肺癌smad4基因和转化生长因子β1及其受体的表达

smad4系位于18q2.1上的抑癌基因,其蛋白产物是转化生长因子β(TGF-β)超家族受体的直接底物,对恶性肿瘤的发生、发展及转移有重要影响[1].     

肺癌smad4基因和转化生长因子β_1及其受体的表达

ｓｍａｄ4系位于 18ｑ2 1.1上的抑癌基因 ,其蛋白产物是转化生长因子 β(ＴＧＦ β)超家族受体的直接底物 ,对恶性肿瘤的发生、发展及转移有重要影响[1] 。转化生长因子 β1(ＴＧＦ β1)是一多功能细胞生长因子 ,为ｓｍａｄ4基因的信号传递蛋白 ,它通过与其受体 (如ＴＧＦ βＲ1)结合 ,抑制多种细胞的增殖、分化 ,并促进细胞间质的形成。我们应用原位杂交技术检测肺癌组织中ｓｍａｄ4ｍＲＮＡ的表达 ,应用免疫组化检测ＴＧＦ β1和ＴＧＦ βＲ1的表达 ,以探讨它们的生物学意义。一、材料与方法5 6例肺癌手术切除标本中 ,男 35例 ,女 2 1例。…     

1,25-(OH)2D3对肾病大鼠血管紧张素转化酶的影响

目的观察1,25-(OH)2D3对阿霉素肾病大鼠血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响.方法 128只周龄相同体重相近的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组;正常对照组、肾病组、激素治疗组和激素 阿法D3治疗组(简称联合组).尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型,实验当天、第14天、第28天及第42天每组随机抽取8只大鼠取血、尿与肾脏,测血中BUN、Cr、Alb、CHO、Ca、P、ALP的浓度,24h尿蛋白排泄量血浆与肾皮质ACE浓度,病理积分评价大鼠肾脏损害程度.结果实验初,各组大鼠血中BUN、Cr、ALb、CHO、Ca、P、ALP的浓度、24h尿蛋白排泄无明显差异,自实验第14天起,肾病组、激素组与联合组大鼠血BUN、Cr、CHO、ALP含量、24h尿蛋白排泄量较正常组增高,Alb、Ca、P含量较正常组降低(P＜0.01).自实验14天起,激素组与联合组Ca、P浓度高于肾病组(P＜0.01),而联合组高于激素组(P＜0.01).血中ACE浓度无明显变化,肾局部ACE浓度经激素治疗后明显受抑,但联合治疗效果更显著(P＜0.01).实验末,肾脏病理积分依次为肾病组、激素组、联合组、正常组.相关分析发现:血Alb、Ca、P浓度与病理积分呈负相关(P均＜0.01),肾皮质ACE、BUN、Q浓度与病理积分呈正相关(P＜0.01),血Ca、P浓度与肾皮质ACE浓度呈负相关(P均＜0.01).结论 1-25-(OH)2D3可能是通过上调血Ca与血P浓度,降低肾局部ACE浓度,改善肾功能,延缓肾病理慢性进展.     

MMP1,TIMP1在肺癌组织中的表达及临床生物学意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 1(MMP 1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)在肺癌组织中表达及其临床生物学意义。方法 :常规石蜡包埋切片行SABC免疫组织化学检测 4 6例肺癌组织中MMP 1和TIMP 1的表达。结果 :4 6例肺癌和 15例正常肺组织中MMP1表达阳性的例数分别为 2 4例 (5 2 .2 % )和 3例 (2 0 % ) ,两者无相关性 ;TIMP1在正常肺组织和肺癌中的表达分别为 12例 (80 % )和 19例 (41.3% ) ,肺癌明显低于正常肺组织 ;MMP1和TIMP1在肺癌中表达与其分化程度、分期、淋巴结转移有明显相关性 ,且MMP1与TIMP1的表达呈明显负相关。结论 :MMP1和TIMP1蛋白的表达与肺癌的发生发展、生物学行为、侵袭和转移有关 ,可作为重要的生物学标记物     

19例肺结节病临床分析

结节病是一种病因未明，多器官受累的肉芽肿性疾病，任何器官均可受累，但以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。临床以隐匿的亚急性或慢性起病者常见，缺乏特异的临床表现，容易误诊和漏诊，为提高对结节病的认识，作者对1993年1月至2002年12月来本院呼吸内科就诊的资料完整的19例肺结节病患者的I临床资料总结报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病患者C反应蛋白水平及其与肺功能变化的相关性

目的：探讨在慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性炎症状态下，患者血、晨痰C反应蛋白（CRP）浓度的变化以及肺功能损害程度与CRP浓度变化的关系。方法：选择COPD患者30例，进行肺功能第1秒用力呼气容量（FEV1）和一秒率（FEV1/FVC）测定；收集患者晨痰及同期静脉血，采用ELISA法检测CRP浓度。同时，选择10例健康者作为对照组进行CRP测定。结果：COPD患者血清CRP水平较正常者增高30~50倍，同时，COPD患者晨痰CRP浓度高于同期血中CRP（P<0.05）, 患者血CRP与晨痰CRP浓度的变化呈正相关（r=0.625, P<0.05）。COPD患者肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关（分别为r=-0.610和r=-0.725, 均P<0.001）; 患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关（分别为r=-0.639,和r=-0.600, 均P<0.05）。结论：呼吸道局部可能存在CRP的分泌；CRP浓度的增高可能与肺功能损害程度有关。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.