局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及其对钠-钾-ATP酶的影响

目的　观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿、钠 钾 ATP酶的影响。方法　SD大鼠 84只 ,随机分成 3组 :A组 ,假手术对照组 :B组 ,脑外伤模型对照组 :C组 ,2 5°C水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法造成重度脑创伤 ,B组伤后不予治疗 ,C组伤后 30min开始给予局灶低温治疗 ,2 0～ 30min局灶脑温降至 31°C并维持 3h。各组又根据伤后观察时间长短分 1d、3d、5d、7d等四个时段亚组。所有动物分别于伤后l、3、5、7d处死 ,取伤区脑组织测水含量及钠 钾 ATP酶含量。结果　B组与A组比 ,脑组织水含量升高、钠 钾 ATP酶下降 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。C组与B组相比 ,C组水含量下降、钠 钾 ATP酶含量升高 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。结论　对大鼠脑创伤后脑水肿 ,2 5°C水局灶低温治疗有效 ,维持钠 钾 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及对乳酸的影响

目的：观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿的作用和对乳酸含量的影响。方法：SD大鼠168只,随机分成6组,每组28只：A组,假手术对照组;B组,脑外伤模型对照组;C组,0℃水局灶低温治疗组;D组,10℃水局灶低温治疗组;E组,20℃水局灶低温治疗组;F组,25℃水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法制作重度脑创伤模型,B组伤后不予治疗,C,D,E,F 4组伤后30 min开始给予局灶低温治疗,20～30 min局灶脑温降至3l℃并维持3 h。所有动物分别于伤后l,3,5,7 d处死,取伤区脑组织测水含量及乳酸含量。结果：B组各时间点脑组织水含量和乳酸含量比A组升高(1,3,5,7 d组均P<0.05)。C,D,E,F组与B组相比,C组水含量和乳酸含量无统计学意义(P>0.05),其余3组均降低(P<0.05)。局灶低温各组间相比,C组水含量、乳酸含量最高(P<0.05)。结论：对大鼠脑外伤后脑水肿,0℃水局灶低温治疗无效果,10℃,20℃,25℃水局灶低温治疗有效,以20℃和25℃水局灶低温的效果更好。减少乳酸堆积、缓解酸中毒可能是其作用机制之一。     

局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗对脑外伤后脑水肿的影响

目的 检测局灶亚低温、人工脑脊液冲洗对脑外伤后脑水肿的影响.方法 健康成年SD大鼠210只,随机分为假手术组(SO组)、脑外伤组(TBI组)、局灶亚低温组(FH组)、局部人工脑脊液冲洗组(FI组)、局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗组(FIH组).各组又按处死时间即伤后4h、8h、1d、3d、5d、7d分为6个亚组,用干湿重法检测脑组织水含量,原子吸收火焰分光光度法检测Na+、K+含量,光、电镜病理检查.结果 脑外伤后各组脑组织水含量于伤后1d达高峰,持续至第3天,第7天降至SO组水平.伤后8 h～5 d FIH组、FH组、FI组水含量均＜TBI组(P＜0.05);FIH组水含量＜FH组和FI组(P＜0.05).各组钠含量变化趋势与水含量相近.结论 局灶亚低温联合人工脑脊液冲洗能减轻脑外伤后脑水肿,其作用优于单一局灶亚低温或人工脑脊液冲洗.     

丹参川芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究丹参川芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨丹参川芎注射液的脑保护作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,完全随机分为8组,每组10只。分别为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、金纳多(银杏叶)组(C组)、丹参川芎注射液(D组)各2组(缺血3h分别再灌注3d、7d组),制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。检测脑缺血组织SOD活性、MDA含量。结果:①SOD活性C、D组与B组相比有统计学意义。②MDA含量C、D组与B组相比有统计学意义。结论:丹参川芎注射液注射液可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力,降低脑组织中MDA含量,通过降低自由基水平保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

