高频电刺激丘脑底核对帕金森病大鼠旋转行为及纹状体多巴？…

目的 观察高频电刺激丘脑底核对帕金森病大鼠旋转行为及纹状体神经递质的影响,探讨电刺激治疗ＰＤ的作用机理。方法 采用６－ＯＨＤＡ北方 状体毁损ＰＤ大鼠模型,观察高频电刺激脑底核后ＰＤ鼠旋转行为的变化,并同时检测纹状体中多巴胺和兴奋性氨基酸的含量。结果 电刺激丘脑底核后,改善ＰＤ大鼠的旋转行为,纹状体中多巴胺含量明显增加,谷氨酸含量明显减少,天门冬氨酸则无明显改变。     

实验性帕金森病血浆及纹状体兴奋性氨基酸变化及其意义

目的 观察帕金森病大鼠纹状体及血浆中兴奋性氨基酸神经递质的变化情况及其意义。方法 将６－ＯＨＤＡ注入纹状体内以建立纹状体毁损的帕金森病大鼠模型，检测其血浆及纹状体中兴奋性氨基酸的含量。结果 帕金森病大鼠血浆中谷氨酸及天门冬氨酸含量较正常大鼠显著增加（Ｐ〈０．０１），但增高程度与帕金森病的严重程度无明显相关关系；帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量较正常大鼠显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论 兴奋性氨基酸参与了     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数

①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核（ＣＰｕ）多巴胺（ＤＡ）释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法，以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质－纹状体ＤＡ能神经通路前脑内侧束（ＭＦＢ）对尾壳核ＤＡ释放浓度的影响，对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予０．３～２．５ｍＡ的刺激强度时（６０Ｈｚ，４０次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），以１．５～２．０ｍＡ引起ＤＡ释放浓度最高；当给予５～２５０次脉冲串刺激时（６０Ｈｚ，２．０ｍＡ，０．２ｍｓ波宽方波），以２００～２５０次脉冲引起ＤＡ释放达最大量；当给予１０～５００Ｈｚ频率的刺激时（２．０ｍＡ，２００次脉冲，０．２ｍｓ波宽方波），引起ＤＡ释放的最大刺激频率为１２５Ｈｚ．④结论方波电刺激大鼠ＭＦＢ引起的纹状体尾壳核ＤＡ释放有强度、脉冲和频率依赖性，从而为进一步研究ＣＰｕ的ＤＡ代谢提供可靠的电刺激参数     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ血清后，ＮＳ内的ＤＡ含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）；４．腹腔注射不同浓度的Ｌ－多巴和苄丝肼后，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０１）；５．腹腔注射氟哌啶醇后，再注射Ｌ－多巴和苄丝肼，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示外源性ＮＴ能促进ＮＳ内ＤＡ的释放，这可能与Ｃａ２＋有关，而内源性ＮＴ不参与ＮＳ内ＤＡ的释放过程；ＮＳ内的ＤＡ能促进其ＮＴ的释放，此效应与ＤＡ－Ｄ２受体无关。     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用１４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用侧脑室注射和电刺激红核的方法，对兴奋ＲＮ引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明，脑室内注射多巴胺可使兴奋ＲＮ引起的升压效应增强（Ｐ＜０．０１），心率增快（Ｐ＜０．０１）；注射去甲肾上腺素则使兴奋ＲＮ引起的升压效应减弱（Ｐ＜０．０１）、ＨＲ减慢（Ｐ＜０．０１）；α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗ＮＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０１）。说明ＲＮ在调控心血管活动     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

