白芍总苷对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症因子的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB表达的影响。方法通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素性心肌炎大鼠模型,分别以低、中、高剂量的TGP进行干预,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化,免疫组化检测心肌组织TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平。结果光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反应明显,较多炎症细胞浸润;TGP中、高剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,有少量炎症细胞浸润;低剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。免疫组化检测提示TGP中、高剂量组TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达明显减少,与模型组比较均有统计学差异（均P＜0.01）;TGP低剂量组的TNF-α、IL-1β表达与模型组均无统计学差异（均P＞0.05）,而NF-κB的表达与模型组有统计学差异（P＜0.05）。结论 TGP能有效抑制内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在中、高剂量时效果明显。     

银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用

目的:研究银杏内酯B对抑郁样行为大鼠炎症反应及氧化应激的调控作用.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组及银杏内酯B低、中、高剂量组,每组12只.除正常对照组外,其他各组采用慢性应激刺激法建立抑郁样行为大鼠模型.灌胃给予相应药物6周后,通过旷场实验测定大鼠直立次数及跨越方格数,糖水实验计算大鼠糖水偏爱度.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及海马组织前列腺素E2(PGE2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)水平.苏木精—伊红(HE)染色法观察大鼠海马组织病理改变.RT-qPCR法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β mRNA相对表达量.Western blotting法测定大鼠海马组织NF-κBP65、TNF-α及IL-1β蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT和SOD水平均显著降低,血清IL-1β、TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α和IL-1βmRNA和蛋白表达量显著升高(均P＜0.05),海马组织出现明显病理性改变.与模型组比较,银杏内酯B各剂量组及氟西汀组大鼠直立次数、跨越方格数、糖水偏爱度、海马组织CAT及SOD水平均显著升高,血清IL-1β和TNF-α水平,海马组织PGE2水平和ROS相对水平,NF-κBP65、TNF-α及IL-1βmRNA和蛋白表达量显著降低(均P＜0.05),海马组织病理改变明显改善.结论:银杏内酯B能够显著降低抑郁样行为大鼠体内炎症反应和氧化应激,从而缓解大鼠抑郁状态.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的 观察补肾健脾、利湿化瘀法对IgA肾病模型大鼠血清TNF-α、IL-6含量的影响.方法 将60只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,中药低、中、高剂量组和血尿胶囊组,每组10只.采用口服BSA和尾静脉注射LPS方法建立IgA肾病大鼠模型.检测各时相尿红细胞计数及血清TNF-α、IL-6含量.结果 （1）正常大鼠一般状态良好,其余各组大鼠自第7周末开始出现精神不振、食欲及体重下降、尿颜色改变.经治疗后症状于1~2周左右逐渐缓解.（2）空白组大鼠尿检无异常;其余各组大鼠自第7周末开始尿红细胞计数明显增多（P＜0.05）,至12周末,尿红细胞计数明显减少（P＜0.05）,中药组降低程度优于血尿胶囊组（P＜0.05）;（3）模型组大鼠血清IL-6、TNF-α含量明显升高,经治疗后明显降低（P＜0.05）;其中中药中剂量组降低最为明显,优于血尿胶囊组（P＜0.05）.结论 补肾健脾、利湿化瘀法能够减少IgA肾病模型大鼠尿中红细胞数,降低血清TNF-α、IL-6的水平,其中以中药中剂量组疗效最显著.     

丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/IL-6/STAT3通路的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠Toll样受体4(TLR4)/白介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的影响。方法:采用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量脂多糖(LPS)的方法制备AS大鼠模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组及丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,每组10只;另设正常大鼠10只作为对照组。丹参多酚酸盐各剂量组大鼠分别腹腔注射10、20、40 mg/kg丹参多酚酸盐,连续8周;对照组和模型组大鼠给予等体积0.9%NaCl溶液。末次给药后,分离胸主动脉。HE染色后光镜下观察胸主动脉组织形态学改变;ELISA测定IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;PCR检测TLR4 mRNA表达;Western blot检测STAT3蛋白及其磷酸化表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞肿胀,排列紊乱,IL-6和TNF-α含量显著升高(P0.01),TLR4 mRNA表达和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著上调(P0.01)。与模型组相比,丹参多酚酸盐各剂量组大鼠胸主动脉病变均明显减轻,以高剂量组的改善作用最为显著。与模型组相比,丹参多酚酸盐中、高剂量组大鼠胸主动脉组织IL-6和TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达比值明显下调(P0.01);各剂量组TLR4 mRNA表达水平均显著下调(P0.01)。丹参多酚酸盐高剂量组TNF-α含量、TLR4 mRNA表达水平及p-STAT3/STAT3蛋白表达比值较低、中剂量组明显降低(P0.05,P0.01),高剂量组IL-6含量较低剂量组亦明显降低(P0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显减轻AS大鼠胸主动脉炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/IL-6/STAT3通路有关。     

