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相似文献
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1.
目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。  相似文献   

2.
曹静  汪萌芽 《安徽医学》2020,41(5):497-500
目的 探讨栀子苷对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆的影响。方法 选用Sprague-Dawley雄性大鼠50只,利用随机数字表法分为正常睡眠组(正常饲养,不进行睡眠剥夺与治疗)10只、SD组(建立SD模型)10只、栀子苷低剂量组(建立SD模型并栀子苷10 mg/kg干预)10只、栀子苷中剂量组(建立SD模型并栀子苷20 mg/kg干预)10只、栀子苷高剂量组(建立SD模型并栀子苷40 mg/kg干预)10只。采用轻触+换笼的方法,建立SD模型。栀子苷干预一周后,观察并比较各组大鼠逃避潜伏期和空间探索能力(穿越平台次数、第一次到达原平台时间)。结果 干预一周后,SD组大鼠第1天到第7天逃避潜伏期明显长于正常组,穿越平台次数低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。栀子苷低、中、高剂量组逃避潜伏期明显低于SD组,穿越平台次数多于SD组,差异均有统计学意义(P<0.01)。栀子苷低剂量组逃避潜伏期长于栀子苷中、高剂量组,栀子苷中剂量组逃避潜伏期长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与栀子苷低剂量组比较,栀子苷中、高剂量组穿越平台次数增多,第一次到达原平台时间延长;栀子苷中剂量组穿越平台次数少于栀子苷高剂量组,第一次到达原平台时间长于栀子苷高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SD大鼠存在学习记忆能力下降,栀子苷对SD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,且高剂量(40 mg/kg)栀子苷的改善效果较明显。  相似文献   

3.
目的 探讨SD、Wistar两种品系大鼠在经典条件反射和操作式条件反射中行为学表现差异,为研究脑的高级功能建立稳定的条件反射动物模型提供实验动物选择依据.方法 选择8周龄的正常SD和Wistar大鼠,分别进行奖赏训练、单次操作训练、连续多次操作训练三种检测模式,研究SD、Wistar大鼠学习记忆能力.结果 奖赏训练中,SD大鼠的鼻触次数显著性增多(vs.Wistar,P<0.05);单次操作训练中,与SD大鼠比较,Wistar大鼠的总踏板次数(LPs)、比率(cLP/LP)显著升高(P<0.05),总鼻触次数(NPs)于第5天差异有显著性,踏板潜伏期明显降低(P<0.05),踏板速率则显著性的升高(P<0.05).连续多次操作训练中,Wistar大鼠鼻触次数显著性升高(P<0.05),踏板次数、奖赏次数均增多,反应准确率也高于SD大鼠,但组间差异无显著性(P>0.05).结论 经典条件反射阶段SD大鼠对饮水盒的探索能力强,表现出对奖赏物质较强的兴趣;而在奖赏操作条件反射阶段Wistar大鼠的表现优于SD大鼠.  相似文献   

4.
目的 探讨神经纤维素(neurofibromin 1,Nf1)对脑源性神经营养因子(BDNF)表达的调节在多动症(ADHD)发病机制中的作用。方法 选用SHR大鼠作为多动症动物模型,WKY大鼠作为对照。应用RT-PCR、蛋白印记法检测Nf1和BDNF的mRNA、蛋白质水平;将Nf1过表达质粒共转染至PC12H及7919细胞,检测Nf1过表达后BDNF水平以探索Nf1与BDNF作用关系;用Image-pro Plus软件进行定量分析。结果 与WKY大鼠相较,SHR动物模型脑前额叶皮质中Nf1、BDNF水平均偏低(P=0.000);过表达Nf1可使BDNF水平上调(PC12H细胞P=0.000,7919细胞P<0.05)。结论 SHR前额叶皮质中Nf1、BDNF水平偏低,Nf1对BDNF有正性调控作用。前额叶皮质中Nf1对BDNF的调控作用可能参与多动症的发病机制。  相似文献   

