首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
基质金属蛋白酶含量及表达与肝细胞癌侵袭转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的血清含量及组织表达与原发性肝细胞癌侵袭转移的关系。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例肝细胞癌患者及20例正常对照者血清中MMP-2和MMP-9的含量;应用免疫组织化学SP法,检测40例肝细胞癌、10例癌旁正常组织中MMP-2和MMP-9的表达及分布情况。结果:肝癌患者血清中MMP-2和MMP-9含量明显高于正常对照组(P<0.01),淋巴结转移组患者血清MMP-2和MMP-9含量高于无淋巴结转移组(P<0.05),肝癌组织中MMP-2和MMP-9表达显著高于癌旁正常组织,随着肿瘤分级的增高MMP-2和MMP-9表达显著增强,且与病理组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:MMPs血清含量及组织表达与肝细胞癌侵袭转移有关,可以作为判断肝细胞癌预后的客 观指标。  相似文献   

2.
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)在胃癌中的表达及与临床病理特点和预后的关系。方法:应用免疫组织化学技术和形态定量分析方法。结果:MMP-2、MMP-9在胃癌基质中有表达,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);TIMP-1分布于癌巢周边的基质中, MMP-2、MMP-9及TIMP-1在胃癌中的表达程度与患者的年龄、肿瘤大小、病理分级无关,而与患者的淋巴结转移情况相关(P<0.05)。结论:MMP-2、MMP-9和TIMP-1与胃癌的临床病理特点和转移预后密切相关,可作为判定胃癌生物学行为和预后的重要指标。  相似文献   

3.
袁景孝  曹罡 《陕西医学杂志》2007,36(9):1235-1237
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞凋亡抑制基因(bcl-2)在胃癌组织中的表达及其相关性分析。方法:利用免疫组化S-P法检测60例胃癌组织及20例癌旁正常组织中MMP-9、bcl-2的表达。结果:MMP-9的表达与肿瘤细胞的分化程度及临床病理分期密切相关(P<0.05),bcl-2的表达与胃癌的临床病理分期及细胞分化程度无显著性差异(P>0.05),MMP-9与bcl-2表达无明显相关性。结论:MMP-9、bcl-2表达与胃癌生物学行为之间关系密切。  相似文献   

4.
基质金属蛋白酶含量及表达与膀胱癌侵袭转移的关系   总被引:7,自引:2,他引:5  
目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的血清含量及组织表达与膀胱移行细胞癌侵袭转移的关系。 方法:用ELISA法检测68例膀胱移行细胞癌患者及20例正常对照组血清中MMP-2和MMP-9的含量;应用免疫组织化学SP法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱黏膜组织中MMP-2和MMP-9的表达及分布情况。 结果:膀胱癌患者血清中MMP-2和MMP-9含量明显高于正常对照组(P<0.01),淋巴结转移组患者血清MMP-2及MMP-9含量高于无淋巴结转移组;膀胱癌组织中MMP-2及MMP-9表达显著高于癌旁组织及正常黏膜,随着肿瘤分级的增高MMP-2和MMP-9表达显著增强(P<0.05)。 结论:MMP-2和MMP-9血清含量及组织表达与膀胱癌侵袭转移有密切关联,可以作为判断膀胱移行细胞癌预后的客观指标。  相似文献   

5.
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞肝癌组织中的表达与肝细胞肝癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学法检测63例肝细胞肝癌组织中CD147和MMP-9的表达,光镜下计数(分化抗原105 CD105)标记的微血管密度。结果:63例肝细胞肝癌组织中CD147阳性率为65.1%,MMP-9阳性率73.0%,二者阳性率在肿瘤大小、门静脉癌栓、肿瘤分化和TNM分期间差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01),而在患者的性别、年龄及甲胎蛋白的表达水平间差异无统计学意义(P>0.05)。CD147和MMP-9阳性组微血管密度值均明显高于阴性组(P<0.01)。CD147在肝细胞肝癌中的表达与MMP-9表达呈正相关关系(P<0.01)。结论:肝细胞肝癌组织中CD147表达上调可能通过促进MMP-9的生成参与肝癌微血管的生成,进而有利于肝癌侵袭和转移。  相似文献   

