脂肪性肝病如何诊断

脂肪性肝病分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),前者与过量乙醇摄入有关,后者与胰岛素抵抗有关。随着肥胖、糖尿病及其相关代谢综合征的发病率逐年增加,NAFLD已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因,并呈现全球化发病趋势,在我国亦已成为仅     

TNF-a瘦素与非酒精性脂肪性肝病发生发展相关性的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalocoholicfattyliver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resis-tance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alocoholic single fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性     

缺氧对代谢相关脂肪性肝病发病的影响研究进展

非酒精性脂肪性肝病患者存在多系统代谢功能紊乱,国际上将其更名为代谢相关脂肪性肝病,以促进对这一疾病的诊断和治疗。代谢相关脂肪性肝病存在肝脏的局部缺氧,对睡眠呼吸暂停综合征与脂肪性肝病的研究显示机体缺氧与胰岛素抵抗、肝脏炎症和纤维化程度相关,动物实验和分子生物学研究显示缺氧诱导因子可促进肝脏脂肪堆积,加重肝脏炎症和纤维化发展。本文就缺氧对代谢相关脂肪性肝病的影响研究进展作一综述。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

260例高级知识分子脂肪肝临床分析

非酒精性脂肪性肝病 (nonalcoholicfattyliverdis ease ,NAFLD) (脂肪肝 )是遗传 环境 代谢应激相关性疾病 ,包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化 3种类型。由于该病通常原发于与胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)相关的超重 肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱 ,是胰岛素抵抗综合征 (insulin risistantsyndrome ,IRS)或代谢综合征(metabolicsyndrome ,MS)的组成部分[1] ,已引起心血管、内分泌、消化等多学科的共同关注。脂肪肝在高级知识分子中的发病情况及与相关代谢之间的关系未见报道。本文拟对这一问题…     

130例糖尿病合并脂肪性肝病临床分析

目的了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况,为预防其发生及干预其发展提供依据。方法对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果130例糖尿病患者中代谢综合征79例,单纯脂肪肝56例,非酒精性脂肪性肝病82例,酒精性脂肪性肝痛24例,肝功能异常者39例,Ⅱ型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于I型糖尿病,代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82．27％,酒精性脂肪性肝病占7．59％。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素。有着共同发病基础的Ⅱ型糖尿病和代谢综舍征。较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病,提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较低,原因有待于进一步探讨。     

非酒精性脂肪性肝病的中医病因病机及治法方药述要

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalco-holic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2],NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3].近年来,中医对非酒精性脂肪性肝病的研究取得了可喜的成就.现将中医对非酒精性脂肪性肝病的病因病机及治法进行简要综述.     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病是目前临床上最为常见的慢性肝病之一,其病因及发病机制相当复杂,至今尚未完全阐明.目前认为,内质网应激与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关.内质网应激是一种生理反应,反映的是细胞对应激进行抵抗的现象,但是,过度的应激能够损害细胞.本文叙述了内质网应激与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化、肝细胞凋亡等四部分内容,并提及了炎性反应,主要阐述内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用.     

糖尿病合并脂肪性肝病130例临床分析

目的 了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况。方法 对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果 130例糖尿病患者中代谢综合征79例，单纯脂肪肝56例，非酒精性脂肪性肝痛82例，酒精性脂肪性肝病24例，肝功能异常者39例，2型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于1型糖尿病，代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82．27％，酒精性脂肪性肝病占7．59％。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素，有着共同发病基础的2型糖尿病和代谢综合征，较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病（P〈0．05），提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较代谢综合征中为低，原因有待于进一步探讨。     

脂肪性肝病2010年度回顾

脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关的临床病理综合征,疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。脂肪性肝病的诊断需包括病因以及疾病的分级和分期。根据病因,脂肪性肝病可分为酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病以及特殊原因所致脂肪肝。     

理肝化痰方治疗非酒精性脂肪肝的临床研究

非酒精性脂肪性肝病是一类由酒精和其他明确的损肝因素以外因素所致的一类临床综合征。病理学上以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征。随着国人生活以及饮食习惯的改变,其发病率有增高的趋势,且发病年龄逐渐趋于年轻化。非酒精性脂肪肝迄今缺乏特效的治疗药物。其药物治疗原则主要包括改善胰岛素抵抗,维护机内环境代谢及抗氧化平衡等。     

非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病与动脉粥样硬化的关系及可能机制.方法 122例门诊及住院患者根据B超检查结果分为2组,非酒精性脂肪性肝病组62例和正常对照组60例,对2组患者的动脉粥样硬化情况及其相关因素进行分析.结果 非酒精性脂肪性肝病组BMI、腰臀比值、收缩压、舒张压、空腹血糖、胰岛素浓度、高密度脂蛋白、甘油三酯、高敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数及比例、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和γ-氨酰转肽酶水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白A两组水平相似;非酒精性脂肪性肝病组颈动脉斑块检出率和颈动脉内膜中层厚度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).经多变量分析发现,非酒精性脂肪性肝病和IMT及斑块呈显著相关(OR 8.3,95% CI 1.2～7.7,P=0.001).结论 非酒精性脂肪性肝病患者动脉粥样硬化的患病率高于正常对照组,非酒精性脂肪性肝病为动脉粥样硬化的危险因素,机制可能与内脏性肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病状态下增加的氧化应激特性及血脂紊乱、炎症反应有关.     

