慢性阻塞性肺疾病患者血浆TXB2、6-K-PGF1α变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（CZ3VD）患者PGI2及TXA2浓度变化及临床意义。方法 检测26例CDPD急性发作期、缓解期17例患者血浆TXB2、6-K—PGF1α水平（TXB2，6-K—PGF1α分别为TXA2及PGI2及稳定的代谢产物，以测定其浓度来推测血浆TXA2及PGI2的含量）并以健康组10例为对照。结果 COPD急性发作期TXB2明显高于缓解期及对照组（P〈0．01和〈0．05），缓解期TXB2也不能降至正常；而发作组6-K—PGF1α浓度低于对照组。结论 TXA2及PGI2是COPD患者重要的炎性介质，二者失衡对肺血管及气道有较大的影响。     

肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B2、6-酮-前列环素1α变化的相关性探讨

目的 探讨肺气虚证大鼠血气分析与血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-K—PGF1α)变化的相关性。方法 对肺气虚证动物模型进行血气分析和血栓素B2、6-酮-前列环素1α的测定。结果 病模组pH、P02、Sa02％下降，PCO2升高，与对照组比较差异有显著性；TXB2升高，6-K—PGFk1α降低，TXB2／6-K—PGF1α(T／P)比值升高，与对照组相比较差异有显著性。其中P02与TXB2、T／P比值呈负相关，PCO2与TXB2、T／P比值呈正相关。结论 病模组存在着低氧血症和高碳酸血症；P02和PCO2的改变与TXB2、6-K—PGF1α的含量变化存在着相关性。     

前列腺素类物质在子宫腺肌病中的相关性研究

目的研究6-酮-前列腺素Flot（6-k-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）与子宫腺肌病的发生及不同临床病理特征的关系。方法采用放射免疫法检测子宫腺肌病病灶及其在位内膜和对照组组织液中6-k-PGF1α和TXB，的含量。结果子宫腺肌病组6-k-PGF1α的含量高于对照组，差别有显著意义（P〈0．05）；TXB2含量两组差别无统计学意义（P〉0．05）；经量增多组6-keto—PGF1α含量高于经量未变组（P〈0．05），TXB2水平两组无显著差别；腺肌病在位内膜6-Keto—PGF1α和TXB2含量高于对照组，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论6-Keto—PGF1与腺肌病的疼痛、经量增多等症状有关；TXB2与这些症状无相关性；在位内膜中6-Keto—PGF1α和TXB2水平的增高可能与腺肌病的发生有关。     

重度子痫前期胎盘组织中缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3的表达

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β3（TGF-β3）在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇（正常组）和30例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B，的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织（68±6）比较，重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度（86±6）显著升高（P〈0.05）。②TGF—B，主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞，与正常组胎盘组织（66±4）比较，重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度（81±6）显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性（r=0．501，P〈0．05）。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B，表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。     

前列腺素E_1对肺心病前列环素、血栓素的影响

对30例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素E1（PGE1）对前列环素-血栓素A2（PGI2－TXA2）、平均肺动脉压（MPAP）及血气的影响。结果发现：①PGE1治疗后血浆TXB2降低（P＜0．05），6－Keto－PGF1α／TXB2增高（P＜0.05），而6－Keto－PGF1a无变化（P＞0．05）；②PGE1治疗后MPAP下降明显，PaO2略有改善。认为PGE1能纠正PGI2－TX2平衡失调，故可作为肺心病肺动脉高压的辅助治疗。     

