银杏内酯B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的 探讨银杏内酯B对动脉粥样硬化（AS）大鼠血清炎症细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀5mg/kg）、银杏内酯B3个剂量组（8、4、2mg/kg）,每组10只.灌胃给药4周后,各组取主动脉,光镜下观察病理改变,进行病变分级评分;取血清,ELISA法测定TNF-α、IL-1和IL-6水平.结果 银杏内酯B能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.银杏内酯B各剂量可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.银杏内酯B高、中剂量可降低血清IL-1水平,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 银杏内酯B对大鼠AS具有一定的治疗作用,可能与抑制炎症因子的表达有关.     

二苯乙烯苷对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用*

目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠高脂性脂肪肝治疗作用的可能机制。方法：建立大鼠高脂性脂肪肝模型后，分别给予不同剂量的二苯乙烯苷治疗6周，然后测定各组大鼠血脂、肝脂，肝重系数，以及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平，同时观察肝脏的病理变化。结果：与模型组相比，TSG给药6周，能显著降低脂肪肝大鼠血清和肝脏中TG和FFA含量，降低肝重系数，并升高血清中SOD和GSH水平，而降低MDA水平。同时病理检查结果显示，TSG各浓度给药组，大鼠肝组织脂肪变性程度明显得到改善。结论：TSG对大鼠实验性脂肪肝具有明显的治疗作用，其机制可能与其抗氧化作用有关。     

芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于C57BL/6J组（P〈0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显著低于ApoE^-/-模型组（P〈0.05,P〈0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血脂水平的影响

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂水平的影响,探讨AS大鼠血脂水平的变化以及黄连解毒汤对AS的干预作用。方法应用高脂饲料联合维生素D3建立动脉粥样硬化模型,设正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及阿托伐他汀组,第10周检测大鼠血脂水平。结果黄连解毒汤能降低AS模型大鼠CHOL、TG、LDL-C水平,提高HDL-C水平。结论黄连解毒汤对AS有干预作用,通过抗脂质的过氧化而抑制主动脉粥样硬化病变。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠主动脉脂联素受体表达的影响

目的观察动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠主动脉脂联素受体（adiponectin receptor,AdipoR）的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组（n=6）、高脂饮食组（n=20）。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组（n=10）和AS＋吡格列酮组即干预组（n=10）。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/（kg·d）,连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin,LDL-C）明显升高（P〈0.01）;给药4周后,干预组TG、TC明显降低（P〈0.01）;模型组AdipoR蛋白表达明显下降（P〈0.01）。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高（P〈0.05）。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。     

二苯乙烯苷经 PPAR α信号通路激活自噬治疗大鼠高脂性脂肪肝的作用研究

目的：观察二苯乙烯苷（TSG）对高脂性脂肪肝大鼠的治疗作用,并从PPAR α信号通路研究其可能的作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、TSG（80 mg/kg）组、MK886+ TSG（80 mg/kg）组。采用高脂饮食建立大鼠高脂性脂肪肝模型,给予二苯乙烯苷治疗6周,然后测定血清和肝组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平,测定肝重系数及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;光镜检查肝脏的病理形态学改变。同时采用Western blot法检测各组大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR α）、自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1及p62的表达情况。结果：与模型组相比,TSG给药6周后,能显著降低脂肪肝大鼠血清中TC、TG和FFA水平,肝组织中TG、FFA含量和肝重系数,及血清中ALT和AST水平（P＜0.05或P＜0.01）;同时病理检查结果显示,TSG给药组大鼠肝组织脂肪变性明显减轻。Western blot检测结果显示,TSG可明显上调肝组织中PPAR α蛋白的表达,上调LC3Ⅱ、Beclin 1蛋白的表达,并下调p62的表达（P＜0.01）。当预先使用PPAR α拮抗剂MK886时,TSG的作用明显减弱或消失。结论：TSG对高脂性脂肪肝大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与通过激活PPAR α后,上调LC3Ⅱ、Beclin 1和下调p62的蛋白表达而激活细胞自噬,从而促进脂滴的降解,改善肝脏脂质代谢紊乱有关。     

