房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础

心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应     

小电导钙激活钾通道与房颤心房重构相关性的研究进展

心房颤动(Atrial fibrillation AF)是临床上发病率和致死率较高的快速性心律失常[1]。治疗效果欠佳,发病机制仍不清楚。对AF发病机制和治疗措施的研究仍然是目前心律失常领域研究的热点。大量研究发现心房重构是AF重要的病理生理基础[2-3],心房肌细胞相关离子通道变化在心房电重构中起重要作用。小电导钙激活钾通道(Small conductance Ca2+-     

血管紧张素II拮抗剂与心房重构的研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的一种心律失常,尤其持续性房颤可显著降低心功能,严重时可造成脏器栓塞,甚至致死。AF的发生与维持机制复杂,至今仍是心律失常领域中的顽疾。目前研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即AF可诱发AF(AF begets AF),其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素II(An-gII)拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),已广泛应用于治疗收缩性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病,其对心脏、血管重构的影响已被证实。近年有关AngII拮抗剂对心房…     

血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。     

增龄引起心房离子通道重构与房颤的关系

心房颤动（atrial fibrillation,AF）,简称房颤,是临床上最为常见的快速性心律失常之一,尤其多见于老年人。年龄一直被认为是AF发生的重要危险因素之一。大量研究发现,心房重构（atrial remodeling,AR）是增龄性AF得以发生和维持的重要因素,心房肌细胞相关离子通道电流的变化及其通道蛋白、基因表达的变化在心房电重构（atrial electrial remodeling,AER）中起重要作用。本文就增龄引起心房离子通道重构与AF的关系予以综述。     

巨噬细胞移动抑制因子与心房颤动的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多效性炎性细胞因子,在心房颤动(AF)患者中高表达。心房电重构、结构重构、氧化应激、炎性反应等在心房颤动的发病机制中起重要作用,MIF可能与心房颤动的众多因素相关,参与了心房颤动的各个过程。文章对MIF在不同方面促进心房颤动的发生发展及其抑制剂的治疗前景的治疗前景进行综述,推测靶向MIF的药物可能成为心房颤动治疗的新靶标。     

心房颤动离子通道重构的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常,目前国内外学者研究认为,心房电重构在心房颤动发生和维持中起主要作用,而心房电重构主要由离子通道重构引起,本文对此进行综述。     

心房颤动致心房电重构及相关药物治疗

心房电重构指促进心房颤动发生与维持的任何电生理学性质的改变。近来,对电重构分子机制认识的最大进展在于明确了离子通道及细胞内钙离子稳态调节因子为心房异常电活动的分子决定子及它们在心房颤动时如何改变。在心房颤动的治疗中,许多药物(如钙离子通道阻滞剂、钾离子通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂)的抗心律失常特性和疗效与其预防和逆转电重构的效应相关。     

血管紧张素Ⅱ拮抗剂与心房重构的研究进展

心房颤动（atrialfibrillation，AF）是临床最常见的一种心律失常，尤其持续性房颤可显著降低心功能，严重时可造成脏器栓塞，甚至致死。AF的发生与维持机制复杂，至今仍是心律失常领域中的顽疾。目前研究显示AF是一种自我延续性心律失常，即AF可诱发AF（AFbegetsAF），其中的主要机制是AF引起了心房电重构和结构重构。血管紧张素Ⅱ（AngH）拮抗剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），已广泛应用于治疗收缩性心力衰竭、高血压病、冠心病等疾病，其对心脏、血管重构的影响已被证实。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂抗心律失常作用的回顾和进展

心房纤颤(AF)发病机制复杂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过神经-体液、离子通道、信号转导等途径改善心房的结构重构和电重构,从而发挥抗AF作用。大量研究表明,ACEI和ARB在心脏结构异常的AF患者中有抗AF作用,且作用大小与剂量相关,联合其他抗AF治疗能取得良好的疗效。然而,在心脏结构正常的AF患者中抗AF作用尚存争议。ACEI和ARB通过神经-体液、离子通道等途径抗室性心律失常,但其能否降低病死率以及疗效是否与剂量有关尚存争议。     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能     

心房颤动中结构重构机制的研究进展

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,现今研究支持其发病机制是多因素的。近年来研究表明,除电重构以外,结构重构在心房颤动的发生及发展过程中也起了至关重要的作用。本文综合近几年研究进展,从细胞内钙超载,心房壁牵张,纤维化变性以及炎症因素4个方面对心房颤动中结构重构的几种主要机制予以综述。     

抗房颤起搏器对病态窦房结综合征伴阵发性房颤患者的预防作用

目的探讨抗房颤起搏器对病态窦房结综合征（SSS）伴阵发性房颤（PAF）患者的预防作用。方法 21例SSS伴PAF患者,7例置入Vitatron 900E型起搏器、1例置入Vitatron 9000型起搏器,13例置入T70A1DR起搏器,术后进行的定期随访,观察比较术后起搏监测阶段、起搏治疗阶段I及起搏治疗阶段II房颤事件。结果 21例患者起搏器置入术后起搏治疗阶段I与监测阶段比较,有症状PAF事件数（9.34±3.76和10.73±5.42）、PAF总数（126.2±84.9和136.9±98.2）、AF总持续时间[（9.39±3.82）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（10.43±4.71）%和（12.52±8.76）%]差异均无统计学意义（均P〉0.05）;术后起搏治疗阶段II与监测阶段比较,有症状PAF事件数（5.07±2.32和10.73±5.42）、PAF总数（107.7±87.2和136.9±98.2）、AF总持续时间[（5.90±2.69）d和（11.26±4.86）d]、AF负荷[（6.56±3.22）%和（12.52±8.76）%]差异均有统计学意义（均P〈0.05）。所有患者无血栓栓塞及死亡事件发生。结论抗房颤起搏器能减少SSS患者PAF的发生,降低房颤负荷,具有明显的近中期疗效。     

