扇贝裙边糖胺聚糖抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究扇贝裙边糖胺聚糖（SS-GAG）的抗癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：建立小鼠移植性S180实体瘤模型，观察SS-GAG的抑瘤率以及对荷瘤小鼠的体质量、肝质量、白细胞计数、脾指数、胸腺指数的影响，同时观察SS-GAG对荷瘤小鼠细胞免疫活性的影响。结果：SS-GAG可明显抑制S180实体瘤的生长，SS-GAG与环磷酰胺联用可使化疗药物的抗癌作用增强并能有效提升减少的白细胞；能显著增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和杀伤活性，增强荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化增殖和NK细胞活性。结论：SS-GAG可显著抑制肿瘤生长，与环磷酰胺联用时有减毒增效作用；并能增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

龙须菜多糖抑瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究

目的 探讨龙须菜多糖(PGL)抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 以S180荷瘤小鼠为模型,研究龙须莱热水提取的多糖对S180肉瘤生长的影响,通过测定S180荷瘤小鼠血液红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中脂质过氧化物(LPO)含量评价PGL对小鼠抗氧化能力的作用.结果 PGL可显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,当灌胃剂量为150mg·kg-1时,抑瘤率达63.56%,并能明显降低荷瘤小鼠体内LPO含量.结论 PGL能提高荷瘤小鼠抗氧化能力,PGL具有的抗氧化作用可能是实现其抗肿瘤活性的机制之一.     

千金子Ⅰ号体内外抗肿瘤药理作用的实验研究

目的　观察千金子Ⅰ号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响。方法　体外药效试验用MTT法 ,观察千金子Ⅰ号对人宫颈癌细胞 (HeLa)增殖作用的影响 ;体内用小鼠移植性肿瘤 ,采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子Ⅰ号对肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)的抑制作用 ;通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子Ⅰ号对免疫器官的影响。结果　千金子Ⅰ号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用 ;对荷瘤小鼠肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水癌 (EAC)也有抗肿瘤活性。结论　千金子Ⅰ号具有一定的体内外抗肿瘤活性 ,同时对免疫功能又无影响     

光合细菌制剂对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响

目的 :观察光合细菌制剂对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响。方法 :以荷 S180 实体瘤小鼠为模型 ,灌胃给药 ,连续10 d,测定小鼠血清中 SOD、GSH-PX的活性及 MDA含量。结果 :光合细菌制剂可以提高荷瘤小鼠血清中 SOD、GSH-PX的活性 ,降低 MDA水平。结论 :光合细菌的抗肿瘤作用可能与提高抗氧化物酶的活性及降低自由基水平有关     

千金子I号体内外抗肿瘤药理作用的实验研究

目的 观察千金子I号体内、外抗肿瘤活性及对免疫器官的影响。方法 体外药效试验用MTT法，观察千金子I号对人宫颈癌细胞(HeLa)增殖作用的影响；体内用小鼠移植性肿瘤，采用荷瘤小鼠瘤重、抑瘤率检测千金子I号对肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)的抑制作用；通过检测胸腺指数、脾脏指数等指标观察千金子I号对免疫器官的影响。结果 千金子I号体外对HeLa细胞的增殖有显著的抑制作用；对荷瘤小鼠肉瘤180(S180)和艾氏腹水癌(EAC)也有抗肿瘤活性。结论 千金子I号具有一定的体内外抗肿瘤活性，同时对免疫功能又无影响。     

龙须菜藻红蛋白抗肿瘤活性的研究

目的探讨龙须菜藻红蛋白抗肿瘤活性。方法体内实验以S180荷瘤小鼠为肿瘤模型,检测藻红蛋白粗提物(CPE)对肿瘤生长的抑制作用以及对免疫器官的影响;体外实验采用MTT法检测不同浓度的藻红蛋白(PE)对人宫颈癌HeLa、人食道癌EC109和人血管内皮细胞等细胞的作用,流式细胞仪、Annexin V-FITC/PI双荧光染色法观察藻红蛋白对HeLa细胞周期及细胞凋亡的影响。结果CPE能显著的抑制小鼠S180肉瘤生长,当灌胃剂量在100~300 mg.kg-1范围内时,呈量效关系,其中剂量为300 mg.kg-1时,其抑瘤率达49%,且能极显著地提高荷瘤小鼠的胸腺指数;体外实验表明PE对人宫颈癌细胞HeLa有明显的抑制作用,其抑制率达70%以上,并存在剂量依赖性。PE可阻滞HeLa细胞从G2/M期进入S期,促使细胞凋亡。但PE对人食道癌EC109细胞无作用,对正常的人血管内皮细胞有一定的促生长作用。结论龙须菜藻红蛋白具有体内抑制S180肉瘤生长的活性,体外对培养的不同细胞作用不同,对人宫颈癌HeLa细胞有较强的抑制作用。     

