泽泻总三萜提取物对大鼠泌尿系草酸钙结石形成的影响

目的研究泽泻总三萜提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响,从而确认泽泻抗泌尿系结石的活性成分。方法在实验的28d内给予乙二醇及阿法骨化醇诱导雄性SD大鼠泌尿系草酸钙结石形成。造模的同时分别给予不同剂量的泽泻总三萜提取物,分别为205.2、68.4及22.8mg/kg。实验结束时,检测各组大鼠体重,血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、P、Ca2+、Mg2+含量,24h尿量,尿pH值,24h尿Ca2+、Mg2+、尿草酸(Ox)的分泌量,右肾系数,肾Ca2+、Mg2+含量;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化,评价泽泻总三萜对泌尿系结石形成的影响。结果乙二醇及阿法骨化醇诱导的泌尿系草酸钙结石大鼠血BUN、Cr、24h尿Ox、尿Ca2+分泌量、肾Ca2+含量及右肾系数明显升高,肾Mg2+含量明显下降。泽泻总三萜提取物能降低泌尿系结石大鼠的血BUN、Cr、24h尿Ca2+含量、肾Ca2+含量及右肾系数水平,增加24h尿量及肾组织Mg2+含量。肾组织病理学检查可知泽泻总三萜能减少大鼠肾组织内草酸钙晶体的沉积,改善肾脏组织的损伤情况。结论泽泻总三萜提取物可以有效抑制乙二醇及阿法骨化醇诱导的大鼠泌尿系草酸钙结石的形成,泽泻总三萜是泽泻抗泌尿系结石的活性成分。     

夏枯草提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的探讨夏枯草不同提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响。方法40只Wistar大鼠随机分为5组（每组8只），采用乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。对照组（A组）、成石组（B组）、夏枯草水溶性提取物组（c组）、50％甲醇提取物组（D组）、100％甲醇提取物组（E组），分别通过灌胃方式予一定剂量的夏枯草不同提取物。饲养4周后，检测各组大鼠血BUN、Cr，24h尿草酸（Ox）、Ca^2＋分泌量和肾组织Ca^2＋含量。镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶及肾小管扩张情况。结果A组大鼠血BUN、Cr明显低于其他各组，差别有显著性（P〈0.05），各组间血Ca^2＋、P浓度则无明显差异；24h尿Ox、Ca^2＋分泌量各夏枯草实验组与B组差异无显著性（P〉0．05）；C、D组肾组织Ca^2＋含量明显低于B组，差异有显著性（P〈0．05）。A组肾小管正常，B组肾小管腔可见大量成片草酸钙结晶存在，管腔明显扩张；C组肾小管腔可见散在草酸钙结晶存在，少数呈片状，管腔轻度扩张；D组肾小管腔仅见少许散在草酸钙结晶存在，管腔未见明显扩张；EL、EH组基本同B组。结论夏枯草水提取物和50％甲醇提取物能有效防止大鼠尿草酸钙结石形成。     

泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的　研究泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响 ,并确定其抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。方法　通过 ig不同剂量的泽泻不同溶剂提取物对乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。结果　泽泻乙酸乙酯浸膏高剂量组大鼠的血清 Cr,BU N,肾 Ca2 +含量 ,2 4 h尿 Ca2 +分泌量 ,肾组织的草酸钙晶体沉积均明显低于成石组 (P<0 .0 5 )。结论　泽泻乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成 ,是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。     

间α胰蛋白酶抑制物在大鼠肾草酸钙结石模型中的表达

目的　研究间α胰蛋白酶抑制物(IαI) 在实验性肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法　采用乙二醇和氯化铵诱导形成大鼠肾草酸钙结石模型, 检测各组大鼠肾功能、肾组织Ca2 含量和草酸钙晶体沉积、尿生化,并用免疫组化和计算机图像分析技术观察IαI在肾组织的表达情况。结果　模型组大鼠的血清Cr、BUN、肾Ca2 含量、24 h尿Ca2 和草酸分泌量均明显高于正常组(P<0. 05)。正常肾组织IαI分布仅在近曲小管, 而在结石组肾组织的近曲小管、上皮细胞、皮髓质交界处等的表达显著增加。结论　高草酸尿和草酸钙结晶的沉积能使肾脏通过合成更多的IαI来抑制草酸钙晶体的形成。     