5.
目的 观察慢性应激抑郁模型大鼠海马区犬尿喹啉酸(KYNA)、喹啉酸(QUIN)、犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)、3-羟基邻氨基苯甲酸3,4-双加氧酶(3-HAO)、犬尿氨酸转氧酶(KAT)的变化及电针的干预作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法 按照随机数字表法将24只SD大鼠分成空白组、模型组、氟西汀组、电针组,每组6只。空白组不进行任何干预,其他3组通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型;采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠海马区KYNA、QUIN的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组大鼠海马区KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量。结果 大鼠开野试验中,模型组大鼠应激前的水平运动次数、垂直运动次数与应激后比较,差异有统计学意义(P <0.05),应激21 d后模型组大鼠水平运动次数、垂直运动的次数较应激前减少,而氟西汀组和电针组可逆转此变化。模型组大鼠海马KYNA含量较空白组降低(P <0.05),电针组大鼠海马KYNA含量较模型组升高(P <0.05);模型组大鼠海马QUIN含量较空白组升高(P <0.05),氟西汀组和电针组大鼠海马QUIN含量较模型组降低(P <0.05)。模型组大鼠海马KMO mRNA、3-HAO mRNA、KAT mRNA相对表达量较空白组升高(P <0.05),氟西丁组和电针组较模型组降低(P <0.05)。结论 电针可能通过调节犬尿氨酸代谢途径的异常来达到抗抑郁作用。  相似文献   

6.
[目的]探讨丹芪偏瘫胶囊对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。[方法]40只大鼠随机分为模型组,假手术组(给予羧甲基纤维素钠溶液),丹芪偏瘫胶囊给药组(43.2 mg/mL)。制备四动脉结扎大鼠缺血模型,造模后2周开始给药,给药周期为1个月。采用Morris水迷宫及疲劳仪考察各组对前脑缺血模型大鼠平衡及学习记忆能力的影响。[结果]与模型组相比,丹芪偏瘫胶囊给药组大鼠的逃避潜伏期明显减少(P<0.05),在平台停留显著增高(P<0.01),穿越平台次数明显增多(P<0.01),从转棒上掉落下来的次数明显减少(P<0.01),在转棒上的最长停留时间明显增加(P<0.05)。[结论]丹芪偏瘫胶囊对四动脉结扎所致的慢性脑缺血大鼠的认知功能具有一定的改善作用。  相似文献   

7.
目的 研究焦虑性抑郁模型大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质内单胺递质的含量变化及脑内神经营养因子的表达趋势,探讨其可能的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、溶媒对照组、焦虑模型组、抑郁模型组、焦虑性抑郁模型组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射的方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,造模时间为21 d,造模结束后采用高架十字迷宫测试,旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,HPLC-ECD法检测大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量,蛋白印迹法检测大鼠各脑区神经营养因子BDNF、NT-3的含量。结果 焦虑性抑郁模型组大鼠在进入开臂的时间、次数、旷场中自主活动次数均与焦虑组相当,与对照组及抑郁组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),在强迫游泳中的不动时间显著增加,与对照组及焦虑组对比差异有显著性(P<0.01);同时,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠海马5-HT、杏仁核及前额叶皮质区的5-HT和NE含量均显著下降(P<0.01或P<0.05);此外,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠各脑区BDNF、NT-3含量显著下降(P<0.01或P<0.05),同时与焦虑组比较,BDNF含量显著下降(P<0.05)。结论 焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与脑内海马、杏仁核、前额叶皮质区域的单胺递质含量降低及神经营养因子BDNF、NT-3表达下调有关。  相似文献   

8.
[目的] 研究天芪益智颗粒对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及脑内突触素、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。[方法] 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法建立动物模型,将90只SD大鼠随机分成模型组、假手术组、阳性药组(石杉碱甲)、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组15只。连续给药30 d后,通过避暗实验评价大鼠的学习记忆能力,采用Western Blot方法测定大鼠脑内突触素、MAP-2.[结果] 与模型组相比,天芪益智颗各剂量组大鼠潜伏期长于模型组(P<0.01),错误次数小于模型组(P<0.01).模型组大鼠脑内突触素、MAP-2表达低于假手术组(P<0.01),天芪益智颗粒各剂量组突触素、MAP-2表达高于模型组(P<0.01).[结论] 天芪益智颗粒能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,改善突触功能。  相似文献   