心房颤动分子水平机制的研究

众多研究表明,心房颤动可能是多种因素协同作用的结果,主要包括心房重构、神经内分泌激素分泌、细胞因子、炎症和基因等多因素共同参与,这些分子水平机制方面的深入研究,尤其是近些年在基因方面的探索研究可能为心房颤动的早期干预与治疗提供广阔的空间,具有较大的临床应用前景。最新研究提示,一些基因如对犬内源性miR-328剔除可降低心房颤动易患性,而miR-133和miR-590表达量明显下降可增加心房颤动的发生。     

心房颤动发生机制的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床最常见的心律失常之一。房颤有较高的发病率、致死率和致残率,严重影响着患者的生活质量,有效防治房颤的关键在于明确房颤发生和维持的机制。尽管已经进行了广泛的研究,但其发病机制仍不十分清楚。目前对其心房重构的发生机制研究较多,近年来随着分子遗传学及分子生物学技术研究的深入,房颤发病的分子遗传学和分子生物学机制也逐渐得到揭示。同时也有证据显示炎症与房颤有关,现就以上领域的最新进展予以综述。     

辛伐他汀治疗急性冠脉综合征合并房颤的临床观察

目的:探讨辛伐他汀对急性冠脉综合征合并阵发性房颤患者房颤再发率的影响。方法:将112例急性冠脉综合征合并阵发性房颤患者分为治疗组(60例),对照组(52例),两组患者均在急性冠脉综合征常规治疗基础上加用辛伐他汀40 mg/d,4周后改为20 mg/d,对照组为不规律口服辛伐他汀,口服辛伐他汀总时间少于8周;治疗组口服辛伐他汀总时间为12个月。追踪12个月,观察肝、肾功能,高敏C-反应蛋白、血脂、阵发性房颤再发率和转为持续性或永久性房颤的发生率,以及心血管事件的发生情况。结果:(1)对照组治疗前、后血脂和C-反应蛋白均无显著性变化(P>0.05);治疗组治疗前、后总胆固醇、低密度胆固醇和C-反应蛋白显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白显著升高(P<0.05)。(2)阵发性房颤再发率和转为持续性(或永久性)房颤的发生率:治疗组发生6例(10%)明显低于对照组17例(36.5%)(P<0.05)。(3)心血管事件发生率:治疗组发生心血管事件8例(13.3%)明显低于对照组22例(42.3%)(P<0.05)。结论:辛伐他汀在治疗急性冠脉综合征合并心房颤动的过程中,在调节血脂同时,还具有抗房颤、减少心血管事件发生的作用。     

增龄性心房颤动心房电重构与钙电流分子机制的研究进展

随着心房颤动(房颤)电生理机制研究的广泛深入,心房电重构被认为与增龄性房颤密切相关,电重构与钙超载有关,其发生为心房肌细胞L-型钙电流与通道以及肌质网钙调控蛋白异常表达引起。增龄心房组织的细胞电生理和分子生物学的改变是否是老年人较成年人易发房颤的分子机制尚不十分明确。现就增龄性房颤心房电重构与钙电流分子机制的研究进展予以综述。     

稳心颗粒联合氟伐他汀对高血压病并发心房纤颤患者心房肌重构的干预作用

目的探讨稳心颗粒联合氟伐他汀对高血压病并发阵发性房颤患者心房肌重构的干预作用。方法将86例高血压病并发阵发性心房颤动患者随机分为治疗组与对照组,2组均接受常规降压治疗,治疗组在此基础上给予稳心颗粒（9 g,每天3次）联合氟伐他汀（40 mg/d）口服,治疗随访12个月。治疗前及治疗后每3个月分别记录2组的心电图、24h动态心电图、心脏彩色超声,测量P波最大时限（Pmax）、P波离散度（Pd）、左房直径（LAD）、左房最大容积（LAVmax）和A峰峰值流速（V_A）、左房射血力（LAEF）,并观察房颤复发情况。结果治疗组房颤复发率明显少于对照组（23.3%vs 48.8%,P〈0.05）;治疗12个月后,窦性心律时,对照组除LAEF较治疗前显著改善外（P〈0.05）,其余各指标均无显著改善（P〉0.05）;治疗组除LAD较治疗前无显著改善外（P〉0.05）,其余各指标均显著改善（P〈0.05）,且与对照组治疗后比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论稳心颗粒联合氟伐他汀可改善高血压病并发阵发性房颤患者的心房肌重构。     

替米沙坦与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效观察

目的观察替米沙坦与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效。方法64例阵发性房颤患者分为对照组和观察组各32例,在常规治疗基础上,观察组给予口服胺碘酮和替米沙坦,对照组单用胺碘酮。结果两组患者治疗后2年比治疗前房颤发作次数明显减少,房颤持续时间显著缩短。房颤发作次数降低幅度观察组明显大于对照组（P〈0．05）,左房内径随观察时间的延长而扩大,但观察组左房内径的平均增幅在治疗后显著小于对照组（P〈0．01）。结论替米沙坦与胺碘酮联合能更有效地预防阵发性心房颤动的复发,两者能更好地抑制心房重构,延缓心房扩大,疗效明显优于单用胺碘酮。