急性百草枯中毒死亡危险因素的预测分析

目的分析急性百草枯(Paraquat,PQ)中毒患者的死亡独立危险因素,为PQ中毒的急诊治疗及预后评估提供临床依据。方法回顾性分析2016年1月至2019年12月期间我院收治的、年龄12岁、中毒时间24 h的PQ中毒患者的95例临床资料。按照1个月后的结局分为死亡组53例和存活组42例;对比两组患者入院时的基本情况、检验指标、血液净化治疗等临床资料;应用Logistic回归分析PQ中毒死亡的独立危险因素,并绘制受试者工作特征曲线,评价各危险因素对预后评估的准确性。结果服毒量、启动血液净化时间、血乳酸为PQ中毒患者死亡的独立危险因素;服毒量58.5 mL、启动血液净化时间5.5 h、血乳酸5.95 mmol/L的PQ中毒患者死亡风险明显升高;对PQ的死亡预测能力从高至低依次为:血乳酸、启动血液净化时间、服毒量。结论在临床工作中必须尽早对PQ中毒患者实施血液净化治疗,迅速、有效降低体内的PQ浓度,有助于提高PQ中毒患者的存活率;同时结合服毒量及血乳酸水平可作为预测PQ中毒患者死亡的可靠性指标。     

百草枯中毒后大鼠血清心肌肌钙蛋白I的检测及分析

目的观察百草枯(PQ)中毒后大鼠血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)的含量变化,并探讨CTnI与PQ中毒的关系及应用价值。方法将112只成年SD大鼠随机分为4组,对照组,高、中、低剂量组,并设6,12、247、2小时4个时相点,测定血清CTnI含量。结果高剂量PQ中毒动物CTnI明显升高(P<0.01),而中低剂量PQ中毒CTnI含量与对照组之间无显著差异(P>0.05)。结论高剂量PQ中毒均有心肌损伤,CTnI与中毒程度有高度相关性,表明CTnI在评价的PQ中毒程度及预后方面有一定价值,同时为PQ中毒早期实行保护心功能的治疗措施提供了理论依据。     

急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗

百草枯(paraquat,PQ)又名对草快、克芜踪,是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人具有中等毒性,经皮肤接触、呼吸道吸入及误服均可造成急性中毒,口服是PQ中毒的主要途径。目前国内因中毒剂量、就诊时间、抢救方法及个体耐受性不同,报道的PQ中毒死亡率为20%～     

百草枯中毒肺纤维化患者血清基质金属蛋白酶及其抑制剂水平的变化

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在百草枯(PQ)中毒肺纤维化患者中的动态变化。方法 30例健康对照组于受检时,30例PQ中毒患者于入院时及入院后7 d、14 d、28 d抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9和TIMP-1的水平。结果 PQ中毒患者入院时、入院后7 d、14 d血清MMP-9水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ中毒患者入院后7d血清MMP-9水平较入院时及入院后14 d均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),PQ中毒患者血清MMP-9水平于入院后7 d达高峰。PQ中毒患者入院后7 d、14 d、28 d血清TIMP-1水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ中毒患者入院后14 d血清TIMP-1水平较入院后7 d明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),PQ中毒患者血清TIMP-1水平于入院后14 d达高峰。结论 MMP-9和TIMP-1在PQ中毒肺纤维化的发病机制中起重要作用。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

急性百草枯中毒的临床救治分析

目的探讨急性百草枯（PQ）中毒的临床特点及治疗方法,以降低死亡率。方法对12例口服PQ中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果12例中2例存活,10例死亡,病死率为80．33％。结论急性PQ中毒病人的生存机会主要取决于服药量与就诊时间,及早洗胃、有效导泻、适时血液灌流、早期应用抗氧化损伤药物和肾上腺皮质激素,给予器官功能支持、控制感染等综合治疗措施可降低病死率。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MDA、T-SOD、GSH水平及三七皂苷的干预作用