6.
目的 检测肝细胞癌(简称肝癌)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平,并探讨与肝癌门脉癌栓的关系.方法 选取72例肝癌手术切除标本按有无门脉癌栓分为2组,采用免疫组化法分别检测组织中CD68(TAMs标记物)和MMP-9表达,光镜下对TAMs计数及MMP-9阳性表达评分进行分析,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系.结果 免疫组织化学方法显示CD68和MMP-9主要表达在细胞质中,两者在肝癌患者门脉癌栓组中的表达阳性率(68.6%和82.6%)均高于无门脉癌栓组(37.8%和43.2%),差异有统计学意义(P<0.05);且MMP-9表达与TAMs计数呈正相关(r=0.474,P<0.01).结论 TAMs浸润和MMP-9表达与肝癌侵袭转移特性尤其门脉癌栓有密切关系,提示TAMs与MMP-9可作为肝癌辅助治疗和改善预后的潜在靶点.  相似文献   

7.
基质金属蛋白酶及其抑制剂在乳腺癌中的表达及意义   总被引:14,自引:4,他引:10  
目的 :探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶 2 ( MMP- 2 )、基质金属蛋白酶 9( MMP- 9)及金属蛋白酶 1组织抑制剂 ( TIMP- 1 )、金属蛋白酶 2组织抑制剂 ( TIMP- 2 )的表达及它们与乳腺癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组织化学 SP法 ,检测 49例乳腺癌、1 0例癌旁正常组织中MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达及分布。结果 :乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1及 TIMP- 2的表达明显高于癌旁正常组织 ,二者之间差异具有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9及 TIMP- 1主要在肿瘤细胞胞质内表达 ,而 TIMP- 2表达于瘤细胞和间质细胞胞质 ;乳腺癌组织中 MMP- 2、MMP- 9的表达与组织学分级、淋巴结转移密切相关( P<0 .0 5 ) ,能促进乳腺癌的侵袭和转移 ,而 TIMP- 1、TIMP- 2的表达与肿瘤生物学行为无相关性( P>0 .0 5 )。结论 :基质金属蛋白酶可成为判定乳腺癌生物学行为和指导临床治疗的可靠指标  相似文献   

8.
目的检测肝细胞癌(简称肝癌)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平,并探讨与肝癌门脉癌栓的关系。方法选取72例肝癌手术切除标本按有无门脉癌栓分为2组,采用免疫组化法分别检测组织中CD68(TAMs标记物)和MMP-9表达,光镜下对TAMs计数及MMP-9阳性表达评分进行分析,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系。结果免疫组织化学方法显示CD68和MMP-9主要表达在细胞质中,两者在肝癌患者门脉癌栓组中的表达阳性率(68.6%和82.6%)均高于无门脉癌栓组(37.8%和43.2%),差异有统计学意义(P<0.05);且MMP-9表达与TAMs计数呈正相关(r=0.474,P<0.01)。结论 TAMs浸润和MMP-9表达与肝癌侵袭转移特性尤其门脉癌栓有密切关系,提示TAMs与MMP-9可作为肝癌辅助治疗和改善预后的潜在靶点。  相似文献   

9.
MMP-2和MMP-9在肝细胞癌中的表达及其临床意义   总被引:3,自引:1,他引:2  
吕增发  王林 《现代实用医学》2004,16(12):704-706
目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在肝细胞癌 (肝癌 )组织中的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组化法和计算机图像分析系统检测 4 0例肝癌组织中MMP 2、MMP 9的表达 ,并与 10例正常肝组织标本进行比较。 结果 肝癌组织MMP 2 ,MMP 9的表达水平显著高于正常组织 (P <0 .0 5 )。MMP 2、MMP 9表达的强弱与肝癌组织的病理分级 ,癌组织是否有转移以及癌栓形成有一定关系。 结论 MMP 2、MMP 9可以作为肝癌检测标志物 ,用于肝癌的治疗研究及预测肝癌预后  相似文献   

10.
目的探讨食管癌中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达与临床病理因素间的关系及其对单纯放射治疗(放疗)预后的影响。方法应用免疫组织化学SP法检测59例食管癌和41例食管癌旁组织中MMP-9蛋白的表达情况,分析该蛋白表达与临床病理因素间的关系及其对食管癌单纯放疗预后的影响。结果59例食管癌组织中MMP-9蛋白阳性表达率为84.75%,41例癌旁组织中阳性表达率为39.02%(P=0.000)。胸部CT扫描显示病变外侵深度>2 cm者MMP-9蛋白表达阳性率为100%,明显高于外侵深度≤2 cm者的78.57%(P=0.048)。进一步分析发现,MMP-9蛋白表达与食管癌单纯放疗的疗效和预后未见明显相关性(P>0.05)。结论MMP-9蛋白高表达可能与食管癌侵袭有关,但不能用于食管癌放疗疗效评价。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号