尾加压素Ⅱ在支气管哮喘中病理生理作用的研究进展

支气管哮喘是呼吸系统的常见疾病之一,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制不完全清楚,随着哮喘病理生理和不同炎症表型的知识不断增加,多种因素参与其发病过程的理论也在逐渐被实践证实。其中尾加压素Ⅱ就可能是参与支气管哮喘的发病过程并发挥重要生物学效应的因素之一。本文就尾加压素Ⅱ在支气管哮喘病理生理中的作用予以简要综述。     

间充质干细胞治疗哮喘的作用机制

哮喘是一种呼吸系统的慢性炎症性疾病,特征是气道高反应性、气道慢性炎症、黏液分泌和气道重塑。间充质干细胞(MSC)是一种多功能干细胞,具有自我更新和多向分化能力,参与介导哮喘的免疫应答、抗原呈递、炎症反应和细胞迁移等多种病理生理过程。MSC在支气管哮喘发病中发挥重要作用,但其详尽机制尚未被充分研究。MSC是治疗支气管哮喘的潜在靶点。本文就MSC治疗哮喘的作用机制展开综述。     

白细胞介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现白细胞介素-33(IL-33)为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生     

维生素D3与支气管哮喘儿童中IL-10的相关性研究

<正>哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,以可逆性的气流阻塞为特点,其发病机制包括气道炎症、气道高反应性、免疫变态反映等因素,哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一。支气管哮喘具有长期性、周期性、反复性的显著特点,哮喘的发病机制极为复杂,既往研究显示Ⅰ类T辅助细胞(Th1)与Ⅱ类T辅助细胞(Th2)失衡是导致哮喘的主要原因[1]。随着对哮喘发病机制的进一步了解,我们发现大量的细胞因子及炎症因子参与了哮喘病理生理过程。两类因子的变化在哮喘中的作用越来越受到学者的关注,本文主要介绍了VD3与白细胞介素-10(IL-10)对于哮喘介导炎症的影响及关     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

蛋白激酶B(AKT)对哮喘发病影响研究

蛋白激酶B(PKB/AKT)是一种重要的蛋白激酶,在磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)等信号转导通路中起重要作用,在细胞增殖分化、转录、翻译、细胞凋亡、运动、自我吞噬和新陈代谢等过程中扮演重要角色。支气管哮喘是以气道炎症、气道重塑、气道高反应性为主要病理特征的慢性炎症性疾病,其发病受多种因子和信号通路影响和调控,现就AKT的生物学效应和AKT在哮喘发病机制中的作用做出总结。     

cAMP/Epac信号通路在ARDS中的作用研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种常见且凶险的临床综合征。炎性反应介导的肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞损伤在ARDS的发病机制中处于核心地位。环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)是作用最广泛的第二信使,调控着一系列不同的病理生理过程。近年来研究发现环磷酸腺苷活化交换蛋白(exchange protein directly activated by cAMP,Epac)作为一种新兴的cAMP下游分子,参与多种效应因子和关键信号转导过程,cAMP/Epac信号通路参与炎性反应、血管内皮和肺上皮屏障功能、凝血功能、肺成纤维细胞分化等调控过程,这些作用可能与ARDS的防治有所关联。本文针对cAMP/Epac信号通路在ARDS中的作用做一综述。     

信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

白细胞介素4在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是多种炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等参与的一种气道慢性炎症 ,其特征是间歇性、可逆性的气道阻塞 ,吸入非特异性刺激物时气道反应性增高 ,是全球范围内严重威胁公众健康的一种慢性变态反应性疾病。近年来 ,随着哮喘炎症学说的确立 ,细胞因子网络学说的提出 ,人们对哮喘的发病机制的研究达到了分子水平 ,白细胞介素 4 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 4 ,ＩＬ 4 )在哮喘发病机制中的作用日益受到重视 ,本文综述如下。1　ＩＬ 4和ＩＬ 4受体的生物学特性ＩＬ 4主要由ＴＨ2 细胞产生 ,肥大细胞、嗜酸粒细胞、…     

葡甲胺环腺苷酸强心作用实验观察

目的 :探讨葡甲胺环腺苷酸的强心作用。方法 :取兔 16只 ,2 0 %乌拉坦麻醉 ,随机分两组 :Ⅰ组静脉注射葡甲胺环腺苷酸 10mg/kg ;Ⅱ组静脉注射葡甲胺环腺苷酸 10mg/kg加维拉帕米 1mg/kg。左颈总动脉插管检测左心室内压评价心功能。结果 :葡甲胺环腺苷酸能增加心脏的收缩和舒张功能 (P <0 .0 1) ,其效应可被维拉帕米阻断。结论 :葡甲胺环腺苷酸的强心作用确切 ,维拉帕米可阻断其作用     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马MAPKs信号蛋白的差异表达

目的 研究慢性不可预见性应激大鼠的认知功能,以及不同的促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号蛋白在慢性不可预见性应激大鼠海马的差异表达.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组和慢性不可预见性应激组(CUS),CUS组大鼠每天接受一种应激,共21d,正常对照组不接受任何应激.应激结束后, Morris水迷宫检测空间忆功功能,免疫组织化学和western blot检测MAPKs通路信号蛋白在海马的表达.结果 前5次的定位航行试验,CUS组大鼠找到站台所用的时间显著多于对照组大鼠(F=5.258～10.225,P<0.05),后3次2组大鼠间差异无显著性(F=4.458～4.590,P>0.05);CUS组大鼠在空间探索试中,穿越站台的次数显著少于对照组大鼠[(1.8±0.5)次,(7.0±3.9)次,t=3.741,P<0.05].免疫组织化学法示CUS组大鼠齿状回pCREB标记指数显著低于对照组.Western blot示CREB、ERK1、P-ERK1、ERK2、P-ERK2、P38、P-P38和 JNK信号蛋白水平在2组大鼠海马的表达差异无显著性.但CUS组大鼠的P-CREB水平[(13.6±8.3)%,(36.0±14.5)%,t=3.792,P<0.05]和P-JNK水平[(30.8±7.8)%,(113.8±55.3),t=4.204,P<0.05]显著低于正常对照组.结论 JNK-CREB信号通路异常在21 d 慢性不可预见性应激中起着重要作用.CUS大鼠空间记忆功能是降低的,但通过锻炼,空间忆功功能可以恢复到正常水平.     