不同唐古特大黄提取物对高脂模型大鼠血脂及动脉粥样硬化的影响

目的:观察唐古特大黄醇提物和水提物对高脂模型大鼠血脂、肝脏及动脉粥样硬化的影响。方法:54只大鼠随机分为正常对照组(6只)和造模组(48只)。正常对照组饲喂基础饲料,造模组大鼠一次性腹腔注射维生素D3(300000IU·kg~(-1))后,每日饲以高脂饲料,并于每周灌胃维生素D3粉剂(饲料级)75000IU·kg~(-1)。造模成功后,将模型大鼠分为高脂模型对照组,辛伐他汀组,水提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,醇提物高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组6只。各组给予相应的试药,7周后比较各组大鼠血脂指标,观察大鼠主动脉及肝脏形态学变化。结果:与高脂模型组比较,给药各组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均不同程度降低,尤以水提高剂量组变化显著(P0.05)。给药各组高密度脂蛋白胆固醇水平高于模型组,以醇提高剂量组差异最为明显(P0.05)。给药组肝脏、主动脉病变程度较模型组明显减轻,其中以醇提高剂量组效果最佳。结论:唐古特大黄能够有效降低大鼠血脂并干预动脉粥样硬化的形成,大黄水提物在降血脂方面效果更佳,大黄醇提物则在改善肝脏、主动脉病变方面呈现出优越性。     

非洛地平对动脉粥样硬化大鼠血清IL-8的影响

目的 通过腹腔注射维生素D3与高脂饲料诱导相结合建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型,探讨非洛地平的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为：①正常组：正常饮食。②模型组：高脂饮食十腹腔注射维生素D3。③非洛地平组：高脂饮食十腹腔注射维生素D3十非洛地平（5mg／kg·d）。喂养6周后检测各组血清白细胞介素-8（Interleukin-8,IL．8）浓度,并进行比较。结果模型组和非洛地平组血清IL-8水平高于正常组,同时模型组IL-8水平亦高于非洛地平组。结论非洛地平抗动脉粥样硬化作用可能与其减少IL-8表达相关。本研究为提供了新的方向。     

大鼠动脉粥样硬化形成过程中TAFI水平变化及作用机制

目的：探讨在大鼠动脉粥样硬化（AS）形成过程中凝血酶活化的纤维蛋白溶解抑制剂（TAFI）活性水平变化及作用机制。方法：将40只健康的雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组,每组10只。分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3负荷、高脂饲料+维生素D3负荷+内皮球囊损伤处理4个月,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中三个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变。模型建造前,自颈动脉取血,模型建造成功后,自下腔静脉取血,用全自动生化仪测定血浆总胆固醇（TC）、总甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）,发色底物法测定血浆TAFI的活性,分析TAFI活性以及血脂指标在造模前、后不同组间的变化。结果：① 成功复制了大鼠动脉粥样硬化发展过程中高脂血症期、纤维增生性动脉硬化期、较成熟的斑块期的模型;② 高脂组、高脂维生素D3组和内皮损伤组大鼠的TC、TG、LDL-C水平和TAFI活性明显高于正常对照组（P＜0.01）,且有递增趋势,以内膜损伤组升高最为明显;三组模型鼠的HDL-C水平明显低于正常对照组（P＜0.01或P＜0.05）,且有递减趋势,以内膜损伤组降低最为明显;③ 血浆TAFI活性与TC和TG水平呈正相关。结论：AS过程中,TAFI水平呈逐渐增高趋势,提示AS的病变程度与血浆TAFI 水平密切相关。     

二苯乙烯苷上调 SIRT1蛋白防治心肌缺血再灌注损伤

目的：探讨二苯乙烯苷（ TSG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防治作用及其机制。方法用手术线对大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min,松开手术线后再灌注120min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组,缺血再灌注＋TSG小剂量（10 mg/kg）干预组,缺血再灌注＋TSG大剂量（20 mg/kg）干预组。观察TSG对大鼠心脏形态学、心肌酶学和脂质过氧化及沉默信息调节因子2同源体1（SIRT1）蛋白的影响。结果TSG能改善大鼠心肌组织病理改变,显著降低心肌组织丙二醛（ MDA）含量,增强超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH-Px）的活性,并能够增加心脏组织SIRT1蛋白含量,以大剂量组（20 mg/kg）干预组效果明显。结论TSG对鼠心肌缺血再灌注损伤具有防治作用,其机制可能为上调SIRT1蛋白增强心肌的抗氧化能力。