目的观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH)水平,探讨三七皂苷(PNS)对PQ中毒大鼠的抗氧化治疗作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组,即对照组(Control组)、PQ组、PQ+PNS组。PQ组、PQ+PNS组采用1次性灌胃构建SD大鼠中毒模型,后者同时给予PNS预防性治疗,采用化学比色法检测肺匀浆中MDA、T-SOD和GSH的含量。结果PQ组和PQ+PNS组血浆和肺匀浆中MDS高于Control组,T-SOD、GSH低于Control组(P<0.01)。PQ组与PQ+PNS组比较,PQ+PNS组中MDA含量在血浆和肺匀浆中均较PQ组降低(P<0.01);PQ+PNS组血浆中T-SOD高于PQ组(P<0.01);肺匀浆中T-SOD高于PQ组(P<0.05);PQ+PNS组血浆和肺匀浆中GSH含量高于PQ组(P<0.05)。结论三七皂苷可抑制由PQ诱导的过氧化反应,对PQ中毒具有抗氧化治疗作用。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-α和IL-1β的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-α、IL-1β及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

The MDA, T-SOD and GSH levels in lung tissue of rat with acute paraquat poisoning and intervention of notoginsenoiside

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(TSOD)和谷胱甘肽还原酶(CSH)水平,探讨三七皂苷(PNS)对PQ中毒大鼠的抗氧化治疗作用.方法 将54只SD大鼠随机分为3组,即对照组(Control组)、PQ组、PQ+ PNS组.PQ组、PQ+ PNS组采用 1次性灌胃构建SD大鼠中毒模型,后者同时给予PNS预防性治疗,采用化学比色法检测肺匀浆中MDA、T-SOD和GSH的含量.结果 PQ组和PQ+ PNS组血浆和肺匀浆中MDS高于Control组,T-SOD、GSH低于Control组(P＜0.01).PQ组与PQ+PNS组比较,PQ+ PNS组中MDA含量在血浆和肺匀浆中均较PQ组降低(P＜0.01);PQ+ PNS组血浆中T-SOD高于PQ组(P＜0.01);肺匀浆中T-SOD高于PQ组(P ＜0.05);PQ+ PNS组血浆和肺匀浆中GSH含量高于PQ组(P＜0.05).结论 三七皂苷可抑制由pQ诱导的过氧化反应,对PQ中毒具有抗氧化治疗作用.     

线粒体自噬在百草枯中毒大鼠模型肺纤维化中的作用研究

目的:建立百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠模型,观察不同阶段肺线粒体膜电位(JC-1染色)、调控线粒体自噬关键性蛋白PINK1、Parkin及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化,探讨线粒体自噬是否参与PQ中毒肺纤维化的发生。方法:成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=36),模型组下设2 h、12 h、1 d、3 d、7 d和14 d共6个时间点,每个时间点各6只大鼠。使用20%PQ溶液50 mg/kg一次性灌胃大鼠建立PQ中毒模型。通过流式细胞仪检测血红细胞ROS浓度;HE染色和Masson染色观察PQ中毒后肺组织病理损害;JC-1染色检测肺组织线粒体膜电位变化;Western blot检测PINK1、Parkin蛋白变化。结果:与对照组相比,随着PQ中毒时间的延长,肺纤维化病理评分较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组ROS荧光阳性强度率比值在中毒后2 h显著升高,中毒后12 h达高峰后逐渐下降(P<0.05),中毒后14 d与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);PQ组肺组织JC-1红绿荧光比均较对照组降低,Western blot提示随中毒时间延长,PINK1及Parkin蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。PQ组肺组织JC-1红绿荧光比与PINK1及Parkin、肺纤维化病理评分均呈负相关(r=-0.890,P<0.01;r=-0.845,P<0.01;r=-0.794,P<0.01)。在PQ中毒12 h内,血红细胞ROS荧光强度阳性率与JC-1红绿荧光比呈负相关(r=-0.712,P<0.01),与PINK1及Parkin、肺纤维化病理评分呈正相关(r=0.571,P<0.01;r=0.484,P<0.01;r=0.602,P<0.05)。结论:PQ中毒导致大鼠产生了明显氧化应激,诱发了线粒体自噬。ROS的产生与线粒体自噬的发生密切相关,共同参与了PQ大鼠肺纤维化的发生发展。