液氨吸入性肺损伤21例CT与临床特点分析

目的探讨液氨吸入性肺损伤的肺部CT与临床表现，评价CT诊断的价值。方法回顾性分析2003年成功抢救的21例液氨吸入性肺损伤病例CT特点与临床表现。结果21例液氨吸入性肺损伤的肺部CT表现为小叶性中毒性肺炎改变、肺水肿及支气管扩张。结论凹可敏感地显示吸入性肺损伤的基本病变的部位、特征和范围。     

中医治疗雾霾性肺损伤管见

[目的]从中医角度分析雾霾性肺损伤的病因病机,以为其辨证论治提供理论支持。[方法]以中医外感病理论为指导,在对雾霾的病邪性质、感邪途径及致病特点等进行分析的基础上,对雾霾性肺损伤的病因与发病、基本病机进行分析和探讨。[结果]雾霾病邪性质为雾露兼夹污浊。感邪多由口鼻而入,首犯于肺,阻遏气机,易夹湿而犯脾胃。病机为病邪黏滞,阻遏气机,化热化火而导致正虚邪盛。因此,对于雾霾致病,应采取"预防为主,防大于治"的基本原则,治疗应以祛邪为主,兼以扶正。变通使用"分消走泄法"。[结论]雾霾治理刻不容缓,研究中医药防治雾霾性肺损伤具有十分重要的理论意义和实用价值。     

诱发急性呼吸窘迫综合征动物模型方法及评价

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是由于弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制,比如创伤性急性肺损伤、感染中毒性肺损伤、化学性肺损伤、混合性肺损伤等ARDS 动物模型。建立理想的急性肺损伤实验动物模型,有助于揭示人类急性肺损伤的发生机制和治疗措施。该文旨在概括现有动物模型的制作方法及优缺点。     

一种新的急性败血性肺损伤模型的建立

目前国内外多采用能自主合成维生素 C的大鼠、小鼠、兔制作急性败血性肺损伤 (AL I)动物模型 ,它们与人类的局灶性、内源性内毒素所致的败血性肺损伤有一定的差异。作者利用不能自主合成维生素 C的豚鼠进行盲肠结扎穿刺 ,制作败血性肺损伤动物模型。该模型排除了自主合成维生素 C对本病发生、发展及治疗研究的干扰。经实验验证 ,利用豚鼠制作急性败血性肺损伤模型是较理想的一种新的急性败血性肺损伤模型的建立@刘志勇$江西省医学实验动物中心!南昌330006急性败血性肺损伤;;维生素C;;豚鼠     

内毒素与急性肺损伤

内毒素是革兰阴性细菌感染致机体急性肺损伤的重要物质,在分子水平主要通过信号传导系统活化效应细胞,启动并放大机体的炎症反应,造成机体的炎症反应与抗炎反应失衡,从而形成急性肺损伤。内毒素性肺损伤动物模型是研究急性肺损伤的一项重要手段,在动物模型的复制过程中内毒素的选择,致伤途径等均是影响模型成功与否的因素。     

联用抗氧化剂及非甾体抗炎药对急性败血性肺损伤豚鼠治疗作用

利用豚鼠制作急性败血性肺损伤动物模型 ,联用抗氧化剂及非甾体抗炎药治疗后 ,观察豚鼠的颈动脉血 PCO2 、PO2 、HCO3、p H、BE及肺组织免疫组化的变化。结果显示 :联用抗氧化剂及非甾体抗炎药可以阻断急性肺损伤豚鼠肺组织中 NF- k B的过度表达 ;改善低氧血症状 ,同时可降低死亡率联用抗氧化剂及非甾体抗炎药对急性败血性肺损伤豚鼠治疗作用@李守明$江西省儿童医院!南昌330006急性败血性肺损伤;;联合治疗;;豚鼠     

犬吸入性肺损伤血流动力学改变

目的本研究拟成功复制犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,并探讨急性吸入性肺损伤早期重要生命体征的变化情况,以及与心肺功能密切相关的连续心输出量(CCO)、心排指数(CI)、每搏量变异度(SVV)等核心血流动力学指标的变化规律。方法建立犬热蒸汽吸入性肺损伤模型,动物随机分为4组,对照组(未予以致伤)。肺水肿组:根据肺损伤肺水肿后观察时间的不同分为B1组:1 h;B2组:2 h及B3组:4 h。试验中监测ABP、SVV、CO等血流动力学指标。结果犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,以致伤后30min至1 h最为明显,ABP、HR、CO持续下降,SVV较前升高。结论犬蒸汽吸入性肺损伤致伤后,早期即发生循环动力学的变化,造成动物氧合及代谢障碍,并可以迅速导致肺水肿,以致伤后30min至1 h最为明显。     

