补肾通络方治疗大鼠C-BSA膜性肾炎的药效学研究

目的:观察补肾通络方对大鼠膜性肾炎的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:大鼠随机分为给药组、模型对照组和正常对照组,阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)免疫法造模,补肾通络方煎剂灌胃给药。测定24 h尿蛋白、血清蛋白、血脂和肾功能等生化指标,用光镜、免疫荧光和电镜技术进行肾组织病理检查。结果:模型组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO显著高于正常组,而血清TP、Alb相反;肾小球基底膜增厚,上皮侧有免疫复合物沉积,足突广泛融合。与模型组相比,给药组大鼠尿蛋白、血清Ur、Cr、TG、CHO降低,血清TP、Alb升高,肾小球基底膜增厚有所缓解,上皮下免疫沉积物减少,肾组织的其它损伤减轻。结论:补肾通络方能促进膜性肾炎大鼠肾组织病理损伤的修复和肾功能的改善,提示该药方对膜性肾病有较好的疗效。     

保肾片对慢性肾功能衰竭大鼠血浆ET-1、TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的观察保肾片对腺嘌呤诱发慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平的影响并探讨其临床意义.方法大鼠随机分组,腺嘌呤诱发大鼠CRF模型,采用灌胃法给药,眼眶取血用放射免疫分析法检测大鼠血浆ET-1、TXB2和6-keto-PGF1α含量并进行组间比较.结果保肾片高剂量组ET-1水平显著低于模型对照组,保肾片高、中、低剂量组TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值均显著低于模型对照组.结论中药复方保肾片可通过多种途径调节体内激素水平,改善血液动力学、抑制细胞增殖,改善肾小管功能,从而达到保护肾脏的目的.     

桂枝茯苓胶囊保留灌肠治疗慢性盆腔炎的实验研究

目的:观察桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎模型大鼠子宫组织SOD、MDA、TXB2、6-keto-PGF1α、IL-1β和TNF-α的影响,并比较保留灌肠与口服给药对模型大鼠作用的差异。方法:采用混合菌液感染制备慢性盆腔炎大鼠模型,造模30 d后连续给药7 d,观察桂枝茯苓胶囊保留灌肠及口服给药对各组大鼠血浆SOD、MDA、TXB2、6-keto-PGF1α、IL-1β和TNF-α含量的影响。结果:桂枝茯苓胶囊能够显著降低慢性盆腔炎模型大鼠血浆MDA、TXB2、IL-1β和TNF-α含量,提高SOD和6-keto-PGF1α含量(P<0.01);桂枝茯苓胶囊保留灌肠与口服给药相比,桂枝茯苓胶囊保留灌肠能降低慢性盆腔炎模型大鼠血浆MDA、TXB2、IL-1β和TNF-α含量,提高SOD和6-keto-PGF1α含量(P<0.05)。结论:桂枝茯苓胶囊可通过抑制氧自由基损伤和炎症细胞因子,调节PGI2/TXA2平衡,达到治疗慢性盆腔炎的目的;且桂枝茯苓胶囊保留灌肠给药作用强于口服给药。     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

白芨多糖对大鼠血小板聚集、疑血功能及TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

目的：观察白芨多糖对大鼠血小板聚集、凝血功能及血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平的影响,探讨白芨多糖的止血机制.方法：健康SD大鼠60只,随机分为正常对照组（生理盐水）、白芨多糖高剂量组（12 g/kg）、白芨多糖中剂量组（6 g/kg）、白芨多糖低剂量组（3 g/kg）、云南白药组（0.4g/kg）,连续给药14 d;股动脉采血,测定各组大鼠血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、TXB2和6-keto-PGF1α水平.结果：与空白对照组比较,白芨多糖中、高剂量能增加大鼠血小板聚集率,缩短PT、APTT和TT,显著增加FIB、TXB2含量和降低6-keto-PGF1α含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论：白芨多糖可能通过激活内源性,外源性凝血系统,促进血小板聚集和调节TXB2、6-ke-to-PGF1α的水平,发挥止血功能.     

肾康灵治疗小儿频复发性肾病30例临床研究

目的 通过观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿FRNS血NF-kB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α的变化,探讨FRNS患儿的发病机理及肾康灵治疗的可能机制. 方法 选门诊和病房FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组、对照组各30例.观察FRNS患儿治疗前后血NF-kB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α血浆皮质醇、24 h尿蛋白定量、血TP、Alb、Ch、TG等变化. 结果 治疗组在降低NF-kB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P<0.01或P<0.05). 结论 FRNS患儿的临床表现及病情进展,与NF-kB异常升高,TXA2/PGI2失衡,NEI网络功能失调导致炎症/硬化介质作用及血液高凝状态有关,其中NF-kB的异常升高起着关键作用.     