胡桃楸提取物的抗肿瘤作用

目的探讨胡桃楸提取物SH体内外抗肿瘤活性。方法体外实验应用MTT法检测SH对人宫颈癌细胞株HeLa、小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F的增殖抑制作用;体内实验应用小鼠S180实体瘤动物模型,通过对荷瘤小鼠体质量以及抑瘤率的影响,评价SH不同剂量(4.5、9.0、18.0 mg·kg-1)以及与化疗药物环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合用药对S180肉瘤的生长抑制作用。结果体外实验表明,SH可以显著抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖;体内实验表明,SH具有明显的抑瘤作用,中、高剂量组(9、18 mg·kg-1)的抑瘤率分别为25.9%和35.3%,与CTX联合用药时,能够提高CTX的抑瘤率,中、高剂量组(9+10 mg·kg-1、18+10 mg·kg-1)抑瘤作用呈现相加作用。结论胡桃楸提取物SH,在体外能够明显抑制HeLa、Hca-F肿瘤细胞的增殖,在体内能够抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长,提示胡桃楸提取物SH具有一定的抗肿瘤活性。     

白藜芦醇抑制肺癌Lewis荷瘤小鼠肿瘤生长及其体内外抗氧化活性

目的:研究白藜芦醇体内抑制肺癌瘤块生长活性以及其体内外抗氧化活性。方法:采用肺癌Lewis C57BL/6J小鼠模型评价白藜芦醇的抗肿瘤活性,并测定荷瘤小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用活性氧(ROS)荧光探针测定白藜芦醇对人非小细胞肺癌SPC-A-1细胞内的ROS含量,并测定培养液中的SOD活性和MDA含量。结果:白藜芦醇能显著抑制体内肺癌瘤块的生长,高、中、低剂量组的抑制率分别为(58.4±5.5)%、(46.9±17.4)%和(31.9±8.1)%。白藜芦醇能上调荷瘤小鼠和SPC-A-1细胞的SOD活性,并降低MDA含量,还降低肿瘤细胞内的ROS含量。结论:结果表明白藜芦醇能抑制体内肺癌瘤块的生长;其抗氧化作用是其抗肺癌的主要机制之一。     

中药复方海洋岩盘深层水制剂对顺铂致S180荷瘤小鼠胃损伤的保护作用

目的 研究中药复方海洋岩盘深层水制剂(MWCHCP)对抗肿瘤药顺铂致S180荷瘤小鼠胃损伤的保护作用.方法 S180荷瘤小鼠按体质量随机分为低、中、高剂量(1925,3850,7700 mg·kg-1)MWCHCP组,模型组(ip顺铂7.33 mg·kg-1)和正常对照组.观察MWCHCP灌胃给药对腹腔注射顺铂引起S180小鼠胃损伤的保护作用,计算溃疡指数和溃疡抑制率,测定胃SOD活性和MDA含量.结果 与模型组比,MWCHCP中剂量组能显著减轻顺铂引起的S180小鼠胃粘膜损伤;溃疡指数和MDA活性均低于顺铂损伤组(P<0.01,P<0.05);SOD活性显著高于顺铂损伤组(P<0.05).结论 MWCHCP对顺铂引起的小鼠胃损伤有保护作用.     

枝管藻Cladosiphon okamuranusa多糖对荷S180小鼠的作用

目的：观察枝管藻多糖（CF）对荷S180小鼠的作用。方法：用不同剂量的枝管藻多糖ig荷S180小鼠，采用物理和生物化学的方法测定其瘤重、脾指数、胸腺指数以及血清MDA含量和SOD活性。结果：低、中、高三个剂量的枝管藻多糖均能显著抑制小鼠S180肉瘤的生物，其抑瘤率为27.83％-33.97％，以中剂量组的作用效果最显著；对葆瘤小鼠的脾指数、胸腺指数及外周白血细胞数量无显著性影响；枝管藻多糖能显著降低荷瘤小鼠血清MDA含量和显著提高其SOD活性。结论：枝管藻多糖的抗肿瘤作用可能与其抗氧化作用有关。     

芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的：研究芒果苷滴丸（MDP）对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法：以MDP对小鼠灌胃给药,对MDP进行最大耐受量（MTD）测定;采用四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖盐酸盐（D—GaIN）诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗（BCG）加脂多糖（LPS）联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型。分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量,苏木精-伊红（HE）染色法对肝脏组织作病理切片法检查。结果：①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg^-1,相当于原药材36g·kg^-1。②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量（P〈0．01）,能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量（P〈0．01）,升高肝匀浆SOD、GSH—PX活性（P〈0．01）,病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度。结论：MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

杨桃根醇提物对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响研究

目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。     

石斛多糖抗氧化活性研究

目的研究石斛多糖的体内、体外抗氧化活性。方法①体外抗氧化实验：用化学反应法检测石斛多糖对邻苯三酚自氧化反应产生的超氧阴离子和Fenton反应产生的羟自由基的清除作用;②体内抗氧化实验：昆明种小鼠随机分为空白对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只。研究石斛多糖对小鼠血清及肝组织中SOD、GSH-Px、MDA的影响。结果石斛多糖具有清除羟基自由基和超氧阴离子自由基的作用,可显著提高小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,降低丙二醛（MDA）含量。结论石斛多糖具有明显的抗氧化活性,为进一步开发石斛药材提供依据。     

