纳洛酮对电刺激兔大脑皮层体感区抑制丘脑束旁核单位伤害性放电的影响

用清醒麻痹的家兔进行实验。采用玻璃微电极细胞外记录束旁核痛兴奋单位的放电活动,观察侧脑室注射纳洛酮对单位的伤害性放电以及皮层电刺激抑制单位伤害性放电的影响。结果表明:①在28个单位中,13个单位的伤害性放电出现了易化;14价受到抑制;1个无明显变化。②在皮层电刺激抑制伤害性放电的24个单位中,17个单位的抑制受到不同程度削弱。③纳洛酮对皮层抑制效应的削弱与其对伤害性放电的易化和抑制效应间无明显关系。提示:内源性鸦片样物质可能在皮层电刺激抑制束旁核痛兴奋单位的伤害性放电中起一定作用。     

静脉注射印防己毒素对丘脑束旁核伤害性放电的影响

细胞外玻璃微电极记录丘脑束旁核神经元的伤害性放电。静脉注射惊厥下剂量印防己毒素0.4～0.8mg/kg,分别对注射前后的束旁核神经元伤害性放电的频率,脉冲个数、放电时程进行分析,结果表明:γ-氨基丁酸拮抗剂印防己毒素对束旁核神经元伤害性放电具有明显抑制作用。共观察了13个单位,其中有9个单位静脉注射印防己毒素后反应为放电时程缩短,脉冲总数减少,放电频率降低。3个单位出现易化效应,1个单位药物注射后放电活动无明显变化。     

微电泳导入赛庚啶对丘脑束旁核痛单位自发放电的影响

用多管微电极记录大鼠丘脑束旁核(Pf)痛单位放电。观察微电泳导入5-羟色胺(5-HT)阻断剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)对Pf痛单位自发放电的影响。结果表明,Cyp增加丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的自发放电频率,减少痛抑制(PfPI)单位的自发放电频率。提示,Cyp可能通过阻断内源性5-HT调制Pf痛单位的活动。     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.     

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元电活动的特征

本文用细胞外记录痛反应神经元放电的方法观察了丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元对外周伤害性剌激的反应及其电活动的特征。结果表明,丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元的性质明显不同于痛兴奋神经元和痛抑制神经元,但具备痛反应神经元的一般特征。这表明,束旁核痛抑制-兴奋神经元很可能是中枢神经系统内另一种痛反应神经元。     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系——Ⅱ.内脏大神经诱发皮层单位放电与内脏痛的关系及电针对其影响

我们曾观察到,内脏大神经-皮层诱发电位中一些成分可以反映内脏痛,电针内关穴或正中神经可以抑制这些成分和其他内脏痛反应。初步提出内脏伤害性传入冲动可以投射到大脑皮层体感区,大脑皮层可能与针刺抑制内脏痛有关。为了进一步确定这一关系,本文刺激内脏大神经摸拟内脏痛,观察皮层后乙状回内脏大神经投射区单位放电的变化,探讨此类放电与内脏痛的关系及电针对其影响。     

麻醉药品对束旁核、尾状核痛反应神经元放电的影响

目的：以麻醉前的放电活动为基础,腹腔注射麻醉药品后神经元放电活动的净增（或抑制）百分率为观察对象,研究乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元放电活动的影响。方法：用体重为180g～250g的Wistar大鼠46只,给不同剂量的麻醉药品乌拉坦进行浅麻醉,以电脉冲刺激坐骨神经为伤害性刺激,经玻璃微电极引导束旁核和尾状核中痛兴奋神经元（PEN）和痛抑制神经元（PIN）的基础放电和诱发放电频率。结果：a）50mg／kg乌拉坦加5mg／kg氯醛糖能使PEN和PIN的基础放电、诱发放电频率降低,潜伏期延长,诱发放电持续时程缩短。b）500mg／kg乌拉坦能使PEN和PIN的对应指标发生显著变化,且与注药前有显著差异。结论：乌拉坦对束旁核和尾状核痛反应神经元的放电活动有不同程度的抑制作用。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

<正> 目前倾向认为,脊髓背角和丘脑束旁核是传递与感受疼痛的关键部位,也是中枢神经系统内上行或下行痛觉调制系统的主要作用部位。业已迂实,大脑皮层扣带回、尾核、丘脑中央中核、中脑导水管周围灰质以及中缝核群等核同兴奋时均可分别经由各自的上行或下行通路作用于这两个部位,对痛觉进行复杂的调制。既然大脑皮层感觉区对某些感觉功能有下行性调制作用;并且有纤维投射到丘脑束旁核和脊髓     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

