单次大剂量镉致急性肾损伤的实验研究

目的:探讨不同剂量镉与肾损伤之间的关系,从而建立单次大剂量镉致急性肾损伤的模型并进行评价。方法:将健康雄性Wiste大鼠90只随机分为0mg(对照组)、2mg、3mg、4mg、5mg、7mg共6组,大鼠一次腹腔注射氯化镉(2—7mg/kg),染镉后不同时间观察尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、尿γ—L—谷氨酰转肽酶(γ—GT)、尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,同时观察肾脏形态学改变。结果:随着染毒剂量的增加,大鼠的一般状态逐渐变差,同时开始死亡;尿中NAG、γ—GT、尿蛋白、血BUN随着镉中毒剂量增加而增加,并出现不同程度以肾小管损伤为主的病理改变。结论:单次大剂量镉中毒能够导致急性肾脏损伤,且呈现明显的剂量一效应关系;但镉剂量过大会出现鼠短时间死亡,可能与镉引起其它脏器的衰竭有关。     

甘草酸二铵对镉致小鼠急性肝肾毒性影响的实验研究

目的 观察甘草酸二铵(DG)预处理对雄性普通昆明种小鼠急性染镉所致肝肾损伤的影响并初步探讨其机制.方法 检测经低、中、高3个剂量DG预处理后急性染镉的雄性小鼠肝肾组织丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活力,并观察病理组织学及细胞超微结构的变化.结果 DG可剂量依赖性地增加染镉小鼠肝肾组织中SOD,GSH-Px及CAT的活性,并抑制其MDA的生成,受损的病理组织和细胞超微结构也明显减轻.结论 DG预处理雄性普通昆明种小鼠可防护镉所致的急性肝肾损伤,其机制可能与DG能干预镉对小鼠肝肾的氧化损伤有关.     

急性镉中毒小鼠睾丸乳酸脱氢酶同工酶－X活性的改变及锌的保护作用

用组织化学方法研究急性镉中毒小鼠睾丸ＬＤＨ－Ｘ活性改变，染镉１ｈ组曲细精管ＬＤＨ－Ｘ活性无明显下降；染镉３ｈ组ＬＤＨ－ｘ活性降低（Ｐ＜０．０５），６及１２ｈ组活性更低，与正常组比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。染镉前以锌保护，染镉１ｈ和３ｈ组ＬＤＨ－Ｘ活性与正常组无明显差异；而６ｈ及１２ｈ组酶活性下降（分别Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），但其ＬＤＨ－Ｘ活性仍显著高于相应时间的镉中毒组（分别Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０，０１），提示急性镉中毒可导致睾丸曲细精管ＬＤＨ－Ｘ活性降低，锌对其活性有一定程度的保护作用。     

镉对大鼠胚胎损害作用的实验研究

目的 :探讨镉对大鼠胚胎的毒性效应及可能机制。方法 :雌雄性 SD大鼠按 2∶ 1同笼交配获取 38只孕鼠 ,随机分为 4组 (对照组 ,低镉组 ,中镉组 ,高镉组 )。分别在妊第7、1 0、1 3天经腹腔注射生理盐水和不同剂量的氯化镉 ( Cd Cl2 ) ,妊 2 1 d,剖宫取胎鼠 ,活杀取出胎鼠的肝、脑组织称重后测定 Cd、Zn、Ach、AKP、DNA含量。结果 :1高镉组未见存活胎鼠 ;2染镉组胎鼠肝中镉增加 ( P<0 .0 5 ) ,脑中锌有下降趋势 ;3染镉组胎鼠肝组织中的AKP活性 ,脑组织中的 Ach、DNA含量较对照组减低。结论 :1高剂量的镉可使孕鼠胚胎发育异常 ;2母鼠染镉可致胎鼠肝中 AKP酶活性降低及脑组织中 Ach、DNA含量减少 ,抗脂质过氧化能力减弱。     

新生儿胸腺的超微结构研究

应用扫描和透射电镜观察了１１例新生儿胸腺组织的超微结构，其中５例为正常胸腺，６例萎缩胸腺。观察结果表明正常胸腺内上皮细胞与胸腺细胞之间存在多种形式的直接接触，并观察到胸腺哺育细胞存在于新生儿胸腺皮质。重度萎缩胸腺基本结构紊乱，皮、髓质分界不清。本文讨论了正常胸腺细胞微环境的生理意义，以及急性萎缩胸腺结构变化的病理意义。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

