消化性溃疡与相关性疾病

目前认为消化性溃疡是多种病因参与的疾病，是攻击因子和保护因子失衡的结果。消化性溃疡的发生与局部粘膜损害因素增强和粘膜保护因素削弱有关，其中有两个机制分别或同时被肯定，印胃酸量的增加和粘膜屏障受损，本主要讨论消化性溃疡与相关性疾病的关系。     

粘膜康（乳剂）Ⅱ期临床验证报告

对采用粘膜治疗６６例放射性粘膜损害的效疗进行ＩＩ期临床验证，按配对对照法分治疗组，对照组，开放组３组，治疗组与对照组为放疗疗程中出一粘膜损害的患者，开放组为放疗结束后出现粘膜损害的患者，结果显示，治疗组与开放组的临床疗效明显好于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明粘膜康对放射性粘膜损害有较好的治疗作用。     

烧伤合并内毒素血症对肠粘膜的协同损害作用

目的 探讨在Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射条件下肠粘膜损伤的特点及其发生机理。方法 采用20％Ⅲ度体表烧伤合并小剂量内毒素注射的大鼠模型，动态观察了肠组织血小板激活因子（PAF）、黄嘌呤氧化酶（XO）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNFa）及形态学的改变以探讨肠粘膜损害的特点和发生机理。结果 发现烧伤合并内毒素注射后早期肠粘膜即发现－系列显著的病理变化，肠组织PAF、XO、MDA在致伤后大多数时相点显著高于单因素伤组和对照组，肠组织XO、MDA分别与PAF呈显著正相关（P＜0．005）；P＜0．001），在PAF的高峰期，肠粘膜损害更明显。结论 提示烧伤合并内毒素血症对肠粘膜具有明显的协同损害效应，其发生是由于肠粘膜固有细胞激活，导致PAF、TNF产生与释放、XO活化、自由基的产生、脂质过氧化增强。     

感染性心内膜炎皮肤损害的临床变迁分析

目的探讨近20年来感染性心内膜炎（IE）的皮肤粘膜损害的临床变迁。方法将118例IE分为1988．1997年53例（A组）和1998～2007年65例（B组）,对其基础心脏病因、致病菌、皮肤粘膜损害表现进行对比分析。结果（1）基础病因中,风湿性心脏瓣膜病下降,先天性心脏病、无基础心脏病因上升;（2）致病菌中,草绿色链球菌下降,金黄色葡萄球菌上升（3）所有皮肤粘膜损害减少,溃疡增多（上述改变均P〈0．05）。结论近20年来IE基础心脏病、致病菌、皮肤粘膜损害表现均发生了改变,皮肤粘膜损害表现对1E的诊断、治疗具有一定的参考意义。     

感染性心内膜炎皮肤损害的临床变迁分析

目的探讨近20年来感染性心内腱炎（IE）的皮肤粘膜损害的临床变迁。方法将118例IE分为1988-1997年53例（A组）和1998～2007年65例（B组）,对其基础心脏病因、致病菌、皮肤粘膜损害表现进行对比分析。结果①基础病因中,风湿性心脏瓣膜病下降,先天性心脏病、无基础心脏病因上升;②致病菌中,草绿色链球菌下降,金黄色葡萄球菌上升;③所有皮肤粘膜损害减少,溃疡增多（上述改变均P〈0．05）。结论近20年来IE基础心脏病、致病菌、皮肤粘膜损害表现均发生了改变,皮肤粘膜损害表现对IE的诊断、治疗具有一定的参考意义。     

粘膜康(乳剂)Ⅱ期临床验证报告

对采用粘膜康治疗66例放射性粘膜损害的疗效进行Ⅱ期临床验证。按配对对照法分治疗组、对照组、开放组3组，治疗组与对照组为放疗疗程中出现粘膜损害的患者，开放组为放疗结束后出现粘膜损害的患者。结果显示，治疗组与开放组的临床疗效明显好于对照组（P＜0．01）。表明粘膜康对放射性粘膜损害有较好的治疗作用．     

