神经源性肺水肿发病机制的研究进展

Nothmage[1]于1937年首次报道了神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE),并将其定义为:继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,无原发心、肺、肾疾病,也称为中枢性肺水肿.引起NPE的原因很多,最常见于重型颅脑损伤,患者临床上表现为急性起病,早期出现呼吸困难,伴有大量血性泡沫痰,两肺湿啰音及血压升高.由于起病迅速,治疗困难,NPE的死亡率很高.研究NPE的发病机制,提高其确诊率和治愈率,成为当前医学界研究的热门课题.……     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿(NPE),是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病.我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE 52例,现将其临床表现及救治体会总结如下.     

颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊治

目的探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)的治疗经验.方法对29例NPE患者进行早期诊断,及时正确治疗.结果全组病人经GOS预后分级Ⅴ级:7例,Ⅱ～Ⅳ级:9例,死亡13例,死亡率44.8%.结论NPE是颅脑损伤后常见的并发症,死亡率高,积极了解NPE的发病机制,早期诊断,及时治疗,可降低死亡率.     

神经源性肺水肿的研究进展

神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。自1874年Brambrink等首次报道中枢神经系统损伤后可出现NPE以来,国内、外学者发现其在颅脑损伤后的发生率并不低。大样本尸体检查结果显示,NPE发生率     

神经源性肺水肿的发病机制

1874年，Nathnagel首次论及实验动物中枢神经系统损伤后可出现急性肺水肿，此种由中枢神经系统损伤引起的肺水肿被称为神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）。NPE在颅脑损伤中的发病率并不低，尸检报告的发生率一般在11％～70％之间，其中孤立性颅脑损伤50％，癫痫80％，蛛网膜下腔出血71％。最常见原因为颅脑创伤和脑出血。国内外学者对神经源性肺水肿的发病机制已有一定研究，总结起来已涉及如下几个方面。     

颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理体会

神经源性肺水肿(NPE)是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后,突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿,是颅脑损伤的严重并发症之一.可发展为充血性肺不张,呼吸衰竭及成人呼吸窘迫综合症.起病急,发展快,死亡率高.护理上应着重于维持肺功能,控制颅内压(ICP)增高,预防NPE导致的不良后果.我科自1988年以来共收治本病13例,现     

脑出血并发神经源性肺水肿29例临床分析

目的:分析脑出血并发神经源性肺水肿(NPE)的临床症状与预后,探讨脑出血的部位及出血量与神经源性肺水肿(NPE)的关系.方法:选择586例脑出血中发生神经源性肺水肿(NPE)的29例,对其临床表现及预后进行分析.结果:本组586例脑出血中,并发神经源性肺水肿(NPE)29例,死亡率极高,高达89.6%.结论:出血量大及出血部位在小脑及脑干的脑出血是神经源性肺水肿(NPE)常见而重要的原因.     

重型颅脑损伤并发肺水肿的呼吸道护理

颅脑损伤并发的神经源性肺水肿（NPE）是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,多见于重型颅脑损伤患者,其特点为起病急,发展快,易漏诊延误治疗,病死率高。2004年6月-2009年10月,我们对收治的46例颅脑损伤所致NPE的护理进行了探讨,结果报告如下。     

机械通气在颅脑损伤后神经源性肺水肿中的临床应用

目的探讨颅脑损伤所致神经源性肺水肿（NPE）的机械通气治疗经验。方法对颅脑损伤所致神经源性肺水肿23例进行分析。结果23例存活15例（65．2％），死亡8例（34．8％）。结论NPE早期诊断及机械通气治疗可明显改善预后。     

神经源性肺水肿的发病机制及护理

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）就是指在没有心肺原发性疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿，也称之为中枢性肺水肿（central nervous system，CNS）。NPE的原因较多，其中最常见的原因是颅脑外伤、急性脑血管病、脑肿瘤等严重的脑部疾患。NPE是一种严重肺部并发症，患者伤势严重，病情复杂，病死率高，常因缺氧窒息死亡。     

8例颅脑术后继发神经原性肺水肿救治体会

除心肺原发疾病外,由严重颅脑损伤或中枢神经系统疾病引起的肺水肿称为神经原性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE).本病具有起病急、致残率和病死率高等特点,有人认为它是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特殊类型.我院自2005年1月～2007年3月,共收治颅脑术后继发NPE患者8例,现总结如下.     

大量脑出血并发神经源性肺水肿1例的救治体会

神经源性肺水肿(NPE)是由于各种中枢神经系统疾病严重损伤引起的急性颅内压升高所导致的急性肺水肿,既往无心、肺、肾等疾病.起病急、进展快,不及时救治,患者将很快死亡,病死率极高,文献报道达52.6%～86.7%[1].脑出血并发NPE的发生率,各家报道不一,国外报道686例脑出血(包括创伤性和自发性)尸检资料,NPE的发生率为67%[2].     

重症脑卒中并发神经源性肺水肿临床观察

重症脑卒中并发神经源性肺水肿（NPE），是中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿，而无原发性心、肺、肾等疾病。我院自2003年1月～2006年3月共收治重症脑卒中并发NPE52例，现将其临床表现及救治体会总结如下。     

颅脑损伤后并发神经源性肺水肿18例临床分析

颅脑损伤后并发神经源性肺水肿（NPE）,是重型颅脑损伤常见的严重并发症。本病起病急骤而凶险,治疗困难,预后不良。我科2000年9月至2010年1月共收治重型颅脑损伤340例,其中并发NPE 18例（5.2%）,现报道如下。     

神经原性肺水肿

神经原性肺水肿(Neurogenic Pulmonry edema,NPE)是在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所导致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿.具有起病急、病情重、治疗困难,病死率高(90%)[1]的特点.     

严重颅脑损伤后神经源性肺水肿26例临床分析

由中枢神经系统损伤而引起的肺水肿称为神经源性肺水肿（NPE），是颅脑损伤的严重并发症之一。本病进展急剧，治疗困难，死亡率高。延长油田职工中心医院自1990—03～2006-03间共收治26例，现结合文献报告如下。     

严重颅脑损伤后神经源性肺水肿26例临床分析

由中枢神经系统损伤而引起的肺水肿称为神经源性肺水肿（NPE），是颅脑损伤的严重并发症之一。本病进展急剧，治疗困难，死亡率高。延长油田职工中心医院自1990-03～2006—03间共收治26例，现结合文献报告如下。     

弥漫性轴索损伤并神经源性肺水肿22例报告

脑弥漫性轴索损伤(DAI)以及神经源性肺水肿(NPE)是颅脑损伤死亡之主要原因。若两者同时并存，则后果更为严重。我院自1994年3月至2002年3月间，共收治22例弥漫性轴索损伤并发神经源性肺水肿患者，报告如下。     

重度颅脑损伤合并神经源性肺水肿的护理

神经源性肺水肿(NPE)，是继发于急性中枢神经系统(CNS)损伤后，突发性颅内压增高而引起的一类肺水肿，是颅脑损伤的严重并发症之一，其起病急、发展快、死亡率高，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭及类似于成人呼吸窘迫综合症的表现。因此护理上着重于维持肺功能，防止颅内压(ICP)增高而引起的并发症，预防NPE引起不良后果。我科自1998年以来收治本病15例，现将护理体会报道如下：     

小儿神经源性肺水肿研究进展

神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema,NPE）是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统（central nervous system,CNS）其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿,亦称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。小儿NPE较成人少见,许多儿科临床医生对其缺乏认识。在疾病早期诊断困难,当出现典型临床表现时虽诊断明确,但病情已进入晚期,救治成功率很低,病死率可达60％～100％。