不同葡萄糖浓度对大鼠草酸钙结石模型的影响

目的研究不同葡萄糖浓度对大鼠肾草酸钙结石的影响。方法以目前普遍使用的肾草酸钙结石造模方法为基础,设立传统的对照组和加入不同浓度葡萄糖的实验组,同时设立空白对照。A组(生理盐水),B组(1%氯化铵+1%乙二醇),C组(5%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇),D组(10%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇)E组(15%葡萄糖+1%氯化铵+1%乙二醇)。建模完成后,收集各组大鼠24 h尿液、血清,比较各组大鼠24 h尿量、尿草酸钙结石程度、血清肌酐(Cr)、血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、左肾重量,光镜下观察肾脏HE染色结果,比较各组大鼠肾脏病理改变程度和肾小管内草酸钙结石形成情况。结果 A组肾小管完整,尿液,肾组织中均未发现有草酸钙结晶;相比于A组,3个实验组:C组、D组、E组的肾脏、尿液草酸钙沉积在光镜(400×)下均有明显的增加(P <0.05);D组、E组的草酸钙沉积在光镜(400×)下比B组有显著提高(P <0.05);B组、C组、D组、E组的血肌酐相比于A组有明显增高(P <0.05);C组、D组、E组的血肌酐之间差异有统计学意义(P <0.05);C组、E组... 更多     

肾茶水提取物对大鼠腺嘌呤肾功能衰竭模型的肾功能影响

目的探讨肾茶水提取物对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的肾脏保护作用及其可能的机制。 方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠CRF模型,同时用肾茶灌胃治疗。治疗第17 d测定尿液尿酸含量; 4周后,采血测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)含量,并测定菊粉清除率代表肾小球滤过功能。取大鼠肾脏进行H-E染色病理组织学观察和肾组织免疫组织化学染色检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。 结果 与模型对照组比较,肾茶治疗组肾脏病理改变轻,尿液尿酸含量增加,血清Cr、BUN、MDA含量降低,菊粉清除率升高,bFGF表达减少(均为P<0.05)。 结论 肾茶对CRF大鼠的肾脏有保护作用,其主要作用机制可能与肾茶增加尿液尿酸排泄、抗氧化作用和抑制肾小管及肾间质bFGF表达有关。     

泽泻有效部位对肾草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的研究泽泻有效部位对大鼠肾草酸钙结石形成和肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响,探讨泽泻抑制尿结石形成的机制。方法采用现代植化和生物活性导向分离的方法分离、提取泽泻的有效部位。将30只大鼠随机分成3组对照组、模型组、泽泻组。以乙二醇和1α-羟基维生素D3ig制备大鼠肾草酸钙结石模型。检测各组大鼠血及尿生化、肾Ca2 水平、24h尿草酸分泌量和肾组织病理学改变,并采用免疫印迹(Western blotting)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察各组大鼠肾组织OPN蛋白及其mRNA的表达水平。结果ig泽泻有效部位(主要以四环三萜类化合物为主)大鼠的血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肾Ca2 水平、24h尿Ca2 分泌量、肾组织草酸钙晶体的分布、OPN蛋白及其mRNA的表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论泽泻有效部位能抑制大鼠肾组织OPN的表达,减少肾组织草酸钙结晶的沉积,从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

两种草酸钙结石大鼠模型的比较研究

目的 比较乙二醇法与草酸铵法大鼠草酸钙结石模型的肾脏病理改变及功能损害情况,探讨两种草酸钙结石模型的选择与应用。方法 36只SPF级雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、乙二醇组和草酸铵组(n=12)。乙二醇组大鼠给予1%乙二醇自由饮水和每日2%氯化铵2 m L灌胃,草酸铵组大鼠给予5%草酸铵饲料。造模后,检测各组大鼠血尿素氮(UN)、血清肌酐(Cr)及血清钙(Ca2+)、磷(P)和镁(Mg2+)含量,24 h尿草酸、Ca2+、P和Mg2+含量;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果 乙二醇组和草酸铵组大鼠的尿草酸、Ca2+及P含量明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。两种方法复制大鼠草酸钙结石模型的成石效果均较显著、稳定,但大鼠肾脏病理改变及功能损害程度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与乙二醇法造模比较,草酸铵法造模致大鼠肾脏病理改变及肾损害较严重,更适合应用于结石病致肾功能受损的研究。     

黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:观察黄芪甲苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠fas-bcl-2蛋白表达的影响,并分析黄芪甲苷抗肾缺血再灌注损伤的作用机制。方法:选择40只大鼠制成肾缺血再灌注损伤大鼠模型,将其分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组和维生素E组。比较不同时间尿素氮(blood urea mitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)水平和Fas、Fas L、Bcl-2蛋白表达情况和细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,黄芪组和维生素E组在各个时间点血清BUN、Cr和尿液KIM-1水平均明显下降(P0.05);黄芪组和维生素E组各个时间点血清BUN、Cr和尿液KIM-1水平比较,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,黄芪组和维生素E组Fas、Fas L表达均明显下降,Bcl-2阳性表达率高于模型组,神经凋亡指数低于模型组(P0.05)。结论:黄芪甲苷能够下调Fas和Fas L蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,且可有效抑制细胞凋亡,对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有良好的保护作用。     

竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.     