急性氨气吸入性肺损伤32例临床诊治分析

目的:探讨急性氨气吸入性肺损伤的临床特点、规范化诊断与治疗措施,为该病的病情评估、预后估计及疾病随访提供帮助。方法:对32例急性氨气吸入性肺损伤患者均给予氧气吸入,保持呼吸道通畅,喉梗阻窒息3例急诊气管切开。急性期采用糖皮质激素治疗,预防感染,加强营养支持及对症治疗。结果:32例均救治成功,随访6个月,8例并发轻微肺间质纤维化。结论:急性氨气吸入性肺损伤患者的病情评估和预后估计应参考支气管镜检查结果。早期糖皮质激素应用、预防继发感染、充分雾化促进排痰和适时气管切开保持呼吸道通畅是保证治疗成功的关键。     

大面积烧伤合并吸入性损伤的早期X线诊断

目的 探讨大面积烧伤合并吸入性损伤的早期X线表现特点和临床价值.方法 选择21例烧伤面积＞70%TBSA合并吸入性损伤病例早期连续胸部X线动态检查,了解肺部变化为临床提供诊断依据及治疗效果分析指标.结果 大面积烧伤合并吸入性损伤患者早期X线表现普遍呈现肺门影扩大,肺纹理增粗模糊,肺内见淡薄点片状影或大片毛玻璃样影,气管腔缩窄,多样性炎症及肺不张实变.结论 每1～2天连续的胸部X线动态检查1次,对吸入性肺损伤早期诊断、疗效观察有重要意义.     

急性脑出血致肺损伤的模型研究及评价

目的探索建立急性脑出血致肺损伤动物模型的方法,阐释脑源性肺损伤综合征的科学概念,为该综合征的发病机制研究和临床防治奠定基础.方法随机将72只大鼠分为对照组、模型组,2组各分6个亚组(即术前及术后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h),使用Ⅳ型胶原酶-肝素钠-生理盐水联合注射建立脑出血时脑源性肺损伤综合征模型,结合呼吸频率、血气分析、自细胞计数、肺组织含水量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脑、肺组织病理观察,评估该动物模型.结果该模型动物不仅存在明确稳定的脑出血,而且短时间内即出现一系列炎性反应,出现严重的的肺功能损伤和明确的肺组织病理改变.结论该模型可成功地模拟急性脑出血时脑源性肺损伤综合征的病理过程.     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

高频振荡通气对烟雾吸入性肺损伤致急性呼吸窘迫综合征患者的临床疗效

目的 探讨烟雾吸入性肺损伤导致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 患者治疗中高频振荡通气方式的临床价值.方法 选取2010至2015年入院治疗的烟雾吸入性肺损伤引发ARDS患者50例, 随机平均分为2组, 分别选择常规机械通气与高频振荡通气治疗.结果 治疗后2组患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均改善 (P<0.05) , 研究组患者改善明显优于对照组 (P<0.05) ;研究组患者通气时间与住院时间相比对照组明显缩短 (P<0.05) ;2组患者30 d内死亡率以及并发症发生率差异无统计学意义 (P>0.05) .结论 高频振荡通气治疗能够有效改善烟雾吸入性肺损伤引发ARDS, 提高患者氧合指标, 在临床预后改善方面没有发现明显的优势.     

口服VitC对小鼠急性肺泡炎的致损伤作用

目的：以小鼠急性肺泡炎动物模型为研究对象，观察口服VitC、VitE对小鼠免疫复合物性肺损伤的作用。方法：以牛血清白蛋白致敏昆明小鼠建立急性肺泡炎动物模型，观察单独口服VitC、VitE及同时口服VitC、VitE对小鼠急性肺泡炎发生率的影响。结果：急性肺泡炎发生率VitE组明显低于阳性对照组，而VitC组和VitE VitC组则与阳性对照组一致，均为100％，漏出性出血的发生率明显高于阳性对照组。结论：VitE可一定程度地抑制小鼠急性肺泡炎的发生，而VitC不仅不能抑制，相反可加重小鼠急性肺泡炎肺损伤的程度。     