伤灶局部亚低温、引流治疗对创伤性脑损伤时Na+、脑含水量及TNF-α的变化

目的研究伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na 含量、肿瘤坏死因子变化的影响,以探讨伤灶局部引流、伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。方法采用自由落体打击装置造成大鼠创伤性脑损伤,分别在伤后30min开始实施伤灶局部引流、25℃循环水对伤灶脑组织进行局部降温至(31.5±0.5)℃,而对假脑外伤组及脑外伤模型组不降温,各组在相应时间点断头处死;采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na 含量,采用RT-PCR法检测伤灶区脑组织中肿瘤坏死因子基因表达情况、免疫组化实验检测其蛋白水平。结果(1)脑含水量:FH组、FD组、FDH组伤灶区脑组织含水量分别低于M组,差异有统计学意义(P<0.05);FDH组水含量低于FD组和FH组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织钠含量:脑组织钠离子变化与含水量变化一致。(3)伤灶区脑组织TNF-αmRNA含量:FH组、FD组、FDH组伤灶区脑组织TNF-αmRNA含量分别低于M组,差异有统计学意义(P<0.05);FDH组TNF-αmRNA含量低于FD组和FH组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)伤灶区脑组织中TNF-α蛋白含量趋势TNF-αmRNA变化一致。(5)引流量:FD组、FDH组引流量分别为(0.230 8±0.035 6)g(、0.345 6±0.069 2)g。结论伤灶局部亚低温、伤灶局部引流分别单独或联合均对创伤性脑损伤有治疗作用,并且联合治疗组疗效胜于单一治疗组。这种治疗效果可能是通过直接引流出水肿液和脑脊液、减轻脑水肿、减轻炎症反应等途径发挥作用。     

急性创伤性脑水肿NO变化及低温保护效应的研究

目的 探讨急性创伤性脑水肿后NO变化及低温脑保护作用。方法 建立急性脑创伤模型,分常温组和低温组,按不同时段取伤侧颈内静脉血清测NO及伤侧脑组织测脑水含量。结果脑损伤后30min脑组织水肿及颈内静脉血清NO开始增高,8h达高峰。低温组NO及脑水含量均较常温相应组低。结论脑损伤后脑水肿发展与血清NO增加具有同步效应,低温(31～32℃)对创伤性脑水肿则有保护作用。     

针刺对兔脑损伤后氧自由基反应的影响

目的探讨针刺治疗对急性兔颅脑损伤(ACCI)后脑组织氧自由基反应的影响。方法48只家兔随机分为A组(正常对照组)、B组(假损伤组)、C组(损伤组)、D组(针刺治疗组),Feeney’s自由落体打击法建立ACCI动物模型,D组给予针刺治疗,检测A、B组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和C、D组不同时间点上述指标的变化。结果A与B组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与A、B组比较,C、D组脑组织含水量和MDA含量在ACCI后3h即有显著性增加(P<0.01),且随时间延长递增,SOD活性则呈相反变化趋势;D组与C组各时点比较,上述指标变化均较轻。结论兔ACCI后脑组织自由基反应增强,针刺治疗可通过降低脑组织氧自由基反应从而减轻脑水肿。     

亚低温川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用

目的 通过检测脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD) 含量,探讨亚低温、川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠的脑保护作用.方法 将142只大鼠幼鼠随机分为常温缺血组32只(A组)、亚低温组36只(B组)、川芎嗪组38只(C组)、亚低温+川芎嗪组36只(D组),建立缺血缺氧性脑病幼鼠模型,给予各组相应的治疗,检测各组幼鼠脑组织内MDA、SOD含量,对结果进行统计学分析.结果 B组、C组、D组幼鼠MDA含量均较A组低,SOD含量高于A组,提示治疗有效.D组与B组、C组比较,脑组织内MDA含量较B、C组低(P=0.006,P=0.000),SOD含量(P=0.007,P=0.000)高于B组、C组,差异具有统计学意义.B、C两组MDA和SOD含量比较差异无统计学意义(P=0.079,P=0.137).结论 亚低温、川芎嗪均能减轻缺氧缺血引起的脑损伤,两者联合使用,疗效更显著.     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