电刺激中脑导水管周围灰质对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激猫内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激中脑导水管周围灰质(简称PAG)对内脏痛的影响。本研究看到刺激PAG后的即时抑制和持续性的抑制。结果提示,PAG有抑制内脏痛的作用。还证明:这种抑制作用可被阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断,表明电刺激PAG抑制内脏痛反应的机制中有内啡呔参与。     

中缝大核对三叉神经脊束核尾端内神经元诱发放电的抑制作用的方式

利用对突触传递有特异效应的药物,探讨了中缝大核(NRM)对三叉神经脊束核(NST)尾端由下齿槽神经刺激引起的诱发放电的抑制作用的方式。在静脉注射印防已毒素的作用下,NRM刺激的抑制时程明显缩短;在戊巴比妥钠的作用下明显延长,而在马钱子素的作用下基本不变。实验结果提示,NRM对NST神经元的抑制作用主要属于突触前抑制。     

电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

以猫隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)为指标,观察到电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对C-CED有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CED的调制过程;侧脑室注射吗啡也能抑制C-CED,表明C-CED可能反映体感皮层对慢痛信息的反应;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮能部分地减弱ALA对C-CED的抑制作用,提示电刺激ALA对C-CED的抑制作用可能部分地与内源性阿片样物质(OLS)的释放有关。     

刺激兔扣带回对尾核头部痛相关单位电活动的影响

实验在15只家兔上进行。以玻璃微电极记录尾核头部(DHCN)痛相关单位,刺激扣带回,观察痛相关单位电活动的变化。在70只DHCN痛相关单位中,有44个对刺激扣带回表现兴奋反应(62.9％),17个呈抑制反应(24.3％),9个变化不明显(12.8％)。进一步观察了52只痛相关单位,在刺激扣带回后再施伤害刺激,43个原痛兴奋单位中15个转为抑制(34.9％),16个进一步兴奋(37.2％)12个无变化(27.9％);原9个痛抑制单位,8个转为兴奋,1个变化不明显。提示,扣带回可通过其下行活动,调制伤害性冲动在尾核水平上的传递。     

GABA对大鼠大脑皮层神经元促甲状腺素释放激素反应的影响

实验在38只大鼠上进行,由大脑皮层体感区记录神经元自发活动或直接刺激皮层的诱发反应。局部滴加10~(-3)～10~(-2)MTRH出现放电抑制,而静脉注射0.1％TRH的反应为先兴奋(放电频率增加)后抑制(放电频率减少)。当皮层局部用1～2％GABA予作用后,无论局部滴加或静脉注射TRH则皮层放电均转变为兴奋反应。本文结果对行为药理实验中所观察到的GABA翻转TRH效应的现象,提供了有关的电生理依据。     

INTERACTION IN THALAMUS OF AFFERENT IMPULSES FROM ACUPUNCTURE POINT AND SITE OF PAIN

Experimental evidence obtained from mi- croelectrode analysis of the nociceptive dis- charges of neuronsin themedicalthalamuslends support to the hypothesis that the parafascicular nucleus is essentially astructure receivjng thepain bearing impulsesand the centromediannucleus which receivesthe afferent impulses t'rom the poirit of acupuncture may serve as a pain modulation center. A nociceptive stimulus, be it a natural painful stimulus or strong electrical stimulation of a sensory nerve, can produce characteristic electrical responses of the parafascicular neurons which bear all the signs of pain, viz long latent period, prolonged after- discharges, lack of adaptation and eliminability by morphine. The nociceptive discharges of the parafascicular neurons can be inhibited by activation of an acupuncture point, moderate electrical stimulation of a sensory nerve, pin- ching the Achilles tendon or direct electrical stimulation of the centromedian nucleus. The optimal pulse frequency for inhibition of no- ciceptive discharges of parafascicular neurons either in aCUPuncture or in direct centromedian stimulation ranges from 4 t0 8 per second. The nociceptive discharges can be completely arrested for about 100-170 msec following each stimulating pulse applied to the centromedian nucleus at a lower frequency. The develop- ment of this temporary inhibition necessitates a latent period of 15-20 msec. It is thus as- sumed that the elaboration and transmission ofthe inhibitory effect on the nociceptive dis- charges of the parafascicular neurons are pro- bably achieved through a forebrain circuit consisting of the caudate nucleus and putamen as important links. On theoretical grounds, the author considers a surgical lesion stereotactical- ly placed in the centromedian nucleus is pro- bably ineffective in relief of intractable pain.