维生素D结合蛋白基因多态性与2型糖尿病

自从1959年成功分离出维生素D结合蛋白(DBP)以来,人们已经发现了DBP的许多功能.近年来研究发现DBP基因多态性可影响血浆DBP的表型,并可能是2型糖尿病(T2DM)的遗传危险因素.本文就维生素D结合蛋白基因多态性与T2DM的关系作一综述.     

糖尿病导致骨质疏松症的机制研究进展

<正>糖尿病型骨质疏松是一种全身代谢性骨科疾病,糖尿病型骨质疏松患者由于骨强度减弱、骨脆弱性增加,往往容易骨折。故而糖尿病型骨质疏松严重影响患者的生活质量和经济负担。目前糖尿病型骨质疏松的病理学研究及其预防是一个热点。笔者旨在综述最新的相关研究进展。1糖尿病糖尿病(DM)是一种全身代谢性疾病,分为两种:1型糖     

平均血小板体积与糖尿病及冠心病关系研究新进展

目的:受饮食、环境、遗传因素等影响,目前糖尿病是一种严重影响人类健康的全球性疾病,糖尿病大血管病变是引起糖尿病患者死亡的严重危害之一。糖尿病患者血小板激活,而血小板激活又是导致动脉粥样硬化(AS)的主要因素,而平均血小板体积(MPV)是血小板功能和活化的标志。随着对糖尿病和冠心病的深入研究,现将平均血小板体积与糖尿病及冠心病关系研究新进展做一综述。     

糖尿病心肌病发病机制及病理生理改变的研究现状

糖尿病心肌病 (DCM)是与糖尿病 (DM )特有代谢紊乱有关的一种特异的心肌疾病 ,对其发病机制和病理生理改变的探讨是目前心血管临床研究的热点之一。作者从组织、细胞、分子水平就DCM发病机制及病理生理改变的研究现状作综述     

氯沙坦对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用

目的 :讨论氯沙坦对早期糖尿病肾病的肾脏保护作用。方法 :将研究对象分为正常对照组、糖尿病治疗组 (DM组 )及氯沙坦治疗组 (DV组 ) ,检测各组治疗前后的空腹血糖、尿微量白蛋白、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、脉压 (MAP)。结果 :①氯沙坦治疗 8周后糖尿病肾病患者尿微量白蛋白比治疗前有显著减少 (P <0 .0 1) ;②DM组和DV组治疗前后的空腹血糖无显著变化 ;③氯沙坦治疗 8周后糖尿病肾病患者的SBP、DBP、MAP均有显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦对早期糖尿病肾病的肾脏有保护作用。     

2型糖尿病视网膜病变的相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)的相关危险因素。方法测定225例2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血压、血脂、尿微量白蛋白(UAER)等各项生化指标并检测眼底,根据眼底病变程度将患者分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)、背景期视网膜病变组(NPDR)及增殖期视网膜病变组(PDR),比较各组糖尿病病程、HbA1c、血糖、血压、血脂及UAER与DR的关系。结果NDR组150例(66.7%),NPDR组63例(28.0%),PDR组12例(5.3%);单因素分析显示年龄、病程、UAER、SBP和DBP在3组中差异有显著性(P<0.05),而在HbA1c、BMI、FPG、FINS、TG、TC、LDL-C和Homa-IR差异无显著性(P>0.05);Logistic回归显示病程、UAER、DBP是DR的独立危险因素。结论糖尿病病程、UAER、DBP与DR密切相关,是DR的独立危险因素。     

糖尿病和心肌缺血/再灌注损伤

糖尿病是一种常见病、多发病,是冠心病发病的一个重要因素,严重威胁着人类的健康。心肌缺血/再灌注损伤(IRI)是临床常见的病理过程。糖尿病与IRI对心肌都有损害作用,相关研究证明糖尿病能够进一步恶化IRI对心肌的损伤作用。本文就糖尿病和IRI之间的关系做一简要综述。     

2型糖尿病肾病的危险因素分析

目的: 探讨2型糖尿病肾病发生的危险因素.方法: 根据24 h尿微量白蛋白(UAlb)定量检测结果,将120例2型糖尿病患者分为2型糖尿病(DM)组60例和2型糖尿病并发糖尿病肾病(DN)组60例,观察2组患者的年龄、病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质量指数、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)等指标的差异,并采用多因素非条件logistic回归分析DN与各因素的相关性.结果: DN组患者的病程较DM组长(P< 0.01),年龄、SBP、DBP和FPG均高于DM组(P< 0.05～P< 0.01);logistic回归分析显示:病程、SBP、DBP、HbA1c、TG和TC均为DN发生的独立危险因素(P< 0.01).结论: 年龄、病程、高血糖、高血压及脂代谢紊乱是2型糖尿病肾病发生的危险因素.     