重型颅脑外伤术中急性脑膨出的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因和处理策略。方法分析33例重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因及分类,并对治疗方法与结果进行评价。结果 33例患者中双侧开颅27例,存活16例（48.5%）,死亡17例（51.5%%）。术后疗效采用GOS标准,于伤后治疗6个月评定结果。术后植物生存2例（12.5%）,重残2例（12.5%）,中残4例（25%）,轻残2例（12.5%）,良好6例（37.5%）。结论迟发性血肿是重型颅脑外伤术中引起急性脑膨出的主要原因之一,手术中处理正确,可以减少脑膨出的发生。     

大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的研究

目的研究大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障（BBB）通透性的变化。方法参照Feeney’s自由落体致伤法,制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型。应用伊文氏兰（Evans Blue,EB）示踪,测定伤后不同时点皮层和海马脑组织中EB含量;应用荧光显微镜观察皮层和海马是否存在EB的渗出。结果损伤灶皮层和同侧海马中EB含量在伤后1～6h与伤后1～7d明显增多,高峰期在3h和3d。荧光显微镜下发现血脑屏障中间期损伤灶同侧海马仍然存在EB的渗出。结论大鼠顶叶局部脑挫裂伤后,损伤灶皮层和同侧海马BBB开放呈双相性变化,BBB开放中间期仍然有很少量EB渗出。     

Research progress in traumatic brain penumbra

Objective Following traumatic brain injury （TBI）,brain tissue that surrounding the regional primary lesion is known as traumatic penumbra; this region may undergo secondary injury and is considered to have the potential to recover.This review aimed to reveal the existence and significance of traumatic penumbra by analyzing all relevant studies concerning basic pathologic changes and brain imaging after TBI.Data sources We collected all relevant studies about TBI and traumatic penumbra in Medline （1995 to June 2013） and ISI （1997 to March 2013）,evaluated their quality and relevance,then extracted and synthesized the information.Study selection We included all relevant studies concerning TBI and traumatic penumbra （there was no limitation of research design and article language） and excluded the duplicated articles.Results The crucial pathological changes after TBI include cerebral blood flow change,cerebral edema,blood-brain barrier damage,cell apoptosis and necrosis.Besides,traditional imaging method cannot characterize the consequences of CBF reduction at an early stage and provides limited insights into the underlying pathophysiology.While advanced imaging technique,such as diffusion tensor imaging （DTI） and positron emission tomography （PET）,may provide better characterization of such pathophysiology.Conclusions The future of traumatic brain lesions depends to a large extent on the evolution of the penumbra.Therefore,understanding the formation and pathophysiologic process of the traumatic penumbra and its imaging research progress is of great significant for early clinical determination and timely brain rescue.     

脑干听觉诱发电位在重型颅脑损伤中的应用

目的 研究脑干听觉诱发电位(BAEP)判断重型颅脑损伤患者预后的价值。方法 对25例重型颅脑损伤患者进行BAEP反复测定，动态观察病情转化过程中BAEP各波的变化。结果重型颅脑损伤患者意识改善后BA四的主要变化是V波的出现，其次是各波分化的改善和潜伏期的缩短。而病情恶化后的改变则相反。结论 BAEP检测可评估重型颅脑损伤患者的脑干功能并为预后判断提供依据，V波的出现提示脑干功能的恢复，是意识改变的脑电生理学指标。     

39例颅脑外伤术后并发脑梗死的临床分析

目的 分析颅脑外伤后并发脑梗死的发生机制,探讨早期预防、救治的措施.方法 总结自1997年1月至2003年1月收治颅脑外伤并发脑梗死39例临床经验.结果 按格拉斯哥(GCS)结果分级判断预后的标准,治愈17例,中残5例,重残5例,植物生存3例,死亡9例.结论 作者认为提高对颅脑外伤并发大面积脑梗死的认识,早期诊断和早期治疗是提高疗效的保证,及时手术、术中、术后进行正确预防和治疗,将有助于改善患者的预后和提高生存质量.     