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的 研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平.结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P＜0.05).结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关.     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的影响

目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响.方法 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的复合因素造模法建立COPD大鼠模型,于造模第15天,空白组、模型组给予等体积中剂量颗粒辅料溶液灌胃4周,其他各药物干预组给予芪蛭皱肺颗粒小剂量、中剂量、大剂量和阳性药物（固本咳喘片）溶液灌胃4周,末次用药后取肺组织HE染色,取血清和BALF采用放免法检测IL-8和TNF-α的含量.结果 采用香烟烟熏加气管内注入脂多糖的方法成功复制了COPD大鼠模型,病理观察显示大鼠支气管及肺血管壁炎细胞浸润,分泌物明显增多,肺泡扩张.与空白组比较,模型组血清IL-8与TNF-α含量均升高（P＜0.01或＜0.05）;BALF IL-8与TNF-α含量亦均升高（P＜0.05或＜0.01）;与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒各剂量组及固本咳喘片组血清及BALF中IL-8和TNF-α含量均降低（P＜0.05）,以芪蛭皱肺颗粒大剂量组降低更明显（P＜0.01）.结论 芪蛭皱肺颗粒有可能是通过减少炎症因子的生成和释放,从而有效调节肺炎症损伤时IL-8和TNF-α水平的升高,对大鼠模型气道炎症具有一定的干预作用.     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF-α和IL-10的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF-α和IL—10的影响。方法120只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、EAE模型组、泼尼松治疗组及阿托伐他汀治疗组,每组30只,每组再分为免疫后第7、14、21天亚组,每亚组10只。正常对照组大鼠不造模及用药。后三组大鼠于四肢足垫皮下注射新鲜豚鼠全脊髓匀浆＋完全弗氏佐剂制作EAE模型。自免疫后第1天开始泼尼松治疗组按3．9mg／（kg·d）给予泼尼松灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃,EAE模型组给予生理盐水灌胃。观察各组大鼠发病率及神经功能评分。各组大鼠于免疫后第7d、14d、21天处死,HE染色并于光镜下观察脊髓内病变情况,ELISA方法测定TNF—α和IL—10水平。结果与EAE模型组比较,阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组大鼠的发病率均明显降低,神经功能评分、脊髓内病灶数减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组及泼尼松治疗组免疫后第14、21天TNF-α表达水平较EAE模型组降低,免疫后第7、14、21天时IL—10表达水平较EAE模型组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。阿托伐他汀治疗组与泼尼松治疗组在大鼠发病率、神经功能评分、病灶数、TNF-α和IL-10表达水平方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能改善EAE大鼠的临床症状,抑制脊髓内炎症反应,其机制可能与降低血清TNF-α和升高IL-10水平有关。     

清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清细胞因子的调节作用

目的:探讨清下解胰方对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎细胞因子(TNF-αI、L-6)和抗炎细胞因子(IL-10)的调节作用。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型A组、治疗A组、模型B组、治疗B组;通过经典胆胰管逆行注射法并改良建立重症急性胰腺炎大鼠模型,肉眼大体观察各组大鼠术后表现及死亡情况,光镜下观察胰腺病理损害的改变,检测血清淀粉酶及TNF-αI、L-6I、L-10水平,并分析各指标的相关性。结果:镜下观察胰腺的病理损害显示,治疗A组、治疗B组分别较模型A组、模型B组显著减轻(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比,淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均有显著性差异(P<0.01),且治疗A组较模型A组显著降低(P<0.01);模型B组较模型A组淀粉酶水平显著降低,而TNF-αI、L-6水平显著升高(P<0.01);治疗B组较模型B组淀粉酶及TNF-αI、L-6水平均降低,其中TNF-αI、L-6有显著差异(P<0.01)。模型A组、治疗A组与对照组相比I,L-10有显著性差异(P<0.01),且治疗A组和模型B组较模型A组显著升高(P<0.01),治疗B组较模型B组显著升高(P<0.01)。经相关性分析,淀粉酶水平与病理损害无相关;各组TNF-αI、L-6的变化情况一致,呈正相关,且与病理损害呈正相关;IL-10与病理损害和TNF-α无相关。结论:清下解胰方可能通过降低TNF-α与IL-6水平、升高IL-10水平调节促炎细胞因子和抗炎细胞因子,维持高水平的动态网络平衡,阻断"瀑布样级联反应"而起到减轻胰腺损伤的作用。     