姜黄素干预对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的 研究姜黄素对乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石形成的影响.方法 32只Wistar大鼠分为单纯诱石组(1％乙二醇自由饮用诱导肾草酸钙结石形成)、诱石+姜黄素干预组(1％乙二醇自由饮用+20 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃)、单纯姜黄素组(去离子水自由饮用+ 20 mg· kg-1·d-1姜黄素灌胃)和空白对照组(去离子水自由饮用),每组8只.于实验前和实验结束时(分组处理后4周末),分别检测大鼠血、尿离子钙和镁浓度、尿草酸、尿枸橼酸及血清肌酐浓度;处死大鼠后取肾脏组织,检测肾脏组织丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;HE染色观察肾脏组织草酸钙结晶形成情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 与空白对照组比较,单纯姜黄素组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量和血清肌酐水平轻度升高,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量和肾脏组织T-SOD活性轻度降低.与单纯诱石组比较,诱石+姜黄素干预组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量明显下降,尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量、肾脏组织T-SOD活性显著升高,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对正常饮食大鼠具有轻微的诱发肾草酸钙结石的作用,但可明显抑制乙二醇诱导的大鼠肾结石生成.     

鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用研究

  目的  通过研究鸡内金对大鼠肾草酸钙结石模型的作用,探讨鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用。  方法  选用SPF级雄性大鼠40只,按体重排序后采用随机数字表法随机分为正常组、模型组和鸡内金高、中、低剂量组,每组8只。正常组给予正常饮水和饲料,模型组给予造模剂(1%乙二醇饮水+上午0.2 mL/只2%氯化铵灌胃),鸡内金高剂量组[(5.00 g/kg体重]、中剂量组(2.50 g/kg体重)、低剂量组(1.25 g/kg体重)同时在下午分别按0.2 mL/100 g体重灌胃,连续4周。试验结束后测定各组大鼠24 h排尿量和尿钙(Ca)、尿磷(P)的含量,以及肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量,分析各组大鼠血清CAT、MDA、Ca、P、肌酐(Cr)、BUN含量,观察肾组织病理学变化。  结果  与模型组比较,鸡内金高剂量组肾CAT[(6.1±1.3)U/mg vs. (4.1±1.2)U/mg,P＜0.05]、血清CAT[(29.8±1.5)U/mL vs. (26.6±1.3)U/mL,P＜0.01]升高,鸡内金高、中、低剂量组肾MDA[(15.71±0.21)nmol/mg、(16.84±0.18)nmol/mg、(17.29±0.11)nmol/mg vs. (17.59±0.19)nmol/mg,均P＜0.01]含量均降低,鸡内金高剂量组血清Cr[(46.5±3.3)mmol/mL vs. (52.1±2.7)mmol/mL,P＜0.01]降低。与模型组比较,鸡内金各剂量组肾组织病理损伤有所减轻。  结论  鸡内金能有效预防大鼠肾草酸钙结石,并保护肾功能。      