2型糖尿病并发脑梗死或急性心肌梗死的独立危险因素分析

目的探讨2型糖尿病并发脑梗死或急性心肌梗死患者的独立危险因素。方法选择单纯糖尿病组108例(A组),糖尿病并发脑梗死组99例(B组),糖尿病并发急性心肌梗死组97例(C组),记录各项临床指标:年龄、性别、病程、吸烟情况、SBP、DBP、空腹静脉血糖(FPG)、2hFPG、纤维蛋白原(Fib)、血尿酸(UA)、HbA1C、总胆固醇(TC)、TG、低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)、脂蛋白a(LP-a)、载脂蛋白AI(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白E(ApoE)、ApoB/ApoAI,通过t检验、卡方检验及非条件Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发脑梗死或急性心肌梗死患者的独立危险因素。结果高SBP、DBP、TG、ApoB、年龄及低2hFPG、HbA1C是2型糖尿病患者发生脑梗死的独立危险因素,高ApoB/ApoAI是保护性因素。高ApoB、ApoE、年龄、吸烟是2型糖尿病患者发生急性心肌梗死的独立危险因素,高ApoB/ApoAI是保护性因素。结论控制血压(SBP、DBP)、TG、ApoB水平,提高ApoB/ApoAI水平,适度宽松的血糖水平可延缓2型糖尿病患者发生脑梗死;控制吸烟、ApoB、ApoE水平,提高ApoB/ApoAI水平可延缓2型糖尿病患者发生急性心肌梗死。     

2型糖尿病合并冠心病危险因素分析

目的2型糖尿病合并冠心病的危险因素.方法将以有确诊为2型糖尿病合并冠心病的76例患者,根据其是否合并冠心病分为A组40例和B组36例进行对照分析,A,B组均了解性别,年龄及病程,并测血压(SBP、DBP)血糖(FPG、2hPG)总胆固醇(TC)甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低密度酯蛋白胆固醇(LDL-C).结果 A、B两组患者年龄、性别、DBP、FPG、HDL-C等在2型糖尿病并发冠心病组明显高于单纯2型糖尿病组(p<0.05).结论糖尿病病程、高血压、高血脂、高血糖是2型糖尿病合并冠心病的危险因素,应严格控制血压、血糖、血脂代谢紊乱,预防冠心病的发生.     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者的临床观察

目的对呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者临床观察。方法随机选择择期行乳腺肿块或区段切除术。年龄在18~45岁。体重40~70 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。对40例无呼吸、循环及神经系统疾病的患者进行不同阶段的观察分析。结果所有患者在麻醉过程中SpO2均维持>96%,与麻醉前相比无明显差异。结论采用此种方式监测PetCO2,存在一定的误差,但它具有无创、连续监测的特点,可即时反映通气状态。对于非气管插管保留自主呼吸的患者,用PetCO2结合SpO2监测,能准确、及时地了解患者的呼吸状况,有效的提高静脉全麻患者的安全性。     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

聚2，2’－二硫代二苯胺的化学合成与表征

从2-氨基苯硫酚出发制备二硫代二苯胺,以此为原料与重铬酸钠在低温溶液中合成聚二硫代二苯胺,并对产物进行了红外光谱、热重、X射线、光电子能谱和扫描电镜分析表征.     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

HO_2自由基与SO_2反应机理的研究

目的探讨HO2自由基与SO2的反应机理。方法应用密度泛函理论(DFT)和完全机组算法理论计算。结果在B3LYP/6-311++(d,p)水平上优化出了反应通道上各驻点(反应物、中间体、过渡态和产物)的几何构型。在CBS-QB3水平上计算出了各物种的单点能,并对总能量进行了零点校正。结论该反应主要的反应通道是反应物中自由基HO2中的O原子进攻SO2分子中的S原子,形成中间异构体IM2(HSO4),IM2分解形成产物P1(OH+SO3),反应热为72.06 KJ.mol-1。     

对苯二胺与H2O2混合物诱导小鼠狼疮样改变的作用

目的 了解对苯二胺(PPD)与H2O2混合物诱导BALB/c小鼠产生狼疮样改变的作用.方法 将21只6周龄雌性BALB/c小鼠随机分为高PPD组(n=7,800 mg/kg)、低PPD组(n=7,400mg/kg)和对照组(n=7,生理盐水),经皮染毒.检测小鼠血清抗核抗体(ANA)与抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)及尿蛋白含量,染毒12周取肾脏组织做病理学检杳,观察HE、PAS染色及电镜下变化.结果 第12周高PPD组ANA(220.89±6.16)和抗dsDNA抗体浓度(34.30±1.29)分别高于低PPD组ANA(169.24±16.12)、抗dsDNA抗体浓度(30.78±0.64)和对照组ANA(92.22±7.94)、抗dsDNA抗体浓度(23.77±0.54),差异均有显著性(P＜0.01).第12周高、低PPD组ANA和抗dsDNA抗体浓度均分别高于染毒前两组ANA和抗dsDNA抗体浓度,差异均有显著性(P＜0.01).自6周开始,各组小鼠尿蛋白差异均有显著性(P＜0.05).光镜下可见肾小球肾炎表现(肾小球系膜细胞增生、系膜区增宽,肾间质炎性细胞浸润;肾小管管腔内有大量分泌物),电镜示足突融合和皮下电子致密物沉积.结论 PPD和H2O2混合物在诱导小鼠产生狼疮样改变中有一定的作用.     

蒺藜皂苷对H2O2诱导PC12细胞凋亡保护作用及其机制研究

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin of Tribulus terrestris,GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法实验分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

异丙酚对H2O2增强肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞凋亡效应的抑制作用

目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);②10μmol/L H2O2组(H);③40 nmol/L TNF-α组(T);④TNF-α+H2O2组(T+H);⑤TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P)。观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果:10μmol/L的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P>0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P<0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加。结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应。