冠心病患者血清血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)和前列腺素E_2的测定及其意义

目的 :探讨冠心病 (CHD)患者血清血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 Keto PGF1α)和前列腺素E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 88例CHD患者和 3 0例非冠心病患者的血清TXB2 、6 Keto PGF1α和PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHD组血清TXB2 和PGE2 水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于对照组 (P <0 .0 1)。合并急性心肌梗死 (AMI)组血清TXB2 和PGE2 水平高于无合并组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于无合并组 (P >0 .0 1)。出现心力衰竭 (CHF)组血清TxB2 水平高于无CHF组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于无CHF组 (P <0 .0 1) ,PGE2 与无CHF组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。住院死亡组血清TxB2 水平高于好转出院组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α水平低于好转出院组 (P <0 .0 1) ,PGE2 差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :测定血清TXB2 、6 keto PGF1α和PGE2 的变化 ,有助于研究CHD患者的病理机制、病情进展和预后     

糖尿病肾病不同阶段血浆血栓素、前列环素水平的研究

放免法测定92例糖尿病人和30例正常人的血浆血栓素B2（TXB2）和6—酮—前列环素F1α（6－keto－PGF1α）浓度．结果显示，TXB2随DN加重逐渐升高（P＜0．05或更低），DN越重，TXB2升高越明显；TXB2／6－keto－PGF1α比值变化与TXB2水平一致；尿白蛋白排泄率正常组和早期DN组病人尿白蛋白排泄率与TXB2直线正相关（r＝0．24，P＜0．05）．提示血栓素升高在DN的发病机制和进程中有作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对大鼠肾成纤维细胞转化生长因子β1/Smad信号途径的作用研究

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂阻断转化生长因子（TGF）β1致肾间质纤维化作用的机制，探讨其抗肾间质纤维化的潜在作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞株（NRK／49F），观察PPARγ配体15d-PGJ2及其激动剂曲格列酮和齐格列酮对TGFβ1诱导的纤维连接蛋白（FN）mRNA表达的影响。利用Western印迹技术观察PPARγ激动剂对TGFβ1诱导的FN和Smad蛋白表达的影响。结果（1）与1ng／ml TGFβ1组比较，5ng／ml TGFβ1组FN mRNA表达量增加了3．6倍（P〈0．01），5ng／ml TGFβ1刺激24h时较刺激前增加了2．4倍（P〈0．01），TGFβ1诱导FN mRNA表达呈一定范围内的剂量（0—5ne／ml）和时间（0—24h）依赖效应。（2）与5ng／ml TGFβ1组比较，10μmol 15d-PGJ2、曲格列酮和齐格列酮预处理组FN mRNA表达量分别降低37．3％、41．5％和22．7％，FN蛋白表达量分别降低20．6％、38．1％和28．6％。（3）5ng／ml TGFβ1以时间（0．2h）依赖方式诱导p-Smad2／3蛋白表达量增加，作用1h时达到高峰；5ng／ml TGFβ1组p-Smad2／3蛋白表达量较对照组和2ng／ml TGFβ1组分别增加3．42倍和0．97倍。（4）15d-PGJ2、曲格列酮和齐格列酮预处理组p-Smad2／3蛋白表达量与5ng／ml TGFβ1组比较分别降低61．2％、53．0％和59．S％。3种药物干预组之间p-Smad2／3蛋白表达量比较差异无统计学意义，各组Smad2和Smad3蛋白表达量无显著变化。结论PPART激动剂可以抑制TGFβ1诱导的肾间质成纤维细胞细胞外基质合成，其机制可能与阻断TGF-β1／Smad信号途径有关，提示PPARγ激动剂具有抗肾间质纤维化的潜在作用，可能成为延缓终末期肾功能衰竭的治疗新手段之一。     

清宫止血合剂对药物流产后大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组，分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01），且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平，这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。     

葛根汤与桂枝汤对兔颈椎间盘组织IL-1β、iNOS、TNFα、TGFβ mRNA表达的调节作用

目的　检测兔动物模型风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素1β(interleukin 1β ,IL 1β)、诱导型氮氧化物合酶 (induciblenitric oxidesynthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor al pha ,TNFα)、转化生长因子 β(transforminggrowthfactor beta ,TGFβ)的mRNA的表达 ,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的调节作用。方法　 36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果　各模型组与正常对照组比较IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达上调 (P <0 .0 1) ;葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较 ,IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达均下调 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;低头位加风寒湿颈椎病组TNFαmRNA表达上调 ,与风寒湿及低头位颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;葛根汤下调TNFαmRNA表达 ,与风寒湿颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;各模型组同正常对照组比较 ,TGFβmRNA表达均下调(P <0 .0 1) ;与风寒湿颈椎病组比较 ,葛根汤上调TGF     