锌在免疫学中的作用及其临床意义

<正> 锌是人体内的一种必需微量元素。近年来发现,锌缺乏,损伤机体免疫功能,并与临床某些疾病呈相关性。本文就锌在免疫学中作用以及临床意义的研究作一综述。一、锌对免疫系统和功能的影响动物实验表明,锌缺乏可引起致胸腺萎缩,脾和淋巴结发育迟缓,T细胞依赖区结构异常,其细胞对有丝分裂原反应降低。在人类,与锌缺乏有关的营养不良小儿也见有胸腺萎缩。锌缺乏时,胸腺激素含量下降。如果在小鼠饮食中加入一定量锌,则胸腺激素含量高于正常饮食小鼠。在人类低丙球蛋白血症患者中,血清胸腺因子(FTS)和促胸腺生成素含量降低,经补充锌后,含量又增加,表明锌缺乏可能损伤此病患者胸腺激素的分泌。淋巴细胞,特别是T细胞对机体锌缺乏敏感。锌缺乏影响T细胞分化,其原因与同时损害胸腺功能有     

COX-2的表达与槲皮素对镉致急性肾损伤保护机制的研究

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的蛋白表达与槲皮素对镉致急性肾损伤保护作用的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分成对照组、镉组、治疗组(再根据槲皮素剂量分为高、中、低剂量组).进行血尿素氮(BUN)、尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-L-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、尿蛋白含量的测定及肾组织病理学研究,评价肾损伤程度和槲皮素对镉致急性肾损伤的保护作用,Western-blot检测COX-2的蛋白表达.结果 镉组与对照组相比尿蛋白、血BUN、NAG、γ-GT肾损伤指标明显增高(P<0.01);槲皮素治疗组低、中、高三组与镉组相比,上述肾损伤指标逐渐降低(P<0.01),且三组之间相比随着槲皮素剂量的增加上述肾损伤指标具有下降趋势(P<0.05).镉组的肾脏组织在光镜、电镜下表现为肾小管不同程度的损伤,槲皮素治疗组均较镉组肾小管损伤得到不同程度的改善.镉组与对照组相比COX-2蛋白表达明显增加(P<0.05);治疗组与镉组相比,COX-2蛋白的表达均降低(P<0.05),且三组之间相比随着槲皮素剂量的增加COX-2蛋白表达具有下降趋势(P<0.05).结论 COX-2的合成参与了槲皮素对镉致急性肾损伤的保护作用,提示槲皮素对镉致急性肾损伤的治疗作用可能与槲皮素抑制了镉诱导的炎症反应有关.     

慢性镉中毒致大鼠肌萎缩侧索硬化症样改变的研究

目的:探讨小剂量慢性镉中毒法建立大鼠肌萎缩侧索硬化症动物模型的可行性.方法:成年大鼠饮水慢性染镉.每天饮用含镉去离子水(150mg/L),记录每天饮水量,120 d后取材.采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学变化;同时采用原子吸收石墨炉法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织细胞内铜锌超氧化物歧化酶1(CuZn-SOD_1)活性、丙二醛含量的变化.结果:染镉后120d,大鼠运动神经传导速度减慢但股二头肌纤维直径变化不明显;脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象;染镉后脊髓内镉含量增加、脊髓组织匀浆内CuZn-SOD_1酶活性降低,而丙二醛含量升高.结论:镉可以在成年大鼠脊髓内蓄积,导致前角运动神经元形态和功能损伤.提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型.     