9.
目的 探究蛇麻草精油香薰法对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导失眠大鼠的行为学、部分神经递质含量及松果体的影响。方法 腹腔注射PCPA复制失眠大鼠模型,随机分为模型组、薰衣草精油组(0.2%)、蛇麻草精油低浓度组(0.05%)、蛇麻草精油中浓度组(0.10%)及蛇麻草精油高浓度组(0.20%),每组12只,另设空白组12只。模型复制后,各治疗组分别以相应浓度精油香薰治疗,空白组和模型组熏蒸馏水。每天8 h,连续5 d。观察并记录各组大鼠一般状况;戊巴比妥钠协同睡眠实验观察大鼠睡眠潜伏期和睡眠持续期;旷场实验检测大鼠自发活动;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清褪黑素(MT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量;高效液相色谱仪测定各组大鼠下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)含量;HE染色观察大鼠松果体病理学改变。结果 与空白组比较,模型组睡眠潜伏期延长、睡眠持续期缩短(P <0.05);水平运动和垂直运动均减少(P <0.05)。与模型组比较,蛇麻草精油高浓度组睡眠潜伏期缩短、睡眠持续期延长(P <0.05);水平运动和垂直运动增加(P <0.05);血清MT、GABA含量上升,Glu含量下降,Glu/GABA下降(P <0.05);下丘脑中5-HT含量上升,NE和DA含量下降(P <0.05)。松果体细胞和神经胶质细胞形态结构正常、排列均匀、数目明显恢复。结论 蛇麻草精油香薰法对失眠大鼠具有一定助眠作用,可能与改善松果体结构,促进MT、抑制性递质GABA及5-HT的分泌,以及抑制兴奋性递质Glu、NE、DA的分泌有关。  相似文献   

10.
目的 通过星点设计-效应平面法优化组胺和4-氨基吡啶(4-AP)联用建模的剂量,旨在建立一种新型的豚鼠瘙痒动物模型。方法 用星点设计安排实验,各组分别在脱毛部位皮下注射0.5 mL不同致痒剂,记录豚鼠30 min内的搔抓潜伏期和搔抓次数,用综合评分法筛选最佳致痒组方。通过观察豚鼠的行为学变化和测定血液中的组胺和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量对豚鼠模型进行评价。结果 行为学实验发现,联合组在30 min内搔抓次数比组胺组和4-AP组均显著增多(P<0.01),搔抓潜伏期显著缩短(P<0.01)。4-AP组在30 min内搔抓次数比组胺组显著增多(P<0.01)。与对照组相比,联合组、组胺组豚鼠血清的组胺浓度均明显升高(P<0.05或P<0.01),但联合组升高程度低于组胺组(P<0.05);与对照组相比,组胺组、4-AP组和联合组的血清IL-6浓度均有显著的升高(P<0.01或P<0.05),且联合组明显高于组胺组和4-AP组。病理学检查显示,各模型组均出现不同程度的炎细胞增殖,其中联合组的反应更为明显。结论 本试验中优化组方(联合组)模型容易实现并且有良好的重复性。  相似文献   

11.
目的 探讨慢性束缚应激对Wistar、SD两种品系大鼠学习记忆能力的影响,为应激模型中实验动物的选择提供依据。方法 对两种品系大鼠(Wistar、SD)采用每天束缚10小时束缚28天建立慢性应激模型。采用物体认知新物体识别实验和Morris水迷宫空间学习、工作记忆行为学检测方法,观察束缚应激对两种品系实验动物学习记忆能力的影响。结果 束缚28天后,物体识别实验中,Wistar、SD模型组的辨别指数(discrimination index,DI)均低于对照组,但只有SD两组间存在显著差异(P<0.05);水迷宫空间学习阶段,SD模型组潜伏期高于对照组,第5天出现显著差异(P<0.05),而Wistar模型组与对照组间的潜伏期没有差异;水迷宫工作记忆阶段,SD大鼠模型组与正常组比较,潜伏期显著增加(P<0.05),Wistar模型大鼠的潜伏期与对照组比较没有显著差异。结论 新物体识别实验和水迷宫实验,这两种反应动物不同学习记忆能力的行为学实验结果都表明,慢性束缚应激(10 h,28 d)对SD大鼠学习记忆能力的损伤较Wistar大鼠明显。 因此,在Wistar和SD 两种实验品系大鼠中,SD大鼠可能更适合作为慢性应激所致学习记忆损伤动物模型。  相似文献   

12.
姜俊红  吴德  唐久来 《安徽医学》2013,34(3):233-235
目的探讨孕早期人巨细胞病毒(HCMV)感染对子代大鼠空间学习记忆功能的影响。方法建立HCMV先天性感染的大鼠模型,从实验组和对照组各随机抽取6只3月龄的子代大鼠,采用Morris水迷宫和跳台实验评价子代大鼠的空间学习记忆功能。结果水迷宫实验结果示实验组大鼠到达平台的潜伏期和总路程较对照组明显延长(P<0.05),空间探索实验结果也显示:实验组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。跳台实验中实验组潜伏期明显缩短(P<0.05),跳台实验错误次数也明显增加(P<0.05)。结论孕早期HCMV感染导致子代大鼠空间学习记忆能力受损。  相似文献   

