草酸钙的形成机理及影响因素

目的：探讨草酸钙结石的形成机理和影响因素。方法：根据微溶电解质动力学原理，利用草酸与氯化钙作用形成草酸钙的性质，加入其它尿液中常见组分，测定草酸钙诱导期与过饱和溶液浓度的关系，并分析结石的显微结构。结果：草酸钙的诱导期与溶液过饱和浓度呈反比关系。且不同干扰因素对草酸钙的过饱和比影响也不同。结论：钙和草酸是草酸钙形成的必要条件；溶液的过饱和是草酸钙成核的基础；基质对草酸钙起胶结作用；氯化钠、氯化铵、氯化镁能促进酸钙的形成，而氯化铁、尿素、甘氨酸能抑制草酸钙的沉淀。     

草酸钙结石形成的原因

本文从化学角度应用微溶电解质的动力学理论,研究了尿路草酸钙结石形成的原因:①明确了形成草酸钙结石的成石反应是H_2C_2O_4与Ca~(2 )的作用;②发现了尿中存在物质对成石反应的相互影响。尿素、氨基酸能降低草酸过饱和比;氯化钠,氯化铵则能升高草酸过饱和比,高过饱和比草酸和钙离子共存是使草酸钙结石长大的直接原因。     

草酸钙尿石症患者尿液和结石中凝血酶原片段检测及其意义

为比较正常人和尿石症患者尿液中凝血酶原片段1（UPTF1）在含量及其与草酸钙晶体的结合能力，以探讨UPTF1含量或功能异常与草酸结石形成的关系，用ELISA法检测正常人和尿石症患者24h尿液、用过饱和结晶法制备的晶体表面结合物质和结石基质中UPTF1的含量。结果发现尿石症患者尿液中能与草酸钙结合的UPTF1的浓度及其在24h尿中含量显著低于正常人组；UPTF1普遍存在于含钙结石中。结果表明：尿石症患者尿液中抑制结石形成的UPTF1明显减少可能是结石形成的重要原因。     

泽泻水提取液预防草酸钙结石形成的体外及动物实验研究

分别采用Ｒｏｂｅｒｔｓｏｎ籽晶粒度法和乙二醇与活性维生素Ｄ３诱导的大白鼠实验性肾结石模型，泽泻水提取液体对草酸外结晶生长和集以及对大白鼠的实验性肾结石形成的影响，结果发现泽泻的水提取液体外能明显抑制草酸钙结晶的生长和聚集，体内能明显降低肾钙含量和减少肾小管内草酸钙结晶形成而抑制大白鼠的实验性肾结石形成。     

加味乌茹汤治疗尿石症的实验研究

目的 探讨加味乌茹汤（茜草根、乌贼骨、北芪、肉桂、金钱草、海金砂等组成）对乙二醇和活性维生索D，诱导SD大鼠草酸钙尿路结石形成的相关物质代谢的影响。方法在70只SD雄性大鼠中，对60只进行草酸钙尿路结石模型的建立。然后分组给予加味乌茹汤、排石颗粒、生理盐水。测定了大鼠24h尿量、尿PH、Cr、尿中钙、草酸、磷、镁排泄量及其在血中钙、草酸、磷、镁的浓度，并在解剖显微镜下观察肾、输尿管、膀胱结石形成情况。结果与模型组相比，加味乌茹汤组尿钙、尿草酸排泄量明显减少（P〈0.05），血钙浓度降低，镁、磷离子增加。结论加味乌茹汤具有抑制内源性高草酸尿和吸收性高钙尿症的作用，从而降低肾钙含量，减少肾小管内草酸钙结晶形成，达到预防及治疗尿石症的目的。     

泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响

目的　研究泽泻不同溶剂提取物对大鼠尿草酸钙结石形成的影响 ,并确定其抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。方法　通过 ig不同剂量的泽泻不同溶剂提取物对乙二醇和氯化铵诱导的大鼠肾草酸钙结石模型进行试验研究。结果　泽泻乙酸乙酯浸膏高剂量组大鼠的血清 Cr,BU N,肾 Ca2 +含量 ,2 4 h尿 Ca2 +分泌量 ,肾组织的草酸钙晶体沉积均明显低于成石组 (P<0 .0 5 )。结论　泽泻乙酸乙酯浸膏能抑制实验性高草酸尿症大鼠尿草酸钙晶体的形成 ,是泽泻抑制尿草酸钙结石形成的有效部位。     

积雪草酸对多发性骨髓瘤细胞增殖活性的影响及其机制探讨

目的 探讨积雪草酸对多发性骨髓瘤细胞株 RPMI-8226 细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期的影响及其机制。方法 MTT 法检测积雪草酸对肿瘤细胞的抗增殖作用;Hoechest33258 染色法检测细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术 (FCM) 检测细胞凋亡及细胞周期的变化;RT-PCR 法检测细胞 survivin 和 bcl-2 mRNA 表达水平的变化。结果 积雪草酸在浓度 10～70 μmol/L 显著抑制 RPMI-8226 细胞的增殖,呈时间及浓度依赖性,作用 24、48、72 h 的 IC_５０值分别为 (42.25±4.57)、(24.88±3.51)、(19.83±2.88) μmol/L。积雪草酸可诱导细胞发生凋亡,出现典型的凋亡小体。积雪草酸诱导细胞发生早期凋亡,并呈浓度依赖性。积雪草酸 25～40 μmol/L 能将 RPMI-8226 细胞阻滞在 G₂期,G₂ 期细胞比例随积雪草酸浓度增大而逐渐增高。积雪草酸使 survivin 和 bcl-2 mRNA 表达下降,并与细胞的凋亡程度呈负相关。结论 积雪草酸能通过调控细胞周期的进程和诱导细胞凋亡从而抑制 RPMI-8226 细胞增殖,其诱导凋亡的机制可能与下调 survivin 和 bcl-2 的转录水平有关。     

肾茶提取液对肾结石模型影响的实验研究

目的:探讨肾茶对大鼠肾结石模型影响的相关机制.方法:在乙二醇法诱导的大鼠肾结石模型上,灌胃予肾茶提取液,以大鼠的尿pH值、尿草酸、尿量、尿钙及肾组织学检查作为观察指标.结果:(1)肾茶提取液组大鼠饮水量正常,尿量增加,可降低尿钙浓度与尿草酸的含量,其与模型组比较(P＜0.01)有极显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＜0.05),有显著性差异.(2)肾茶提取液组对尿液pH值无改变,其与正常组比较(P＞0.05)无显著性差异;与枸橼酸钾组相比(P＞0.05),无显著性差异.(3)肾茶提取液组能显著减轻肾结石程度,与枸橼酸钾组相比,无显著性意义.(4)肾茶提取液组使肾小管管腔内结晶形成物明显减少,对肾组织恢复,与枸橼酸钾组相比,有优于枸橼酸钾组的趋势.结论:肾茶提取液可以增加尿量;降低尿草酸含量及尿钙的浓度;能抑制肾脏草酸钙结晶沉积;对尿pH值无改变.     