双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响

目的探讨双虎清肝颗粒对四氯化碳诱发肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的影响。方法清洁级Sprague-Dawley大鼠60只,随机分成6组,A组（正常对照组）、B组（模型组）、C1组（双虎清肝颗粒小剂量组）、C2组（双虎清肝颗粒中剂量组）、C3组（双虎清肝颗粒大剂量组）、D组（水飞蓟素对照组）。除正常对照组外,均经皮下注射400 mL/L四氯化碳8 wk,后各治疗组给予不同剂量双虎清肝颗粒干预8 wk,阳性对照组给予水飞蓟素干预8 wk,股动脉取血,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10。结果TNF-α：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;IL-6：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05;IL-10：与B组比较,A组P〈0.01,C1组、C2组、C3组、D组P〈0.05。结论双虎清肝颗粒能够通过降低大鼠血清TNF-α、IL-6、提高大鼠血清IL-10而发挥抗肝纤维化作用,并且量效关系明显。     

血管外膜炎症大鼠核转录因子NF-κB、白介素-6、白介素-10的表达及通心络的干预研究

目的：探讨血管外膜炎症在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）形成过程中的作用及通心络的保护作用。方法：将20只健康Wistar Kyoto大鼠采用套管法建立大鼠左颈动脉外膜损伤炎症模型后随机分为两组,分别为外膜组和通心络组,每组各10只。分别予以生理盐水和通心络超微粉剂（TXL）400 mg/（kg.d）灌胃,共2周。2周后分离血浆检测细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）水平。包管段切片通过免疫组化法测定核转录因子NF-κB的表达。结果：2周后,外膜组IL-6（147.40±4.65）mg/L、IL-10（44.78±1.27）mg/L;通心络组血清IL-6（143.85±2.66）mg/L、IL-10（42.35±2.31）mg/L,两者含量均明显低于外膜组（P〈0.01）;NF-κB表达亦明显下降（P〈0.005）。结论：通心络能减轻炎症病变,具有血管保护作用,这一作用可能部分通过抑制核转录因子NF-κB的活化来实现。     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。     

胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎相关性研究

目的:探讨胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎(CG)的关系.方法:复制大鼠慢性胃炎模型,采用ELISA法测定大鼠血清表皮生长因子、胃泌素、生长抑素及IL-2、IL-4和TNF-α的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素和表皮生长因子均显著增高,有显著性差异(P＜0.01).生长抑素无显著...     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响

目的 探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响.方法 将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次.于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型.于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉.分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐.结果 （1）CRP、IL-6、TNF-α和肌酐：血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高（P＜0.05）.（2）病理HE染色：400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变.结论 适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响.     

京尼平苷对慢性前列腺炎大鼠前列腺组织中细胞因子的影响

【目的】探讨京尼平苷对慢性前列腺炎（chronic prostatitis,CP）模型大鼠治疗作用机制。【方法】采用前列腺内注射消痔灵方法复制慢性前列腺炎模型,随机分为模型组、阳性药组（前列康片组,2g／kg）及京尼平苷高、中、低剂量组（20、10、5mg／kg）。28d后处死大鼠,取前列腺组织,观察前列腺病理改变,并对前列腺组织内炎细胞、成纤维细胞、腺体数量和腺腔面积等形态学变化情况进行分析。同时ELISA法检测前列腺组织匀浆中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-10（IL-10）的含量。【结果】京尼平苷高剂量组、前列康片组与模型组比较,前列腺间质中炎细胞数、成纤维细胞数均显著降低,腺体数量与腺腔面积明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;CP大鼠前列腺中IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-10含量显著上升（P〈0.01或P〈0.05）。【结论】京尼平苷对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用与其降低前列腺内炎性细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）、提高抑炎细胞因子（IL-10）水平、减轻炎细胞浸润、抑制纤维组织增生有关。