艾氏腹水癌对免疫系统的影响——Ⅵ、宿主体内抗原结合细胞的动态变化

在我们以前的研究中已经发现Ehrlich腹水癌(EAC)可导致小鼠的胸腺发生急性萎缩,脾和淋巴结的组织结构也遭受严重损伤,因而宿主对胸腺依赖性抗原的反应和迟发型超敏感性发生明显变化,但EAC对宿主的抗原结合细胞反应有何影响尚未见到文献报道。所以,本文拟采用免疫特异性玫瑰花形     

氯化镉致小鼠胸腺病理及酶组织化学改变

The changes in histopathology and enzyme histochemistry of thymus induced by a single intraperitoneal injection of sublethal doses of cadmium chloride into Kunming male mice were examined. The swollen endothelium of capillaries was observed, with an obviously decreased activity of ICDH, LDH and ATPase, which seemed to be due to direct inhibition by cadmium at the 4th hour. The necroses of the cortex thymocytes were found at the 8th hour after injection and reached an extreme at the 16-24th hour, while few necroses of the lymphocytes in the medulla. Beginning 4th to 8th hour after exposure, the activity of enzymes was located in mitochondria of the cortex thymocytes, i.e., SDH, ICDH, CCO and ATPase, was decreased gradually. It suggested that thymic cortex had a marked impairment of blood supply and anoxia. Within 2 days after a single injection the cortex of the gland was mainly populated by epithelial reticular cells except a few lymphocytes. It was noted that there were some bigger cells which were characterized by their large size, basophilic cytoplasma, rough chromatin and high mitotic ability and activity of MDH, LDH, G-6-PD increased in these cells. From above observation the author concluded that the cause of cadmium-induced acute thymic atrophy was lymphocyte necroses within thymic cortex. The mechanism of the cortex thymocytes necrosis was possibly secondary to an anoxia of cortex resulting from capillary damage in the cortex. The ability of thymic regeneration is strong after being damaged. The regenerate cells possessed characteristics of morphology and enzyme histochemistry of immature cells, which probably came from the bone marrow.     

缺氧对大脑皮层锥体细胞影响的实验研究

本研究采用成年健康家犬10条(实验性缺氧8条,正常对照2条).观察了在缺氧情况下大脑皮层锥体细胞内酶的组织化学变化.结果表明:琥珀酸脱氢酶(SOH)、单胺氧化酶(MAO)和三磷酸腺苷醒人ATPase的活性降低;乳酸脱氢酶(LOH)、酸性磷酸酶(ACP)和乙酰胆碱脂酶(AchE)的活性增强.HE染色,两组间均无明显的细胞形态学变化.说明大脑皮层神经细胞内酶的活性变化对缺氧是极其敏感的.     

通脑灵对原代培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤的保护作用

目的:研究缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤及通脑灵颗粒剂对其保护作用。方法:取体外原代培养8d的大鼠大脑皮层神经细胞,换以低糖无血清培养基,并置于95%N2和5%CO2的缺氧罐中5h造成神经细胞缺氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力;用乳酸脱氢酶(LDH)漏出量作为评价损伤的指标。结果:原代培养皮层神经细胞缺氧5h,再给氧24h后,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低,LDH释放量显著增加。通脑灵颗粒剂可显著对抗缺氧/缺糖对皮层神经细胞的损伤,剂量依赖地抑制LDH释放量的增加。结论:通脑灵颗粒剂对皮层神经细胞缺氧/缺糖损伤具有保护作用。     

大鼠严重烧伤早期心肌细胞组织化学研究

应用组织化学方法研究了大鼠严重烧伤早期心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白，ＡＴＰ酶的变化。实验发现，大鼠烧伤后心肌细胞内乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性在烧伤后２４及４８ｈ明显降低，结果提示烧伤早期出现的心肌收缩功能的改变与心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的改变有重要关系。     

实验性兔脑水肿脑组织的组织化学研究——Ⅱ.大脑磷酸酶的动态变化

观察伤寒内毒素引起实验兔脑水肿时脑内磷酸酶的动态变化,用自动图象分析仪作定量测定,结果脑毛细血管壁和脉络丛的三磷酸腺苷酶活性减低;大脑皮质神经细胞内酸性磷酸酶活性明显减弱;注伤寒内毒素后1小时脉络丛的碱性磷酸酶活性升高,提示伤寒内毒素引起的脑水肿为混合型(血管源性和细胞毒性脑水肿)。     

对衰老雌性大鼠肾上腺皮质的组化观察

本文取30只雌性wistar大鼠,分为青年组(3～4月龄),中年组(12～15月龄)和老年组(24～28月龄),每组10只。观察其肾上腺皮质组织化学的年龄变化。观察到AKP、ATPase、3β-HSD和LDH活性随增龄下降;脂滴减少;球状带ACP活性增强而NSE活性下降;网状带细胞内脂褐素增多、增粗。上述结果可能与衰老大鼠肾上腺皮质合成、分泌类固醇激素的功能下降有关。     