茶多酚在草酸和一水草酸钙诱导HK-2细胞损伤中的保护作用

目的:探讨茶多酚(tea polyphenol,TP)在草酸和一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)晶体诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的保护作用。方法:实验共分为4组:阴性对照组、阳性对照组(COM晶体+草酸溶液)、茶多酚组(茶多酚+COM晶体+草酸溶液)、维生素E组(维生素E+COM晶体+草酸溶液)。应用MTT法于4、8、12和24 h检测各组细胞活性,同时测定上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度、Na+/K+ATP酶活性以评估细胞膜完整性和损伤程度;测定过氧化氢(H2O2)、丙二醛(methane dicarboxylic alde-hyde,MDA)浓度及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以判定脂质过氧化程度。透射显微镜下观察4和12 h每组细胞形态结构的变化。结果:HK-2细胞经过草酸及COM晶体处理后,各个时间点细胞活性、Na+/K+ATP酶及SOD活性均明显下降,LDH、MDA及H2O2浓度升高;与阳性对照组相比,茶多酚组细胞活性、Na+/K+ATP酶活性及SOD活性均明显升高,LDH、MDA及H2O2浓度明显降低;维生素E组细胞活性、Na+/K+ATP酶活性较阳性对照组变化不大,但SOD活性较阳性对照组明显升高,LDH、MDA及H2O2浓度较阳性对照组明显降低。透射显微镜观察发现各组HK-2细胞形态结构均出现不同程度变化,茶多酚组、维生素E组出现空泡、线粒体肿胀、核膜及细胞膜溶解、核仁消失的细胞数明显少于阳性对照组;同一时间点茶多酚组细胞结构异常改变要小于维生素E组。结论:茶多酚及维生素E能够通过抑制COM晶体及草酸诱导的脂质过氧化反应和提高细胞内抗氧化酶活性减少细胞损伤,茶多酚清除氧自由基对上皮细胞损伤的能力要强于维生素E。     

草酸钙沉淀作为离子色谱尿草酸测定的尿样预处理法

为了消除离子色谱法测定尿液草酸浓度时部分尿样中存在的杂质峰对草酸测定的干扰,先在尿液中加入氯化钙而发生草酸钙沉淀,再用盐酸溶解该沉淀即可达到清除杂质峰的目的。结果显示草酸钙沉淀尿样预处理法能消除杂质峰对草酸峰的干扰,预处理过程中草酸丢失极少,草酸回收率达96%～98%。结果提示该预处理法可用于存在杂质峰尿样的尿草酸的测定。     

泌尿系结石患者尿液中草酸钙结晶的研究

目的与方法利用扫描电子显微镜(SEM)研究结石患者稀释尿液中,Ca^2 和C2O4^2-浓度、结晶时间和枸橼酸钠对草酸钙结晶的影响。结果Ca^2 和C2O4^2-浓度较高时,热力学不稳定的三水草酸钙(COT)晶体成核及生长的速度比一水草酸钙(COM)晶体快,而随着Ca^2 和C2O4^2-浓度的降低,COM晶体的成核和生长占优势,当浓度降低到0．6mmol／L时,只出现COM这一种晶型。结晶时间有利于COM晶体的生长,COT在结石形成中起着先驱的作用。结论构橼酸钠对草酸钙结晶有抑制作用。     

草酸钙结石患者尿液的镁/草酸比值

本文比较了尿路草酸钙结石患者和正常人尿镁/草酸比值的改变情况,发现虽然两组之间24h尿镁和尿草酸排泄量没有显著性差异,但结石组24b尿镁/草酸比值明显低于对照组;进行昼夜动态改变观察发现结石组尿镁/草酸比值明显低于正常人的时相主要出现在清早及晚上。本文认为尿镁/草酸比值是进行尿路草酸钙结石病因研究的一个简单而有效的观察指标。     