社区中老年人群颈动脉粥样硬化与血浆致动脉粥样硬化指数的关系及其危险因素研究

目的 探究社区中老年人群血浆致动脉粥样硬化指数(atherogenic index of plasma,AIP)与颈动脉粥样硬化(carotid arteriosclerosis,CAS)之间的关系,同时研究颈动脉粥样硬化的各项危险因素。 方法 收集来本社区卫生服务中心进行体检的中老年人群(年龄>45岁)835例,纳入研究者576例,收集经颈动脉彩色多普勒超声检查诊断为颈动脉粥样硬化者(CAS)者255例作为病例组,无CAS者321例作为对照组。对2组受试者进行血脂检查、肝功能、肾功能、血糖、血压、腹部B超等常规检查。同时问卷调查记录研究对象的一般健康情况并统计分析。 结果 CAS组在BMI、血压、空腹血糖、尿酸等指标上与对照组比较差异有统计学意义,CAS组的AIP指数明显高于正常对照组。通过对18种因素调查,其中7种因素差异有统计学意义(均P<0.05),分别为脂肪肝史(OR=2.337)、高脂血症史(OR=4.572)、BMI指数>24 kg/m2(OR=2.801)、糖尿病史(OR=11.133)、每日进食蔬菜量≤500 g (OR=3.095)、高血压史(OR=3.421)、经常运动(OR=0.076),其中经常运动为其保护因素。 结论 在社区中老年人群中,AIP与CAS密切相关,AIP可有效预测动脉粥样硬化的情况。颈动脉粥样硬化同时与高血压、糖尿病、BMI、生活方式等都息息相关。      

老年骨质疏松症及其诊断

1骨质疏松症 随着社会的发展和我国人口老龄化的到来,使得骨质疏松症不仅是发达国家所需要研究的课题,同时也是发展中国家面临的一个有关健康长寿的新课题. 长期的临床实践使人们对老年性骨质疏松症有了一定认识.近年来对骨质疏松症从骨量减少的X线、CT和生化指标的测定,到骨丢失的临床后果都有很多论述[1～2].目前认为老年性骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织显微结构疏松改变为特征的疾病[2].它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病.     

加强临床教学基地建设提高临床教育质量的思考和总结

临床教学质量的高低是高等医学院校办校能力和办学水平的重要标志,本文论述了当前医学教育的现状、要求以及石河子大学医学院临床教学基地建设的举措和成效。     

舒适护理在胫腓骨骨折患者护理中的应用与研究

目的探讨胫腓骨骨折患者的舒适护理。方法通过随机抽取的方式,将入住我院100例患者分为实验组与对照组2组,各50例。实验组采用内加固的手术治疗,并术后进行舒适护理。对照组给予外加固的保守治疗及舒适护理,观察2组患者的治疗效果,并对其进行分析。结果实验组中的50例胫腓骨骨折患者有48例恢复良好,有2例出现轻度的功能受损,治愈率96%。采用外加固治疗的50例患者,有47例病患恢复良好,能进行正常的体力活动,治愈率94%,有3例病患出现轻度的功能受损。结论对于胫腓骨骨折患者,除了采用手术及保守治疗外,还需选择适当的护理措施,以有效防止患者术后并发症的发生,提高手术治疗的效果,加快患者术后的康复速度,值得在临床医学中广泛推广。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中IGF—I和PAPP—A的测定及相关性研究

目的检测子宫内膜异位症（EMs）患者和对照组腹腔液中IGF—1和PAPP—A的水平变化及相关性,探讨其在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测39例内异症患者（EMs组）及25例非内异症患者（对照组）腹腔液中IGF—I和PAPP—A水平。结果①EMs组中,IGF—I和PAPP—A水平分别为（117．1±36．6）ng/L、（2．854-0．56）ng／mL,均高于对照组的（79．5±18．7）ng／L、（1．93±0．56）ng／mL（P〈0．05）;②Ⅲ～Ⅳ期患者腹腔液中IGF—I水平为（126．5±39．1）ns／L高于Ⅰ～Ⅱ期患者的（107．3±32．0）ng／L（P〉0．05）,而Ⅲ～Ⅳ期患者腹腔液中PAPP-A水平为（3．15±0．50）ng／mL高于Ⅰ-Ⅱ期患者的（2．55±0．45）ng／mL（P〈0．05）,且PAPP-A水平与r—AFS评分呈正相关;③EMs患者腹腔液中PAPP—A和IGF—I水平无显著相关性（P〉0．05）。结论腹腔液中IGF—I和PAPP-A的增高可能与内异症的发病有关;PAPP—A与疾病的严重程度有关。     

社区老年病人健康教育需求及影响因素的调查分析

目的：了解社区老年病人教育需求及影响因素,区健康教育的效果,方法：采用问卷方式对170位社区老年病人进行教育方式,内容需求的调查并对影响因素进行分析,结果：阅读和听讲座的方式最受欢迎;生活方式及与药物有关的教育内容需求较多;年龄、文化程度以及职业等因素对健康教育需求有一定的影响。结论：社区老年病人的教育要注意教育内容和方式的恰当,体现教育对象个体的差异性。