慢性肝病与胃、十二指肠粘膜损害的关系

对２０１例慢性肝病行胃镜检查，１５３例（７６．１％）呈现胃、十二指肠粘膜损害。分别比较不同类型慢性肝病的胃炎、十二指肠炎与消化性溃疡的发生率：慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）与肝炎后肝硬化（ＰＨＣ）无明显差异；而ＣＡＨ与慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＰＨＣ与ＣＰＨ，其差异均有非常显著性。表明肝病越活动，越严重，粘膜损害越明显；提示肝─胃之间可能存在因果关系，与祖国医学＂肝胃不和＂之说颇为相似。同胃十二指肠疾病组（胃病组）比较，慢性肝病并胃十二指肠疾病组（肝胃组）腹痛少见（占２０．３％），上消化道出血多见（占７５．８％），食管胃底静脉曲张破裂常见（占６２．９％），三者差异均有非常显著性意义。值得一提的是：肝胃组胃粘膜糜烂和溃疡活跃出血达３７．１％，易诱发肝昏迷死亡（占３４．９％）．此外，对粘膜损害的机理也作了初步探讨。     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的 观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法 将９０只Ｗistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组，后二３０％的体表面积Ⅲ度烧伤，治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素，在不同时相对肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）二胺氧化酶（ＤＡＷ）作动态测定，同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察，并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果 治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显（Ｐ<0.01)，耐 一胺氧化酶水平较烧伤组明显升高（Ｐ<0.01)，伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论 严重烧伤后核黄素的早期运用，可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害，一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

甲硝唑治疗口腔粘膜溃疡体会

口腔粘膜溃疡是口腔科常见疾病,它是由多种因素引起的粘膜损害,包括球菌性口腔炎、带状疱疹、单纯疱疹后期引起的溃疡及创伤性溃疡等,可导致疼痛、流涎、进食困难等症状。笔者自1995年以来用甲硝唑治疗口腔粘膜溃疡病253例,收到良好的效果。     

口腔粘膜溃疡动物模型实验观察的初步报告

Ｗｉｓｔａｒ纯种大白鼠２８只，人工建立口腔粘膜溃疡动物模型后，随机分成４组：（１）激素局部封闭组；（２）莨菪碱局部封闭组；（３）冰硼散局部涂抹组。（４）对照组。实验结果显示，本文建立的口腔粘膜溃疡动物模型，已虱了和人类口腔粘膜溃疡的临床和病变化基本相似的结果，为溃疡全过程的观察和疗效研究提供了科学依据和基础。     

雷贝拉唑预防老年NSAIDS相关性上消化道粘膜损害临床观察

目的观察雷贝拉唑预防老年患者非甾体抗炎药相关性上消化道粘膜损害的疗效。结果治疗组病人上消化道粘膜损害率为2.78%,对照组上消化道粘膜损害率为22.3%,差异有显著性（P〈0.05）。     

Down stream involvement of the bile duct in hepatolithiasis

目的：了解长期肝胆管结石对下流胆管粘膜的损害程度及其临床意义。方法：通过术中或术后胆道镜检查的方式,连续观察100例肝内胆管结石患的胆管粘膜病损及其分布,并按部位在病程明显处取组织活检,作常规病理、免疫组化及流式细胞学检查,并以５例肝门胆管癌切除标本作为阳性对照。结果：胆管粘膜损害的主要类型为慢性炎症（86%,86/100）,增生性改变（１１％,11/100）,腺瘤性息肉（1%,1/100）,腺癌（2%,2/100）,胆管粘膜病损分布除结石嵌顿部位外,明显的病变也常出现在下行性引流胆管开口处,主要是肝门区（左右肝管口、肝总管损害共占73/100）,与结石分布并不一致。免疫组化检查示癌胚抗原（CEA）、增殖细胞核抗原（PCNA）计数随病理改变程度加重而上升,流式细胞检查S期分数（SFP）在恶性病例中呈上升趋势,DNA非整倍体则主要在低分化腺癌的标本中检出。这些病理变化可能是构成肝内胆管结石时肝门胆管狭窄、肝内胆管结石复发及肝门胆管癌发生率升高的重要因素。结论：肝内胆管结石将对下游胆管粘膜,尤其是肝门胆管区粘膜造成损害。粘膜病损的增生活性随病理改变程度加重而升高,是导致肝门胆管狭窄和肝门胆管癌的重要因素之一。     