蒲公英多糖降糖药理作用研究

目的:研究蒲公英多糖的降糖药理作用。方法:用DPPH和FRAP法对蒲公英多糖进行体外抗氧化研究,用微量法进行体外α-葡萄糖苷酶抑制实验;用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型,灌胃给药14d后测定小鼠空腹血糖值,并分离肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化指标。结果:DPPH和FRAP法的TEAC值分别为564.98、1399.55μmolTE.g-1),蒲公英多糖抑制α-葡萄糖苷酶活性(IC50=49.27μg·mL-1)。在体内,蒲公英多糖对正常小鼠的血糖值和抗氧化指标均无影响,但其可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖且以高剂量的降糖作用最佳(P<0.01)。同时,蒲公英多糖可降低糖尿病模型小鼠的MDA含量,升高SOD和GSH-Px含量(P<0.01)。结论:蒲公英多糖具有很好的抗氧化活性、抑制α-葡萄糖苷酶活性及降血糖作用,提示其抗氧化作用可能是蒲公英多糖降血糖的机制之一。     

清开灵注射液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护机制研究

目的：观察清开灵注射液对小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其可能机制.方法：建立小鼠CCl4急性肝损伤模型,观察清开灵注射液对CCl4诱导升高的小鼠血清ALT、AST活性影响,及对肝脏病理损伤的保护作用;测定肝组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果：与阴性对照组比较,模型组小鼠ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,MDA明显增加（P＜0.01）,SOD显著降低（P＜0.01）,组织病理损伤明显.与模型组比较,清开灵注射液中剂量组（10 ml·kg^-1）和高剂量组（20 ml·kg^-1）均能显著降低肝损伤小鼠的ALT和AST（P ＜0.05 或0.01）,并明显减轻了肝脏组织的病理损伤.清开灵注射液低剂量组（5 ml· kg^-1）、中剂量组和高剂量组的MDA均较模型组显著降低（P＜O.05或0.01）,SOD水平则显著升高（P＜0.05或0.01）.结论：清开灵注射液对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

绞股蓝50%乙醇部位调血脂及抗氧化作用研究

目的研究绞股蓝50%乙醇部位对高脂血症小鼠的调血脂及抗氧化作用。方法采用高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,建立高血脂模型,给药30 d,测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)和血清HDL-C/TC比值,并观察肝脏病理切片。结果绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠TC,TG,LDL-C,MDA的含量和AI值,提高血清SOD,HDL-C/TC比值,HDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。除肝指数外(P<0.05),绞股蓝50%乙醇部位对肾指数和脾指数均无显著性影响(P>0.05),但能显著降低高脂血症小鼠的体重(P<0.05)。结论绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠的TC和MDA,有显著的调血脂及抗氧化作用。     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

柿叶水提物抗肿瘤作用实验研究

探讨柿叶水提物对H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠移植瘤模型,观察分析柿叶水提物各组对荷瘤小鼠的生命延长率、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响。结果：柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组对H22荷瘤小鼠的生命延长率分别为34．05％,21．08％,5．95％,51．89％,对S180荷瘤小鼠的生命延长率分别为30．11％,17．74％,4．30％,45．16％。柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组的抑瘤率分别为42．08％,25．04％,23．95％,72．77％。柿叶水提物高剂量组的胸腺指数为（3．9±1．0）mg·g^-1,较氯化钠溶液组（3．0±1．1）mg·g^-1提高（P＜0．05）,柿叶水提物高剂量组的脾脏指数为（11．8±1．9）mg·g^-1,较氯化钠溶液组（9．2±1．6）mg·g^-1高（P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组TNF-α数值分别为（1．94±0．20）,（1．89±0．54）,（1．32±0．18）ng·ml^-1,较氯化钠溶液组（1．18±2．0）ng·ml^-1高（P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组SOD数值分别为（312．4±15．06）,（304．14-16．1）,（301．1±19．22）U·ml^-1,较氯化钠溶液组（278．1±11．02）U·ml^-1高（P＜0．01或P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组MDA数值分别为（5．85±1．12）,（6．31±1．17）,（6．62±1．03）nmol·ml^-1,较氯化钠溶液组（7．26±0．62）nmol·ml^-1下降（P＜0．01或P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组NO数值分别为（47．0±7．46）,（51．2±9．07）,（56．1±9．98）μmol·L^-1,较氯化钠溶液组（62．2±1．22）μmol·L^-1下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论：柿叶水提物有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能与调节细胞因子TNF—α的?     

染料木素对小鼠抗氧化作用的研究

目的：研究染料木素对小鼠抗氧化作用的影响。方法：将80只小鼠随机均分为对照组、染料木素低剂量组、染料木素中剂量组和染料木素高剂量组,观察不同剂量组的染料木素对小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性和MDA含量的影响。结果：染料木素低剂量组、中剂量组和高剂量组均能提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低心肌组织、脑组织和肝组织中MDA含量;与对照组两两比较,其差异有统计学意义（P〈0.05）,其剂量呈现依赖性。结论：染料木素对小鼠具有良好的抗氧化作用,能够明显提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低MDA含量。