益胃祛瘀消痰方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：研究益胃祛瘀消痰方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、益胃祛瘀消痰方高、低剂量组以及维霉素组、三九胃泰组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察各组大鼠胃组织病理形态学、胃组织细胞凋亡及相关基因Caspase3、Bcl-2和Fas蛋白表达的变化。结果：模型组大鼠胃组织细胞凋亡率明显升高,Caspase3和Fas蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,益胃祛瘀消痰方能降低胃组织细胞凋亡率,减弱Caspase3和Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达。结论：益胃祛瘀消痰方可通过调控Caspase3、Bcl-2和Fas的蛋白表达,以降低胃组织细胞凋亡率,为该方治疗慢性萎缩性胃炎提供了实验依据。     

急性肾小管损伤肾组织前列酸类的变化及意义

目的探讨前列酸类(PGs)在表皮生长因子(EGF)促进急性肾小管坏死(ATN)肾小管修复过程中的作用,研究外源性EGF对大鼠庆大霉素(GM)中毒性ATN肾组织PGs变化的作用及其与肾小管上皮细胞DNA合成的关系.方法Wis-tar大鼠分为3组:正常对照组(NL组,n＝7);GM组(G组,n＝20):予以GM200mg/kg×3 d;GM+EGF组(G+E组,n＝19):GM 200mg/kg×3 d+EGF20μg.分别在注射后第1、4、8、12、15天测定肾小管上皮细胞的3氚-胸腺核苷掺入率(3HTdR)、血清肌酐(Scr)、肾组织前列腺素2(PGE2)、前列腺素6酮(6-keto PGF1α)、前列环素(TXB2)的含量.结果G+E组动物的3HTdR掺入率均较G组动物明显增加,以在给药后第4天最为显著.G+E组动物的肾脏病理损害较G组有所改善,但Scr水平较G组无差别.G+E组动物肾组织6-keto-PGF1α水平也比G组明显增高,TXB2水平比G组动物降低.G+E组动物肾组织PGE2和6-keto-PGF1α的水平与肾小管上皮细胞的3HTdR掺入率均呈显著正相关.结论(1) ATN时肾组织PGE2、6-keto-PGF1α和TXB2水平发生的动态变化可能与肾小管修复的细胞增殖有一定关系.(2)外源性EGF可能有促进肾组织6-keto-PGF1α释放,抑制TXB2合成的作用,该作用可能与EGF促进ATN肾小管上皮细胞修复有关.     

胃癌中幽门螺杆菌与凋亡相关蛋白p53、BcL-2、Fas表达相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌发生、发展中与p53基因、BcL-2基因、Fas基因表达的关系。方法：用Warthin-Starry染色法和快速尿素酶试验观察在不同胃病黏膜组织中Hp的感染情况,用免疫组化S-P法检测p53、BcL-2、Fas基因蛋白的表达。结果：胃癌及癌前病变（IM、Dys）组中Hp感染率明显高于慢性胃炎（CG）组,差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Bcl-2的阳性表达率在GC、Dys和IM组中明显高于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）;Fas在GC及Dys组中表达明显低于CG组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在GC、Dys及IM中,Hp感染（＋）组中p53、Bcl-2基因蛋白表达阳性率高于Hp感染（-）组,Fas基因蛋白的表达低于Hp感染（-）组,差异有统计学（P〈0.05）。结论：Hp与胃癌的发生关系密切,在胃癌的发生发展过程中,Hp感染与细胞凋亡调控蛋白p53、Bc1-2及Fas之间存在相互协同的关系。     