脂联素的信号转导通路与非酒精性脂肪性肝病

近来研究表明,内脏脂肪组织是引起脂肪肝和非酒精性脂肪性肝病的危险因素,脂源性因子参与胰岛素抵抗(IR)导致的非酒精性脂肪性肝病的发生.而脂联素是脂肪细胞分泌的多种细胞因子之一,体内不正常的脂联素水平在非酒精性脂肪性肝病的发展过程中起着重要的作用,它可能参与了胰岛素抵抗,肝纤维化的发生,在促使单纯脂肪肝发展为脂肪性肝硬化过程中也发挥了作用[1].但确切的关系及机制尚不清楚,本文就脂联素的信号转导通路与非酒精性脂肪性肝病作一综述.     

非酒精性脂肪肝血清丙氨酸氨基转移酶与代谢综合征及其组分关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和代谢综合征及其组分的关系。方法104例非酒精性脂肪肝患者分成血清ALT升高组和正常组,分析两组的人口学特征、生化指标及代谢综合征患病率和组分,采用二分类logistic回归分析评价非酒精性脂肪肝患者发生血清ALT升高的危险因数。结果非酒精性脂肪肝ALT升高组与正常组的腹围、体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（r-GT）、尿酸有显著的统计学差异（P〈0．05）,两组代谢综合征和组分患病率比较显示ALT升高组的高脂血症患病率高（P〈0．05）。非酒精性脂肪肝ALT升高和性别、年龄、高尿酸血症密切相关（P〈0．05）。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数（P〈0．05）。结论NAFLD血清ALT水平和MS及其组分密切相关,同时可作为胰岛素抵抗和心血管疾病发生危险的指标。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数。     

NAFLD中以胰岛素抵抗为主导的发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的遗传-环境-代谢应激相关性临床病理综合征。NAFLD包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化。NAFLD的发病机制是近些年的学术界研究热点之一。现今对非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展主要集中在胰岛素抵抗,IR是NAFLD发病的始动及中心环节,可能贯穿于NAFLD发病全过程。研究表明,IR和高胰岛素血症为原发性NAFLD始动因素而非结果,而药物、毒物、胆碱缺乏、载脂蛋白B基因突变、胃肠外营养等因素单独或与IR共同导致肝脂肪变。IR还与细胞内游离脂肪酸增多、ATP储备耗竭、氧化应激和线粒体功能障碍共同参与肝脏损伤的发生。IR及随之相应的高胰岛素血症在导致肝内脂质蓄积甚至发展为脂肪肝的过程中起关键作用。大量研究表明,改善胰岛素抵抗是治疗NAFLD的一项有效措施。脂肪性肝病的本质特征是脂质在肝细胞的过度聚集,血脂紊乱是NAFLD进展以及发生心脑血管事件的重要危险因素。目前还普遍认为NALFD与脂肪因子的作用异常有关。NAFLD、NASH逐步发展可以引发肝功能的衰竭,而且在合并MS的情况下会相互加重,形成恶性循环,最终导致全身多脏器病变,甚至死亡。     

中介素和脂联素受体在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪贮积为主的临床病理综合征.事实上,NAFLD被认为是代谢综合征的肝脏表现,属胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关症候群.     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南

非酒精性脂肪性肝病 （nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD ）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病（ alcoholic liver disease, ALD）相似,     

糖尿病合并脂肪肝的防治策略

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)密切相关的代谢性肝脏损害,病理学改变以肝细胞脂肪变性为主,包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化及肝细胞癌。     

糖尿病并发脂肪肝:互为因果加速危害

正随着国人生活条件的改善,生活方式的西化,非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病在人群中的发病率逐渐升高,已成为危害我国公共健康的主要慢性疾病,且两者因有共同的危险因素通常合并存在。肥胖和胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病和糖尿病的发生的共同的风险因素以及发病机制。2型糖尿病可增加非酒精性肝病患者进展期肝病(包括肝硬化、肝细胞癌和死亡)的风险。非酒精性脂肪性肝病可增     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的组成部分,是全球范围内广泛流行的慢性肝病。胰岛素抵抗(IR)可引起肝脏糖脂代谢紊乱,导致脂肪变。脂肪因子和炎性因子相互作用可导致IR,引起脂肪肝炎性改变,使NAFLD患者进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌。鉴于此,胰岛素增敏剂二甲双胍及噻唑烷二酮类药物能有效地治疗NAFLD。该文就NAFLD的发病机制与胰岛素增敏剂抗病机制及疗效予以综述。