13.
目的 探讨中药复方安神定志灵对注意力缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠自主活动、焦虑及空间学习能力的影响.方法 将SHR大鼠随机分为模型组、阳性对照托莫西汀组、安神定志灵低中高剂量组,每组8只,另将8只WKY大鼠设为正常组,灌胃4周.分别在给药前,给药3周后行旷场实验、高架十字迷宫及水迷宫.结果 旷场试验中安神定志灵低剂量组(P<0.05)及托莫西汀组(P<0.01)可减少大鼠总活动路程,Morris水迷宫实验中均可增加穿越平台次数(P<0.01),同时安神定志灵组可减少大鼠进入开臂次数及停留时间(P<0.01).结论 安神定志灵可减少大鼠自发活动,缓解焦虑行为,改善大鼠空间记忆学习能力.  相似文献   

14.
目的    研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法    将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)阻断剂(T0070907)组(Pio+Ant组)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX 42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果    Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01);Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05),神经元存活数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达增强, 小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05)。结论    吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。  相似文献   

15.
目的:研究达玛烷苷元(dammaranesapogenins,DS-1226)对睡眠干扰(sleepinterruption,SI)致认知障碍小鼠学习记忆能力的影响。方法将ICR小鼠随机分为对照组,模型组,DS-1226低、中、高三个剂量组。用改良滚筒法对小鼠进行睡眠干扰,同时灌胃给药15d后,用自主活动仪检测自主活动,水迷宫、避暗实验检测学习记忆能力。结果与模型组比较,DS-1226各给药组总路程、平均速度、运动总时间均增加。模型组水迷宫定位航行D5、D6潜伏期增加;与模型组和低剂量组比较,DS-1226中剂量组D6潜伏期降低,高剂量组D1-D6潜伏期降低;与中剂量组比较,DS-1226高剂量组D1-D5潜伏期降低。模型组水迷宫空间探索目标象限穿台次数及游程比率均低于对照组;DS-1226高剂量组目标象限穿台次数、目标象限游程比率及时间比率均高于模型组,目标象限穿台次数高于中剂量组,目标象限游程比率高于低剂量组。模型组避暗学习错误次数、暗室路程、暗室时间、暗室静息时间增加;与模型组比较,DS-1226低、中剂量组错误次数、暗室路程减少,高剂量组错误次数、暗室时间、暗室路程、暗室静息时间减少,明室时间增加。结论水迷宫和避暗实验结果表明DS-1226给药对SI所致小鼠学习记忆障碍有改善作用,且有剂量相关性。  相似文献   

16.
目的采用复合应激刺激探索建立一种新的创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠模型,观察其行为学变化。方法 30只成年SD大鼠,随机分为正常对照组、连续单一应激组(single-prolonged stress,SPS)和复合应激组,每组10只。用束缚、电击、力竭游泳复合应激源建立大鼠模型,14 d后利用迷宫、旷场实验检测其行为学变化,评估模型效果。结果在接受复合应激后第14天大体行为学观察、拒俘反射评分、旷场试验、高架十字迷宫以及水迷宫结果表明复合应激组大鼠较正常对照组及SPS组,显示出显著的PTSD样症状行为学改变,活动性降低、焦虑样行为增多、空间记忆能力受损。①复合应激组拒俘反射评分(1.4±1.0)较SPS组及正常对照组显著增加(P<0.05,P<0.01)。②旷场实验:复合应激组跨格次数(27.80±5.55)和站立次数(9.00±2.49)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01);修饰次数无显著差异。③高架十字迷宫实验:复合应激组进入开放臂次数比例(27.50±1.35)、进入开放臂时间比例(29.62±3.23)以及OE+CE(8.60±3.63)较SPS组及正常对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);向下探究次数和站立次数均无显著差异。④水迷宫实验的第1、2天3者无显著差异,第3天和第4天复合应激组(35.67±5.13、25.09±3.55)较SPS组及正常对照组时间显著延长(P<0.05,P<0.01)。水迷宫空间探索实验中,复合应激组进入目标象限次数(5.80±2.34)以及穿越原平台位置次数(3.10±1.79)较SPS组及正常对照组显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论通过大鼠行为学检测证实复合应激刺激可成功制备较典型的大鼠PTSD动物模型。  相似文献   