金钱草提取液对大鼠肾TRPV 5表达影响的实验研究

目的：探讨金钱草提取液对草酸钙结石大鼠的成石抑制作用及可能的作用机制。方法30只健康雄性大鼠按随机数字表法随机分为空白对照组（A组）、单纯结石组（B组）、金钱草干预组（C组）,每组10只。A组给予生理盐水2 mL/d;B组给予成石液（1%乙二醇饮水+1%氯化铵）2 mL/d灌胃;C组给予成石液2 mL/d+金钱草提取液2 mL/d灌胃。各组大鼠在相同条件下共饲养56 d后,光镜下观察各组大鼠肾组织切片中草酸钙结晶分布及组织病理改变;免疫组化,从蛋白水平分析TRPV5在各组大鼠中的表达情况。结果 A组和C组大鼠肾组织均不能观察到结石结晶,B组大鼠可发现多量的黑色钙盐结晶体沉积于肾小管腔内。A组、B组和C组TRPV 5免疫组化阳性百分比分别为（47.40±14.04）%（,17.49±8.35）%和（28.41±10.12）%。与A组相比,B组大鼠的TRPV5表达量显著减少（P<0.01）;与B组相比,C组大鼠肾组织的TRPV5蛋白表达水平明显提高（P<0.01）。结论金钱草提取液能够抑制大鼠肾脏组织草酸钙结晶的形成,其作用机制可能通过上调TRPV 5表达量,从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,具有保护肾脏的作用。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制.方法 Wistar大鼠根据诱石方式(吸烟或饮用乙二醇或两者联合)、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度(10%或25%)进行分组,设立空白对照组,每组10只.分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本.检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数.结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组(P<0.01);单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组.10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度(P<0.01);同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高.枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系.结论 枸杞能有效抑制吸烟和(或)乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关.     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制。方法 Wistar大鼠根据诱石方式（吸烟或饮用乙二醇或两者联合）、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度（10%或25%）进行分组,设立空白对照组,每组10只。分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本。检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T SOD）活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数。结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组（P<0.01）;单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组。10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度（P<0.01）;同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高。枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系。结论 枸杞能有效抑制吸烟和（或）乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关。     

夏枯草提取物对肾草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的研究夏枯草50％甲醇提取物对大鼠肾组织骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达的影响。方法采用乙二醇和氯化铵诱导建立大鼠肾草酸钙结石模型，将24只Wistar大鼠随机分成3组：对照组（A）、结石组（B）、夏枯草组（C）。C组则通过灌胃方式予一定剂量的夏枯草50％甲醇提取物。饲养4周后，检测各组大鼠肾组织病理学改变和草酸钙结晶沉积情况。采用原位杂交RT—PCR观察各组大鼠肾组织中OPN mRNA表达，免疫组织化学和Westem blot检测各组大鼠肾组织OPN蛋白的表达水平。结果A组肾小管正常，B组肾小管腔可见大量成片草酸钙结晶存在，管腔明显扩张；C组肾小管腔可见少许散在草酸钙结晶存在，管腔轻度扩张。原位杂交显示A组大鼠肾组织中仅肾脏髓质小部分亨利氏袢中检测到OPN mRNA的表达，与此相反在B组和C组大鼠肾组织中则明显检测到OPN mRNA的表达，只是C组中OPN mRNA的表达强度相对弱于成石对照组。RT-PCR检测结果与原位杂交一致。免疫组化显示A组中仅能检测到OPN蛋白的微弱表达，B组大鼠肾组织中OPN表达则明显增强，C组大鼠肾组织中OPN表达强度低于B组。Western blotting检测显示A组轻度表达OPN，而B组则显著表达，C组表达强度低于B组。结论夏枯草50％甲醇提取物能有效抑制大鼠肾组织OPN的表达，减少肾组织草酸钙结晶的沉积，从而能有效抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

1,25-(OH)2D3对肾病大鼠血管紧张素转化酶的影响

目的观察1,25-(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响.方法 128只周龄相同体重相近的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组;正常对照组、肾病组、激素治疗组和激素 阿法D3治疗组(简称联合组).尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型,实验当天、第14天、第28天及第42天每组随机抽取8只大鼠取血、尿与肾脏,测血中BUN、Cr、Alb、CHO、Ca、P、ALP的浓度,24h尿蛋白排泄量血浆与肾皮质ACE浓度,病理积分评价大鼠肾脏损害程度.结果实验初,各组大鼠血中BUN、Cr、ALb、CHO、Ca、P、ALP的浓度、24h尿蛋白排泄无明显差异,自实验第14天起,肾病组、激素组与联合组大鼠血BUN、Cr、CHO、ALP含量、24h尿蛋白排泄量较正常组增高,Alb、Ca、P含量较正常组降低(P＜0.01).自实验14天起,激素组与联合组Ca、P浓度高于肾病组(P＜0.01),而联合组高于激素组(P＜0.01).血中ACE浓度无明显变化,肾局部ACE浓度经激素治疗后明显受抑,但联合治疗效果更显著(P＜0.01).实验末,肾脏病理积分依次为肾病组、激素组、联合组、正常组.相关分析发现:血Alb、Ca、P浓度与病理积分呈负相关(P均＜0.01),肾皮质ACE、BUN、Q浓度与病理积分呈正相关(P＜0.01),血Ca、P浓度与肾皮质ACE浓度呈负相关(P均＜0.01).结论 1-25-(OH)2D3可能是通过上调血Ca与血P浓度,降低肾局部ACE浓度,改善肾功能,延缓肾病理慢性进展.