大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达变化

目的：观察大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达变化及其与脑损伤的关系。方法：构建大鼠创伤性脑损伤模型,收集蛋白并做冰冻切片,采用Western Blot及免疫组化分析Numbl的表达变化及分布,免疫荧光双标分析Numbl的细胞定位。结果：大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达降低,其主要分布在损伤区域的皮质中,免疫荧光显示Numbl主要定位于皮质的神经元中。结论：Numbl在大鼠创伤性脑损伤后表达减少,其主要定位于损伤区域的神经元中,有可能参与损伤诱导的神经元的凋亡及再生。     

创伤性脑损伤病灶中的凝血酶对脑水肿的影响

目的在大鼠局灶性脑挫裂伤模型上,研究脑挫裂伤组织中凝血酶对周围脑水肿的影响.方法选择健康成年SD大鼠60只,随机分为四组:对照组(TBI组),凝血酶(T)组,全血(WB)组和生理盐水(S)组.各组又按其存活时间分为注入后1,3,5 d三个亚组,分别于注入不同物后24,72,120 h处死,取挫裂伤区脑组织测其含水量及钠含量.结果脑外伤后第1天,T组与WB组脑含水量和脑组织钠含量较其他两组明显增高;脑外伤后第3,5天,WB组脑含水量和脑组织钠含量较其他三组明显增高.T组在伤后第1天的脑含水量和脑组织钠含量最高,在第3,5天逐渐下降;WB组在伤后第3天的脑含水量和脑组织钠含量最高.结论脑挫裂伤伤灶中的凝血酶可加重伤灶周围的脑水肿,第1天为水肿的最高峰,第3天仍可见水肿,第5天水肿明显消退.脑挫裂伤伤灶中的全血和凝血酶在注入后的第1天均可导致脑水肿,且相比较无差异,提示全血在注入后的第1夭所致的脑水肿可能与血肿中的凝血酶有关.     

低氧血症对轻型颅脑损伤大鼠海马结构二次脑损伤的实验研究

目的 应用低氧血症二次脑损伤大鼠模型,探讨低氧血症对轻型颅脑损伤（mTBI）后海马神经元及轴索组织结构的二 次损伤作用。方法 采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组（8 只）、单纯mTBI 组（10 只）、单纯低氧血症组（10只）及低氧血症二次脑损伤组（10只）。在自制旋转装置致大鼠mTBI基础上,利用动物呼吸机获得控制性低氧血症,从而构建低氧血症二次脑损伤模型。脑损伤后1 周,应用HE染色、免疫组化β-APP 染色及电镜观察大鼠海马组织结构病理学变化。结果 HE 染色发现单纯低氧血症组大鼠海马神经元结构完整、排列有序、神经组织结构致密、未见明显神经元丢失及神经组织结构疏松等病理变化,单纯mTBI组及低氧血症二次脑损伤组大鼠均出现海马神经元肿胀、胞质淡染、密度降低、排列不规则及神经组织结构疏松等损伤表现,但低氧血症二次脑损伤组较单纯mTBI组明显。免疫组化β-APP 染色及电镜观察到低氧血症二次脑损伤组大鼠海马存在轴索肿胀扭曲变形、髓鞘板层分 离及轴索球形成等轴索损伤表现。结论 低氧血症二次脑损伤可明显加重mTBI后海马神经元及轴索组织结构的损伤,及早预防、发现和治疗低氧血症对改善mTBI患者预后具有积极意义。     

大鼠轻度脑外伤后水通道蛋白9在大脑皮质及海马的表达变化

目的研究轻度脑外伤（traumatic brain injury，TBI）后水通道蛋白9（AQP9）在脑组织中的表达变化规律，初步探讨AQP9对脑外伤的作用。方法采用Feeney自由落体法制作大鼠轻度脑外伤模型。用TTC法、免疫组织化学法、RT—PCR分别检测脑组织缺血程度、AQP9的表达及双侧大脑皮质和海马AQP9mRNA的变化。结果TTC染色结果显示．损伤早期脑缺血灶不明显，但随时间的推移，逐渐扩大，于72h达最大面积。AQP9及AQP9mRNA表达变化基本一致：TBI后1h，所测区AQP9 mRNA的含量均无明显变化，至3h，双侧大脑皮质及对侧海马AQP9 mRNA的含量明显增高，6h后降低；24h后，双侧大脑皮质及海马均再次明显增高，并于48-72h达峰值。结论TBI早期和继发性损伤期AQP9表达的上调可能分别与TBI应激和能量代谢调节有关。