健脾益肾、活血利湿法对家兔膜性肾炎细胞因子的影响

目的：益肾口服液对家兔膜性肾炎细胞因子的影响的实验研究。方法：设空白组、模型组、益肾口服液组。观察选用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)所致的动物肾炎模型，测定其对家兔细胞因子的影响。其结果表明：益肾口服液有明显抑制家兔C-BSA膜性肾炎血浆中IL-1、TNF-α水平、血清ET的含量和升高血浆NO水平。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能及其结构的影响

目的：观察大蒜素对脑局灶缺血大鼠血小板活化功能或轻药物诱导的血小板活化功能及其结构的影响。方法：（1）将SD大鼠随机分为（空白组、大蒜素大剂量组和小剂量组）3组，于末次给予试药1．5h后颈总动脉插管取血，加入诱导剂二磷酸腺苷（ADP）或胶原，测定血小板最大聚集率；（2）采用化学刺激（FeCl3)诱导血栓闭塞法制备大鼠急性大脑中动脉血栓模型，随机分为（假手术组、模型组、大蒜素大剂量组和小剂量组）4组，给药方法同实验（1），颈总动脉插管取血后分离血浆，测定血浆血栓烷B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）含量；（3）加入ADP孵育激活性，离心得到血小板沉淀块，透射电镜下观察血小板的超微结构。结果：与空白组或模型组相比，大蒜素大剂量组（10mg/kg)、小剂量组（5mg/kg)均可显著抑制药物诱导的血小板聚集（P＜0．01），且大剂量组显著优于小剂量组（P＜0．05）；均可明显降低模型大鼠血浆TXB2的含量，降低TXB2／6－keto-PGF1α比值，大剂量组还显著升高血浆中6－keto-PGF1α水平（P＜0．05，P＜0．01）；可明显抑制血小板活化过程中超微结构的改变，且有一定的量效关系。结论：大蒜素可能通过抑制血小板聚集，抑制血小板活化时大量释放的活性肽TXA2、促进恢复TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活释放过程中超微结构的改变，从而对脑梗塞起治疗作用。     

不同六合丹外敷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的:研究六合丹外敷对急性胰腺炎(AP)大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α及血浆淀粉酶的影响。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、AP模型组、AP模型六合丹组、AP模型微米六合丹组。以腹腔注射精氨酸造模,测定各组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α及淀粉酶。结果:外敷六合丹能有效降低AP大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α值及淀粉酶,微米六合丹组较之普通六合丹组TXB2有所降低。结论:外敷六合丹对改善急性胰腺炎大鼠微循环有一定作用,微米六合丹效果更佳。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

黄芪通脉汤抗动脉粥样硬化实验研究

目的 :探讨黄芪通脉汤对实验性动脉粥样硬化动物的作用。方法 :造高脂血症大鼠模型 ,观察黄芪通脉汤对高脂血症大鼠体外血栓形成、血液黏度、血小板聚集率的影响 ;造 AS鹌鹑模型 ,观察黄芪通脉汤对 AS鹌鹑血脂、血浆 NO、ET、TXB2 、6-keto-PGF1α等的影响。结果 :黄芪通脉汤能降低模型大鼠的血液黏度和血小板聚集率 ,抑制其体外血栓形成 ,降低 AS鹌鹑血浆胆固醇 ( CH)、三酰甘油 ( TG)、L DL-c、LPO、apo-B、ET含量 ,升高 HDL-c、apo A-I、NO含量 ,并有降低其血浆 TXB2 ,升高 6-keto-PGF1α的趋势。结论 :该方剂作用于 AS发生发展的多个环节 ,不仅能防止 AS的发生发展 ,而且具有促进 AS消退的作用。     