丙硫咪唑对旋毛虫囊包幼虫作用机理的研究

应用组织化学方法观察了小鼠体内旋毛虫囊包幼虫经丙硫咪唑作用后酶活性及糖原含量的变化，研究丙硫咪唑杀虫的生物化学机理。取感染小鼠后腿肌肉的囊包蚴进行ＲＮＡ、ＤＮＡ、ＳＤＨ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＬＰ、ＡＴＰａｓｅ及糖原的组织化学进行半定量测定；并对糖原、ＬＤＨ、ＲＮＡ进行显微分光光度计定量测定。研究结果显示：用药组ＲＮＡ、ＤＮＡ、ＳＤＨ、ＡＴＰａｓｅ、ＡＣＰ活性以及糖原均低于对照组，而ＬＤＨ活性则高于对照组，ＡＬＰ的活性无显著性变化。表明丙硫咪唑可通过抑制旋毛虫幼虫的糖、核酸的代谢，以及ＡＴＰ产生而起杀虫作用。     

大鼠子宫内膜衰老的组织化学观察

用组织化学方法对30只SD大鼠子宫内膜的年龄性变化作了观察。随着年龄的增高。子宫内膜表面上皮和腺上皮NSE、ANAE及LDH活性上升,SDH和GPDH活性下降。ACP活性在表面上皮升高,而在腺上皮下降。ATPase和AKP主要定位于血管内皮,其活性随增龄而升高,中性粒细胞的POD和细胞色素氧化酶活性随增龄而下降。     

离体猪肾缺血再灌注肾损伤时LDH和ATP酶的变化

目的 :研究离体猪肾缺血再灌注 (IR)损伤时 ,血浆和肾组织中的LDH和ATP酶活性的变化。方法 :将31只猪肾随机均分为对照组、缺血组和缺血再灌注组 (IR组 )。对照组在猪放血后 ,即开腹取肾皮质作LDH、ATP酶活力以及组织学检测。缺血组肾缺血 5 0min ,即取肾皮质 ,检测同对照组。IR组于再灌注 0h、0 .5h、1h、1.5h、2h、2 .5h时各取血浆 ,测LDH活力 ;再灌注 2 .5h时取肾皮质 ,检测同对照组。结果 :缺血组肾组织中LDH高于对照组 ,Na -K ATP酶活性低于对照组 ;IR组肾组织中LDH酶活性高于对照组和缺血组 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活性低于对照组和缺血组 ,差异均具有显著性 (P <0 .0 5 )。血浆中LDH酶活性 ,再灌注 0 .5h、1h、1.5h、2h时高于再灌注前对照组 ,差异具有显著性 ;再灌注 2 .5h时 ,其值略高于对照组 ,但差异无显著性。IR组肾组织结构明显损伤 ,缺血组损伤轻于IR组。结论 :肾IR损伤时 ,LDH明显升高 ,再灌注 1.5h时达高峰 ;肾IR时 ,Na -K ATP酶和Ca2 -ATP酶活力下降 ,可能参与IR肾损伤。     

参麦注射液对小鼠大脑皮层神经细胞损伤的影响

目的　研究缺氧 /复氧对小鼠大脑皮层神经细胞的损伤及参麦注射液的保护作用。方法　取体外原代培养 6d的小鼠大脑皮层神经细胞 ,置于 95 %N2 和 5 %CO2 的缺氧罐中造成神经细胞不同时间的缺氧 /复氧。用神经细胞存活率及神经细胞线粒体活性来评价神经细胞活力 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放率作为评价损伤的指标 ,并进行形态学观察。结果　原代培养小鼠大脑皮层神经细胞缺氧 6h ,再给氧 1 8h后 ,神经细胞存活率及线粒体活性明显降低 (P均 <0 .0 1 ) ,LDH释放量显著增加 (P <0 .0 1 )。结论　参麦注射液可显著对抗缺氧 /复氧致小鼠大脑皮层神经细胞的损伤 ,浓度依赖性地抑制LDH释放量的增加 ,并能减轻细胞的形态学损伤。对大脑皮层神经细胞缺氧 /复氧性损伤具有保护作用