小剂量阿斯匹林致胃十二肠粘膜损害的临床观察

３１例中年患者为预防缺血性心、脑疾患而长期服用小剂量阿斯匹林（０．１ｇ，ｇｄ），结果１０例胃镜检查和组织学证实胃十二指肠粘膜损害存在，大多在服药半年后出现。     

重型颅脑创伤患者胃肠粘膜保护的临床研究进展

近年来，随着颅脑创伤（traumatic brain injury，TBI）综合救治水平的不断提高，重型颅脑创伤（severe traumatic brain injury，sTBI）患者的胃肠粘膜保护越来越受到人们的重视。由于急性胃粘膜损害和胃肠动力改变，常发生胃肠功能障碍，如上消化道出血、胃反流和肠蠕动减弱。充分了解sTBI后胃肠粘膜屏障损害的发生机制及其程度，对保护胃肠粘膜屏障、阻止肠道细菌和内毒素移位、促进胃肠蠕动及改善肠粘膜吸收等有重要意义。     

胃溃疡手术前后愈合质量的前瞻性分析

共收集１５１例消化性溃疡，从中挑选５４例胃溃疡资料进行统计学分析，对５４例经胃镜和病理切片主宰的胃溃疡进行了检查，胃广泛粘膜炎性与胃镜的一致性为９０％。对胃溃疡愈合质量的判断，主要根据手术直视或内镜下于生粘膜组织成熟度，再生粘膜功能度以及再生粘膜产生粘液的机能综合评估。     

小儿川崎病的护理体会

川崎病（kawasak disease，KD）又称皮肤粘膜淋巴结综合症（mococutaneous lymelfinode syndrome MCLS），是一种以急性发热，皮肤粘膜损害和淋巴结肿大为临床特点的全身性血管炎症。有约40-50％左右的病例在入院时不能确诊，患儿持续高热用抗生素和退热剂疗效不佳，加之患儿家长焦虑，因此增加了护理难度。现将护理体会报告如下：     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ＜０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

急性胰腺炎并发肠粘膜屏障损害机制与作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发症多,病死率高,发病机制复杂,继发的细菌感染、内毒素血症亦是其危险因素。近年来,随着对急性胰腺炎中MODS、细菌移位、肠源性感染等的深入研究,肠道的粘膜屏障功能逐渐被人们所重视。肠粘膜屏障能起到防止肠道内致病细菌、毒素等有害物质透过肠壁到达肠外,以及保持机体内环境的稳定等重要作用”。在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）、创伤、手术、放化疗、严重感染等应激状态下,肠粘膜的结构和功能会受到损害,表现为电镜下发现肠粘膜微绒毛部分上皮脱落、减少;绒毛高度、宽度显著减低,面积减少;细胞紧密连接破坏;凋亡细胞增加;肠道粘膜通透性（intestinal permeability,IP）出现病理性升高。     

大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法：６０只大鼠随机分为对照组，生理盐水治疗组和大黄治疗组，以酵母多糖Ａ制作多器官衰竭模型，观察肠道细菌移位，血浆内毒素水平，肠粘膜的病理变化，结果：大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少，血浆内毒素水平低，小肠病理损害轻，并有杯状细胞增生，结论：大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。     

血小板活化因子在梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害中的作用

建立梗阻性黄疸模型，观察肠组织血小板活化因子（ＰＡＦ）含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷酸脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化的关系。结果表明，梗阻性黄疸肠组织ＰＡＦ含量显著升高，与肠粘膜ＰＤ降低呈显著负相关（ｒ＝－０．９０，Ｐ〈０．０１）。提示ＰＡＦ是导致梗阻性黄疸肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性粒细胞激活以及大量氧自由基释放是导