补肾消渴方对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β_1/Smad信号通路的影响

目的:观察中药补肾消渴方煎剂对高脂高糖联合链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病模型大鼠肾脏TGF-β_1/Smad信号通路的影响,探讨其作用的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(6只)给予常规饲料和生理盐水灌胃,模型对照组、补肾消渴方组和肾炎康复片组采用高脂高糖联合小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射的方法建立糖尿病肾病模型大鼠。模型对照组(6只)给予生理盐水灌胃;补肾消渴方组(7只)给予补肾消渴方水煎剂浓缩液灌胃4.2 g/(kg·d);肾炎康复片组(7只)将肾炎康复片研磨溶于生理盐水中灌胃2.4 g/(kg·d)。灌胃8周末收集大鼠尿液,测定24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER);处死大鼠,腹主动脉采血测定血清中的肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;光镜观察HE染色肾脏病理改变;应用免疫组化和Western blot检测肾组织转化生长因子(TGF-β_1)、Smad2、Smad 3、P-Smad2、P-Smad3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达。结果:补肾消渴方组大鼠血Scr、BUN和24 h UAER较模型对照组明显下降(P0.01)。肾脏病理结果显示补肾消渴方组肾组织病理改变较模型对照组明显减轻。肾组织免疫组化显示补肾消渴方肾组织TGF-β_1、α-SMA蛋白的表达较模型对照组均有降低(P0.01)。肾组织Western blot实验结果显示补肾消渴方组较模型对照组肾组织TGF-β_1、P-Smad2、P-Smad3、α-SMA蛋白表达明显降低(P0.01)。结论:补肾消渴方可能是通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1/Smad信号通路、下调TGF-β_1、P-Smad2、P-Smad3、α-SMA蛋白的表达而起到降低蛋白尿、改善肾脏肾功能的作用。     

温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠足细胞的保护作用

【目的】探讨温阳利水方对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾病(MN)模型大鼠的治疗作用及对足细胞的保护作用机制。【方法】应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)筛选温阳利水方水提物灌胃浓度和时间。将SD大鼠分为4组,分别为对照组、模型组、温阳利水方组、贝那普利组,每组6只。模型组、温阳利水方组、贝那普利组大鼠以C-BSA尾静脉注射法构建MN模型,对照组大鼠则给予等量生理盐水尾静脉注射。造模结束后,对照组和模型组给予双蒸水灌胃,温阳利水方组给予16.50 g·kg~(-1)·d~(-1)温阳利水方水提物灌胃,贝那普利组给予10.00 mg·kg~(-1)·d~(-1)贝那普利混悬液灌胃,连续4周。给药结束后,观察大鼠的一般情况,检测血生化指标、24 h尿蛋白定量(UTP),对肾组织分别行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸六胺银(PASM)染色光镜检查和电镜检查,实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测肾皮质nephrin mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液nephrin蛋白含量。【结果】与对照组比较,模型组大鼠血肌酐、球蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、UTP水平明显升高,白蛋白水平明显下降(均P 0.05)。灌胃4周,温阳利水方组和贝那普利组水肿减轻,UTP水平下降(P 0.05),肾小球基底膜增厚减轻,蛋白管型减少,肾间质炎症细胞浸润减轻,肾皮质nephrin mRNA表达水平下降,尿nephrin蛋白含量减少。【结论】温阳利水方可改善MN大鼠水肿、降低尿蛋白、减轻肾组织病理损害,其机制可能是通过降低肾皮质nephrin m RNA异常表达、减少尿nephrin蛋白排泄,稳定足突结构发挥了足细胞保护作用。     

肾炎消白颗粒对糖尿病肾病大鼠α-actinin-4表达的影响

目的探讨肾炎消白颗粒对糖尿病肾病(DN)模型大鼠α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)表达的影响,探讨肾炎消白颗粒防治DN的机制。方法采用高糖、高脂饮食并行单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)方法致DN大鼠模型,随机分为空白对照组、模型对照组、盐酸贝那普利(洛汀新)组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组共5组。观察8周,检测大鼠尿白蛋白排泄率(UAE);将肾脏病理切片进行PAS染色,用光镜观察大鼠肾脏组织的病理改变;采用Westernblot技术检测大鼠肾组织α-actinin-4蛋白表达水平;采用RT-PCR方法检测大鼠肾组织α-actinin-4 mRNA表达。结果肾炎消白颗粒能明显降低尿UAE,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);肾炎消白颗粒能减轻肾组织中系膜基质增生、基底膜的增厚及减轻足突的融合;采用Western-blot法,肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4蛋白表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);肾炎消白颗粒能上调肾组织α-actinin-4 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾炎消白颗粒能够降低DN模型大鼠尿UAE,通过上调DN大鼠肾脏足细胞相关蛋白α-actinin-4及α-actinin-4 mRNA的表达,降低尿蛋白的排出,达到保护肾脏的目的,延缓模型大鼠DN进展。     