粒细胞在犬烟雾吸入性肺损伤中的作用

利用重度犬烟雾吸入伤模型,观察了血中粒细胞的动态变化,及其在烟雾吸入性肺损伤中的作用。伤后血中粒细胞很快向肺内聚集和浸润;多核粒细胞(PMN)对自体细胞的毒性效应显著增强;PMN释放的髓过氧化物酶不断增加;代表氧自由基产生的PMN化学发光显著改变;这些变化均先于肺损伤,与其损伤时相基本一致。提示肺内粒细胞聚集和浸润在吸入性肺损伤中具有重要作用,颗粒酶和氧自由基可能是粒细胞介导肺损伤的效应因素。     

雾霾对呼吸系统影响与白及治疗呼吸系统疾病研究进展

从中医对雾霾的认识,雾霾的现代研究、雾霾对呼吸系统的影响及中医药防治相关呼吸系统疾病的临床实践经验等方面,根据中医归经理论,从病因病机、辨证论治、药理作用等方面对白及治疗呼吸系统相关疾病进行了综述。白及不仅可收敛止血、消肿生肌,还有补肺益肺的功效,白及治疗吸入性肺损伤、肺结核、矽肺等疾病疗效确切,有入肺理伤、补肺生新的作用。参考文献33篇。     

火药爆炸特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤临床诊治的初步探讨

目的探讨爆竹火药爆炸成批特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤的临床特点、诊断及治疗。方法总结和分析一批12例特重度烧伤合并肺冲击伤、吸入性肺损伤的临床资料。结果所有患者在烧伤后均出现吸入性肺损伤及不同程度的肺冲击伤,全部并发休克,2例并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),并发胸腔积液2例,心包积液1例,局限性气胸1例,全部并发肺部感染,创面感染菌以绿脓杆菌、大肠杆菌多见。8例痊愈,死亡4例,病死率33.3%.结论本组患者烧伤临床表现急、症状重;呼吸道症状具有多样性、阶段性;胸部X线表现多样化。治疗上重点防治多器官功能障碍(MODS)的发生,采取综合处理烧伤创面、控制感染、改善微循环、营养支持、机械通气、保护重要脏器功能等综合治疗方法。     

非心源性肺水肿的临床诊疗

非心源性肺水肿(noncardiogenic pulmonary edema,NCPE),足一种没有心功能异常的肺水肿,常导致气体交换障碍和动脉低氧血症.包括感染性和非感染性因素,以感染性多见.常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等.非感染性因素包括神经源性、高原性肺水肿等.     

救治56例小儿烟雾吸入性肺损伤的临床体会

目的:探讨小儿烟雾吸入性肺损伤的临床特点及治疗效果。方法:观察56例烟雾吸入性肺损伤患儿治疗前后临床表现的变化,比较治疗前后血常规、C-反应蛋白、血气分析及影像学表现。结果:治疗后患儿的临床症状、体征及影像学表现均明显好转。治疗后,外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞(N)计数及C-反应蛋白(CRP)与治疗前比较均有下降趋势,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后的p H值高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后的PO2及Pa CO2与治疗前比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:由于吸入的烟雾可直接损害机体并可能导致各种严重并发症,且由于小儿呼吸系统解剖、生理、免疫特点的特殊性,故烟雾吸入性肺损伤患儿,应及时脱离接触,早期行有效联合治疗,从而确保患儿生命安全。     

大鼠烟雾吸入性损伤模型的制作

采用自制的烟雾发生装置，成功地建立了大鼠重度烟雾吸入性损伤模型，探讨了烟雾成份及动物肺损伤情况，该模型具有伤情稳定，易于复制，重复性好的优点，适用于吸入性损伤的实验研究．     

瓦斯燃烧吸入性肺损伤的影像与临床分析

1 对象和方法瓦斯燃烧烧伤并吸入性肺损伤12例均为男性,年龄23～50(平均33.3)岁,伤后20 min～2 h抢救入院,平均1 h;烧伤部位以头面部为主,散在分布全身,中度烧伤4例,重度烧伤3例,特重度烧伤5例. 12例均为Ⅱ度以上烧伤,以深度Ⅱ为主,伴Ⅲ度烧伤3例,面积为22%～90%,平均48.3%,都伴有中度以上休克,其中重度休克2例,均伴有中度以上吸入性肺损伤,其中重度2例. 12例患者于入院时即行气管切开,5例应用呼吸机,经治疗后12例痊愈出院. 吸入性肺损伤按临床类型分为轻、中和重度吸入性损伤. 轻度:鼻腔、口腔及咽部损伤;中度: 喉及气管隆突以上的损伤;重度: 支气管以下,严重者可达小支气管和肺泡的损伤. 入院即时或1 h内均行首次胸部CR和/或CT检查,并随病情及时复查或随访. 胸部平片为床旁CR照相,CT为胸部螺旋CT平扫.