夏枯草提取物抑制大鼠肾草酸钙结石形成作用的研究

目的 研究夏枯草提取物对大鼠肾草酸钙结石的作用及机制. 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、夏枯草提取物低剂量(50 g/L)和高剂量(100 g/L)实验组.实验4周后处死动物,将各组大鼠肾脏标本制成组织切片,H-E染色,观察大鼠肾组织病理学改变;检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、磷(P)和Ca2+的含量,检测24 h尿液中Ca2+和草酸(Ox)的含量;运用荧光定量PCR和Western-blot检测大鼠肾内TRPV5 mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析. 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾呈现草酸钙结石病理改变,不同浓度的夏枯草提取物作用后,可明显改善其病理变化.模型组血清BUN,Cr,Ca2+和P含量明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,实验组BUN及Cr含量明显低于模型组(P＜0.05),但实验组和模型组Ca2+及P含量比较无显著性差异;模型组尿液Ca2+,Ox含量较对照组明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,可降低实验组Ca2+含量,且成药物剂量依赖性(P＜0.05),但对Ox的含量无显著性作用;模型组肾内TRPV5mRNA和蛋白的表达明显降低,经不同浓度的夏枯草水提取物作用后,实验组TRPV5 mRNA和蛋白的表达逆转,且具有统计学意义(P＜0.05). 结论 夏枯草对大鼠肾草酸钙结石具有防治作用;可能是通过上调大鼠肾脏尿钙调控信号TRPV5的表达,降低血清中BUN、Cr含量及尿液中Ca2+的含量.     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制。方法 Wistar大鼠根据诱石方式（吸烟或饮用乙二醇或两者联合）、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度（10%或25%）进行分组,设立空白对照组,每组10只。分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本。检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T SOD）活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数。结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组（P<0.01）;单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组。10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度（P<0.01）;同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高。枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系。结论 枸杞能有效抑制吸烟和（或）乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关。     

枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及其机制

目的 研究枸杞对大鼠肾草酸钙结石生成的干预效果及可能机制.方法 Wistar大鼠根据诱石方式(吸烟或饮用乙二醇或两者联合)、枸杞浸泡剂干预与否以及干预浓度(10%或25%)进行分组,设立空白对照组,每组10只.分组处理40 d后,收集24 h尿液并采集肾组织样本.检测尿液中钙、草酸及枸橼酸浓度;观察各组大鼠肾小管草酸钙结晶沉积情况并进行等级评分;检测肾组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;TUNEL染色观察肾小管细胞凋亡并计算凋亡指数.结果 吸烟联合乙二醇诱石组尿钙浓度明显高于空白对照组(P<0.01);单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数均高于空白对照组,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性均低于空白对照组.10%和25%枸杞浸泡剂干预可显著降低吸烟联合乙二醇诱石组大鼠尿钙浓度(P<0.01);同时使单纯饮用乙二醇和吸烟联合乙二醇诱石组大鼠肾小管草酸钙结晶评分、肾组织MDA含量及肾小管上皮细胞凋亡指数下降,而尿液中枸橼酸浓度和肾组织T-SOD活性升高.枸杞浸泡剂两种浓度间未见明显量效关系.结论 枸杞能有效抑制吸烟和(或)乙二醇诱导的大鼠肾草酸钙结石的生成,其机制可能与降低肾组织内自由基水平,抑制肾小管上皮细胞凋亡,以及减少尿液中促石成分而增加抑石成分有关.     

Urine citrate and renal stone disease.

Calcium stone disease is attributable to supersaturation of the urine with calcium and other salts, the presence of substances that promote crystallization and a deficiency of inhibitors of crystallization. Citrate is a potent inhibitor of calcium oxalate and calcium phosphate stone formation whose excretion is diminished in some patients with stone disease owing to idiopathic causes or secondary factors such as bowel disease and use of thiazides. The pH within the proximal tubule cells is an important determinant of citrate excretion. Multivariate analysis has shown that the urine concentrations of calcium and citrate are the most important factors in stone formation. In uncontrolled studies potassium citrate, which increases urinary citrate excretion, appears to be promising as a therapeutic agent for patients with stone disease and hypocitraturia refractory to other treatment. On the other hand, there are potential drawbacks to sodium alkali therapy, such as the precipitation of calcium phosphates.     

尿石形成的尿危险因素分析

本实验证实含钙尿石形成的尿危险因素是24小时尿高pH、钙、尿酸、草酸和低镁、钠/肌酐、渗透压/肌酐。本组测定值不宜计算形成结石的相对概率,宜采用判别分析。判别值为—22.620,正常人符合率为100.00％,病人为80.56％,两者判别能力有极显著性意义。其中钙、尿酸和草酸对尿石形成的贡献率较高,因此,尿石防治的重点应控制这3个因素。此外还讨论了各危险因素的作用机制及用雷达图形象地表示尿石形成的危险因素。