组（B）、高脂＋松针原花青素低（C）、高剂量组（D）,低剂量组100mg／（kg·d）,高剂量组300rag／（kg·d）,每组10只。分别于0、4、8周眦静脉取血测定血清中SOD、MDA的含量。结果8周末时,D组大鼠血清中sOD含量较B组明显升高（P〈0．05）,MDA水平较B组明显降低（P％0．05）;而C组大鼠血清中SOD含量较B组有所升高,差异无统计学意义（P〉0．05）,MDA含量较B组有所降低,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论松针提取物具有减缓Wistar大鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与其提高大鼠血清sOD活性、阻抑MDA升高、减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关。较高剂量的松针原花青素能有效改善大鼠的抗氧化能力,原花青素提取物具有降低血液MDA含量、提高血清SOD活力的作用,对其作用机制的进一步研究,可为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路和依据。     

超早期钻孔引流加气管插管过度通气治疗急性硬膜下血肿合并脑疝的疗效观察

目的观察超早期钻孔引流加气管插管过度通气治疗急性硬膜下血肿合并脑疝的临床效果。方法 60例急性硬膜下血肿合并脑疝患者随机分为观察组和对照组,各30例。2组均给予保持呼吸道通畅、降颅内压、保护脑组织,并采取超早期钻孔引流加气管插管过度通气治疗。观察组从发现单侧或双侧脑疝症状至采取手术治疗时间≤1h,对照组治疗时间〉1h。治疗后比较2组病死率及术后功能恢复情况。结果观察组病死率为36.7%低于对照组的50.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后1级恢复率为43.3%高于对照组的26.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论及早发现病情变化,争取在脑疝发生前或脑疝早期行手术清除血肿并减压,才能进一步提高急性硬膜下血肿患者的生存质量,降低患者的病死率和伤残率。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。