cAMP信号途径和基因表达调控

环腺苷酸(cAMP)是细胞内广泛存在的第二信使，其含量取决于影响其合成与降解的多种酶与蚩白质的活性。cAMP途径可通过调控转录因子来调节细胞的增殖、分化和凋亡。本文就cAMP信号途径以及该途径所影响的部分转录因子加以综述。     

环磷腺苷与洋地黄治疗充血性心力衰竭的临床对照观察

目的 :探讨非洋地黄类正性肌力药物环磷腺苷 (cAMP商品名美心力 )治疗心力衰竭的疗效。方法 :将病人随机分成治疗组和对照组各 5 0例 ,治疗组用环磷腺苷 ,对照组用洋地黄制剂 ,用彩色多普勒超声心动图测定治疗前后心功能参数。结果 :治疗组总有效率 84% ,对照组总有效率 64 % ,差异显著 ,P值 <0 .0 5 ;彩色多普勒超声心动图测定治疗前后心功能参数有显著性差异 ,心博量 (SV)P值 <0 0 5 ,心排量 (CO)、心脏指数 (CI)、射血分数 (EF)、左室短轴缩短率(FS)P值均 <0 0 1。结论 :环磷腺苷 (cAMP即美心力 )治疗充血性心力衰竭疗效显著、安全、无明显毒副作用 ,值得临床推广应用。     

生长抑素对人胃癌细胞BGC-823生长的调控作用

目的观察生长抑素对人体分化胃癌细胞株BGC-823的生长调控作用，测定细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量及蛋白激酶c（PKC）活性，探讨受体后信息传导途径。方法BGC-823细胞在合10％小牛血清的RPMI1640培养液中，于37℃、5％CO2条件下培养，分别加入不同浓度的生长抑素，应用MTT法观察细胞的增殖程度。应用放射免疫分析方法测定细胞内cAMP含量，应用[γ-^32p]ATP掺入外源性底物的方法测定PKC活性。结果生长抑素能抑制BGC-823细胞的生长，且与剂量呈正相关。生长抑素能抑制细胞PKC活性，而对细胞内cAMP生成无明显影响。结论1、生长抑素能抑制胃癌细胞BGC-823的生长。2、生长抑素可降低PKC活性，提示其受体后信息传递途径可能涉及DG-PKC系统。     

氨茶碱,环磷酸腺苷对膈肌疲劳的治疗作用

目的：探讨氨茶碱、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对膈肌疲劳的治疗作用。方法：实验用家兔双侧膈神经持续刺激，复制膈肌疲劳，分别给予氨茶碱１０ｍｇ／ｋｇ、ｃＡＭＰ１０ｍｇ／ｋｇ、氨茶碱１０ｍｇ／ｋｇ加ｃＡＭＰ１０ｍｇ／ｋｇ静脉注射，于药后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ记录膈肌肌电图的中心频谱（Ｆｃ）、高低频比值（Ｈ／Ｌ）及膈肌诱发电位的振幅（Ａ）、潜伏期（Ｌ）。结果：氨茶碱、ｃＡＭＰ使疲劳膈肌的Ｆｃ、Ｈ／Ｌ、Ａ有一定     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

几种植物多糖对白细胞功能及细胞内环核苷酸含量的影响

云芝多糖(KPS)、人参多糖(PPS)对诱发的小鼠腹膜炎,可使参出液中细胞内cAMP含量显著升高(P<0.01),CAMP/cGMP值增大,同时白细胞游走至腹腔受到明显抑制,而吞噬功能并无明显影响。提示二药具有一定的抗炎效用。而黄芪多糖(APS)虽也明显抑制白细胞游走(P<0.01),但吞噬功能反略增高,细胞内cAMP水平升高不明显(P>0.05),故有别于前二药的作用,尚待进一步探讨。     

磷酸二酯酶-4：酒精依赖治疗的潜在药物靶点

酒精依赖作为一种神经精神疾病,已成为公共健康和社会安全的严重隐患。近年来神经分子生物学研究显示,细胞内环腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）信号转导通路的功能在酒精依赖的形成和发展过程中发挥重要的调节作用。磷酸二酯酶-4（phosphodiesterase-4, PDE4）作为PDE超家族的一员,对细胞内cAMP浓度及其下行信号转导具有选择性和关键性的调控作用,一系列研究显示其可能是酒精依赖的新型药物治疗靶点。PDE4抑制剂的研发技术不断成熟,为其临床应用的拓展奠定了良好基础。基于PDE4及其抑制剂的深入研究,对新型酒精依赖治疗药物的开发具有重要意义。本文结合国内外最新研究进展,就PDE4作为药物靶点应用于酒精依赖治疗的可行性依据作一简要综述。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的：研究戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、环-磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的变化及川芎嗪（Tetrarnethylpyrazine，TMP）对其的影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：模型组与正常对照组比，cAMP．cGMP含量明显增加，cAMP／cGMP比值明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0.01），TMP治疗组与癫痫模型组比，cAMP含量明显增加，cGMP含量则明显减少，caMP／cGMP比值明显增加，差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。