Effects of rhubarb on arachidonic acid metabolism of the renal medulla in the rabbit

The effects of rhubarb on arachidonic acid metabolism in renal medulla of rabbits were studied in vitro with radiochromatography and radioautography. The results showed that radioactive agent was markedly reduced in the rhubarb group and significant difference vs the control was observed (P less than 0.01). The results indicated that rhubarb blocked the biosynthesis of renal medulla PGE2 and PGF2 alpha in a dose-dependent manner. Also the rhubarb inhibited the biosynthesis of PGA2 and TXB2. It was suggested that the site of action of the rhubarb is at cyclooxygenase level.     

青蒿琥酯对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞凋亡和Fas、Bcl-2基因蛋白 表达的影响

目的 观察青蒿琥酯对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡以及相关基因Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 6~8周龄雌性BALB/c小鼠30只按随机数字表法分为对照组、哮喘组和青蒿琥酯组。除对照组外,其余各组均用卵白蛋白致敏并雾化激发制备哮喘小鼠模型。治疗组从造模第21天开始雾化激发前1 h腹腔注射给药。末次激发24 h后行肺组织染色,流式细胞术检测肺泡灌洗液（BALF）EOS的百分比和凋亡率,TUNEL法检测肺组织EOS凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Fas和Bcl-2蛋白的表达。结果 与哮喘组比较,青蒿琥酯组BALF中EOS的百分率下降（P<0.05）,BALF和肺组织中EOS凋亡率升高（P<0.05）。肺组织中Fas蛋白的阳性面积和IOD升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白的阳性面积和IOD降低（P<0.05）。结论 青蒿琥酯可调节Fas和Bcl-2的蛋白表达减少肺组织EOS浸润,促进EOS凋亡。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因的动态表达及抗菌药物干预效应

目的 探讨创伤弧菌（W）脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因Fas mRNA、细胞色素C（CytC）mRNA、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspases）-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达及头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星的干预效应.方法 制作大鼠W脓毒症模型（W组）和W脓毒症抗菌药物干预模型（AA组）,并设正常对照组（NC组）,同时采用RT-PCR法检测各组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达量的动态变化.结果 W组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA和Bax mRNA的表达量均较NC组增高.而各时点Bcl-2 mRNA表达量均较NC组下降（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12h时肝组织Bcl-2 mRNA表达量及9h时的Caspase-3 mRNA表达量仍高于NC组（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12、16h时的肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,染菌后12、16h时的Bax mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,而染菌后9、12、16h时的Bcl-2 mRNA表达量则较同时点W组增高（均P〈0.05）.结论 外源性、内源性凋亡途径均参与了W脓毒症肝细胞损伤过程;促/抗凋亡调节基因（Bax/Bcl-2）表达失衡可促进肝细胞凋亡;而抗菌药物则可有效抑制肝细胞凋亡,从而维持促/抗凋亡调节基因表达的平衡.     

兔股骨头坏死模型的血管内皮生长因子和Bcl-2的表达

目的：研究兔激素相关性股骨头坏死股骨头内血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和抑制凋亡基因（Bcl-2）表达的动态变化特点。方法：健康雄性新西兰兔30只,随机分为实验组20只和对照组10只,实验组经耳缘静脉注射10μg/kg的脂多糖二次,再肌肉注射地塞米松25 mg/kg三次,对照组注射同等剂量的生理盐水,在造模至第4、8、12周后,处死动物,通过免疫组化、实时定量荧光PCR法检测不同时间点VEGFmRNA和Bcl-2mRNA表达。结果：在造模至第4、8、12周时,股骨头内VEGF和Bcl-2基因的表达免疫组化结果均为阴性;股骨头内VEGF和Bcl-2基因的表达随着时间推移各组表达量逐渐降低,与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：在地塞米松联合脂多糖建立的股骨头坏死模型中,股骨头内的VEGF和Bcl-2基因表达均受抑制。