17.
目的考察恐伤孕鼠所产80日龄仔鼠认知发育与海马区多巴胺(dopamine,DA)、二羟苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)含量的影响,并探讨二者的相关性。方法应用旁观电击法建立恐伤肾孕鼠模型,通过对80日龄仔鼠进行Morris水迷宫实验,观察其认知发育;通过脑立体定位仪在右侧海马区采集脑透析液,应用高效液相色谱-电子俘获检测(HPLC-ECD)法测定仔鼠脑透析液中DA、DOPAC含量。结果与对照组比较,80日龄模型组仔鼠平均逃避潜伏期时间增加、游泳速度减慢、20%边缘区域停留时间增长、跨台次数减少,差异有显著性(P0.05);80日龄模型组仔鼠海马组织细胞外液中DA、DOPAC的水平在各个灌流时间点均降低,差异有显著性(P0.05);80日龄仔鼠海马区单胺类神经递质DA与其平均逃避潜伏期、跨台次数存在正相关,与20%边缘区域停留时间存在负相关关系,相关性显著(P0.05);DOPAC与其平均逃避潜伏期、跨台次数存在正相关,相关性显著(P0.05)。结论恐伤孕鼠可影响其80日龄仔鼠空间学习记忆能力,减少海马区DA、DOPAC含量,其认知发育水平与海马区DA、DOPAC的含量降低密切相关。  相似文献   

18.
Objective: To evaluate the effect of Nigella sativa (NS) extract on memory performance and its possible mechanisms in scopolamine (Sco)-induced spatial memory impairment model using Morris water maze test. Methods: Thirty-two male Wistar rats were randomly divided into four groups. The control group received saline instead of both NS extract and Sco. The Sco group was treated by saline for two weeks, and was injected by Sco (2 mg/kg, intraperitoneally) 30 min before each trail in Morris water maze test. Sco+NS 200 and Sco+NS 400 groups were daily treated by 200 or 400 mg/kg of NS (intraperitoneally) for two weeks, respectively, and were finally injected by Sco 30 min before Morris water maze test. The brains of animals were removed to determine the acetylcholinesterase (AChE) activity and oxidative stress criteria in cortical tissues. Results: Time latency and path length in the Sco group were significantly higher than in the control group (P<0.01), while the Sco+NS 400 group showed a significantly shorter traveled path length and time latency compared with the Sco group (P<0.01). AChE activity in the cortical tissues of the Sco group was significantly higher than the control group (P<0.01), while AChE activity in the Sco+NS 200 and Sco+NS 400 groups was lower than the Sco group (P<0.01). Following Sco administration, malondialdehyde (MDA) concentrations were increased (P<0.01) in comparison with the control group, while cortical total thiol content decreased (P<0.01). Pretreatment with extracts caused a significant elevation in cortical total thiol content (P<0.01) and reduction in cortical MDA concentration (P<0.01) compared with the Sco group. Conclusions: Hydro-alcoholic extract of NS prevents Sco-induced spatial memory deficits and decreases the AChE activity as well as oxidative stress of brain tissues in rats. Our results support the traditional belief about the beneficial effects of NS in nervous system. Moreover, further investigations are needed for better understanding of this protective effect.  相似文献   

19.
外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组:对照组、海洛因依赖(Heroin)组、海洛因依赖+硫氢化钠(Heroin+NariS)组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin+NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长(P〈0.01),Heroin+NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.01)。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin+NariS组与对照组比较,原平台所在象限(第四象限)游泳时间均显著缩短(P〈0.01),且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少(P〈0.01);Heroin+NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长(P〈0.01),第四象限游泳距离占总距离的百分比增大(P〈0.01),穿越平台次数也增多愀0.05)。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。  相似文献   

20.
目的 观察远志皂苷元对全脾切除术后发生术后认知障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的老年大鼠的影响并探讨作用机制。 方法 140只SD雄性大鼠被随机分配到7个组,每组20只。对照组C组(group C)无需经历手术。其余120只大鼠均需手术,并分为单纯手术组(group S1、S3、S5)及术后远志皂苷元治疗组(group T1、T3、T5)。术前所有大鼠均进行为期5天的Morris水迷宫(MWM)训练。训练后,单纯手术组(group S)进行全脾切除术,术后不予以远志皂苷元治疗,而治疗组(group T)术后均予以远志皂苷元治疗,在术后第1、3、5天均进行MWM。术后第1、3、5天测定大鼠海马组织中炎性细胞因子和信号通道相关的mRNA表达水平。 结果 在全脾切除术后第1天,S组、T组在水中滞留的时间、游到平台的距离、炎性细胞因子和信号通道相关的mRNA表达水平都明显高于C组(P<0.05)。但是T组升高的程度却远小于 S组(P<0.01)。T组在术后第3天、 S组在术后第5天上述3个特性与group C对比,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 老年大鼠全脾切除术可导致短暂性认知缺陷,远志皂苷元治疗可显著改善上述短暂性认知缺陷,其机制可能与其明显抑制一些炎性细胞因子和信号通道相关的mRNA的表达有关。  相似文献   

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