三方对寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集功能及活化后激活物质释放的影响

目的:从血小板聚集功能以及活化后激活物质释放情况分析补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀的治疗机制。方法:80只大鼠按体质量随机分成空白组和寒凝血瘀模型组,补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮高低剂量组,每组10只。大鼠复制寒凝血瘀模型,连续造模15 d,每日灌胃给药,末次颈总动脉取血,测定血小板相关的各项指标。结果:与模型组比较,丹参饮低剂量组cAMP含量极显著升高(P0.01);三方均可显著降低TXB2含量(P0.05,P0.01)和β-TG含量(P0.05)。补阳还五汤低剂量组可显著升高6-keto-PGF1α含量(P0.05)。少腹逐瘀汤高剂量组和丹参饮低剂量可显著升高PF4含量(P0.05,P0.01)。结论:补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮通过提高cAMP含量、降低TXB2和β-TG含量,达到改善寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集、释放的状态。     

益肾通络方对肾病综合征大鼠肾功能的保护作用

目的:观察益肾通络方对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用。方法:采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白造模。将40只雄性SD大鼠随机分为模型组、益肾通络方组、肾炎四味片组、正常对照组,每组10只。造模后予以药物干预,共给药4w。采用化学比色法检测24h尿蛋白,光镜下切取肾组织进行病理形态学观察。结果:与模型组比较,肾炎四味片组和益肾通络方组大鼠24h尿蛋白量明显降低(P<0.01);而2组之间比较,益肾通络方组大鼠24h尿蛋白量降低更显著(P<0.01)。病理形态学观察:模型组肾小球呈局灶性节段性硬化,肾小管上皮细胞水肿,部分小管腔内可见蛋白管型,肾间质纤维化;肾炎四味片组以上改变较同期模型组轻,而益肾通络方组显著减轻。结论:益肾通络方能降低大鼠尿蛋白,保护肾功能。     

活血通络中药对激素性股骨头坏死模型家兔TXB2和6-keto-PGF1a的影响

目的:探讨活血通络法对激素性股骨头坏死(SANFH)模型家兔的血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)的影响,以研究其作用机制。方法:将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10ml/kg蒸馏水,于第8周处死全部动物,并测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平和TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值。结果:SANFH模型组TXB2和T/K比值明显高于空白对照组,6-keto-PGF1a明显低于空白对照组(P<0.01);活血通络方各剂量组TXB2和T/K比值低于SANFH模型组,6-keto-PGF1a高于SANFH模型组(P<0.01),随着剂量的增加TXB2和T/K比值明显降低,6-keto-PGF1a明显升高(P<0.01);活血通络方高、中、低剂量组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SANFH与脉络痹阻关系密切,活血通络方能调节血浆TXB2和6-keto-PGF1a的水平,能防治SANFH。     

渗透泵阳离子化小牛血清白蛋白肾小球肾炎大鼠模型研究

[目的]应用渗透压缓释泵技术建立新型阳离子化小牛血清白蛋白(C-BSA)慢性肾小球肾炎大鼠模型.[方法]将C-BSA装入渗透泵,植入右肾旁,制备新型C-BSA渗透泵肾小球肾炎模型,并用醋酸泼尼松(8 mg/kg)干预治疗,观察大鼠存活情况,并检测尿蛋白,血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾组织病理形态学改变.通过与尾静脉注射C-BSA的传统肾小球肾炎模型比较,评价新动物模型的可行性和优越性.[结果]与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组大鼠24h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.01),且24 h尿蛋白,血清BUN、SCr含量均高于传统C-BSA肾小球肾炎模型组,但差异无统计学意义.与空白对照组比较,渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型与传统C-BSA肾小球肾炎模型均出现严重的肾小球病理改变.与渗透泵C-BSA肾小球肾炎模型组比较,醋酸泼尼松组大鼠24h尿蛋白、血清BUN含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肾小球病理改变较轻.[结论]应用渗透压缓释泵恒释C-BSA能够成功制备稳定可靠的肾小球肾炎模型.     

通络方剂减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤

目的：采用糖尿病大鼠模型研究通络方剂对肾小球足细胞的保护作用及其可能的机制。 方法：SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、通络方剂组和α硫辛酸组。干预组大鼠分别予以通络方剂（0.4g/kg/d）、α硫辛酸（100mg/kg/d）灌胃,干预12周后处死大鼠,留取血清和尿标本,测定肾重体重比,24h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标,留取肾组织标本,体视学方法计数足细胞数量,计算足细胞相对密度,western blot方法检测肾皮质Nephrin的表达,同时测定肾皮质MDA含量和SOD活力。 结果：通络方剂组和α硫辛酸组大鼠24小时尿蛋白定量低于DM对照组,足细胞计数和Nephrin表达量高于DM对照组,差异有统计学意义（p<0.05）;与DM组相比,通络方剂组和α硫辛酸组大鼠肾皮质MDA含量较少,SOD活力较高（p<0.05）。 结论：通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。