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1.
2.
【摘要】目的:研究P2X4受体(P2X4R)在帕金森病(PD)细胞模型中的作用。方法:用6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),建立帕金森病细胞模型,检测P2X4R表达。沉默P2X4R,CCK8检测细胞活性,蛋白质免疫印迹法检测凋亡因子和pannexin 1表达。用PCR检测Pannexin 1过表达时TLR-2蛋白表达,检测TLR-2过表达时细胞活性、细胞凋亡和凋亡因子的活性。结果: 6-OHDA处理组P2X4R蛋白和mRNA表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。P2X4R沉默后细胞凋亡减少、细胞存活率提高,Caspase 3、Cleaved caspase 3及 Pannexin 1蛋白表达低于PD组,差异有统计学意义(P<0.05)。P2X4R沉默组和受体抑制组TLR2蛋白表达低于PD组,Pannexin 1过表达后TLR2蛋白表达降低(P<0.05),TLR2过表达时Caspase 3和Cleaved caspase 3蛋白表达降低、细胞活性增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:本实验利用帕金森病细胞模型,通过沉默P2X4R改变Pannexin 1和TLR2表达,发现Caspase 3和Cleaved caspase 3蛋白表达降低和细胞活性增高,说明P2X4R很可能通过调控Pannexin 1及TLR2减少细胞凋亡。 相似文献
3.
目的对左氧氟沙星与丹参注射液的临床配伍禁忌进行分析。方法由临床病例发现,两种药物存在配伍禁忌,并展开体外模拟试验,对用药浓度等方面展开逐层论证。结果在临床应用中,两种注射液存在配伍禁忌,与用药浓度等因素无关。结论在临床治疗过程中应该对两种注射液的配伍应用进行避免,对医疗安全进行保证。 相似文献
4.
目的:分析我院住院患者中营养液医嘱不合理用药处方,提高在营养液使用中的合理用药水平。方法对我院静配中心2014年1-12月住院长期医嘱中的营养液医嘱不合理用药部分进行分类,总结与分析。结果2014年1-12月份共配置营养液医嘱1618袋,出现营养液不合理处方67张。其中第1季度28张,占41.79%;第2季度14张,占20.90%,第3季度11张,占16.42%,第4季度14张,占20.90%。主要涉及的内容有:配伍禁忌、用药剂量过大,或不符合浓度要求、药物间相互作用等。结论通过静配中心药师对医嘱的审核和干预,能有效地降低和避免不合理用药的产生,促进临床安全、合理的用药。 相似文献
5.
心脏扭转运动的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
心脏扭转运动形式不但影响心脏正常的收缩功能,而且还能促进舒张早期心室充盈。不正常的扭转运动形式,提示心肌结构和功能改变。因此心脏扭转角度是临床一个非常有价值的诊断指标。本文就心脏扭转的解剖基础、检测方法及其意义作一综述。 相似文献
6.
糖耐量异常与动脉粥样硬化发病的相关性 总被引:2,自引:4,他引:2
背景糖耐量异常是动脉粥样硬化潜在的危险因子,但糖耐量异常与动脉粥样硬化的确切关系尚未阐明.目的探讨糖耐量异常患者糖耐量的异常变化与动脉粥样硬化发病的关系.设计观察对比实验.单位解放军总医院心内科.对象选择2001-01/2002-02在解放军总医院就诊的血糖异常升高患者221例,均自愿参加观察.男135例,女86例,年龄(52±10)岁.方法①受试者于空腹过夜10~14 h后食用含至少150 g碳水化合物的食物3 d,口服溶于250 mL水内的无水葡萄糖粉75 g.分别取空腹及服糖后2 h静脉血标本,立即离心分离血浆.②按照预先设计的调查表格记录患者的病史,空腹过夜12 h后测量空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油及高、低密度脂蛋白胆固醇水平.③使用高频B型超声检查颈动脉,用频率10 MHz的线阵探头扫描双侧颈总动脉,测量内膜内侧缘至中膜外侧缘之间的距离,即为内中膜厚度.④按照1999年世界卫生组织的诊断标准进行糖耐量分型.糖尿病为空腹血糖≥7.0 mmol/L或服糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L;糖耐量异常为空腹血糖<7.0 mmol/L和7.8 mmol/L≤服糖后2 h血糖<11.1 mmol/L;正常糖耐量为空腹血糖<6.1mmol/L和服糖后2 h血糖<7.8 mmol/L.高血压标准为收缩压≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP),舒张压≥95 mm Hg.以颈动脉内中膜厚度≥1.2 mm定为斑块.颈动脉内膜光滑性分级光滑性及连续性好,内膜无粗糙区为0;光滑性较差为1;明显差为2.主要观察指标各组观察对象的一般情况、血脂水平及颈动脉颈动脉内中膜厚度.结果221例血糖异常升高者全部进入结果分析,无脱落.①血糖异常升高患者分为3组,正常糖耐量组97例,糖耐量异常组51例,糖尿病组73例.②各组观察对象动脉粥样硬化一般情况的比较糖耐量异常组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数显著高于正常糖耐量组[(1.79±0.89,3.31±0.52)mmol/L,(5.90±3.02)mU/L,1.52±0.86;(1.49±0.83,3.07±0.66)mmol/L,(3.91±2.08)mU/L,(0.93±0.54)(t=2.038~5.113,P<0.05~0.01)],高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于正常糖耐量组[(1.17±0.28,1.39±0.32)mmol/L,(t=4.145,P<0.01)].除胰岛素抵抗指数外,以上指标糖尿病组与糖耐量异常组之间的差异无显著意义(P>0.05).③各组观察对象颈动脉粥样硬化的相关指标比较糖耐量异常组的平均内中膜厚度、内膜光滑性评分均显著高于正常糖耐最组[(0.80±0.20,0.73±0.15)mm;2.10±1.37,1.55±1.23(t=2.398,2.485,P<0.05)].④Logistic回归分析年龄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平与糖耐量异常相关(P<0.05~0.01).结论糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,其程度与糖尿病患者接近. 相似文献
7.
心肌超声造影评价肥厚心肌血流灌注的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的应用心肌超声造影技术研究肥厚心肌组织微循环的血流灌注特征。
方法26只大鼠经腹主动脉缩窄得到左室肥厚模型(AC组),假手术13只(SH组)。分别观察4周和8周,SH4周(6只)、SH8周(7只)、AC4周(14只)、AC8周(12只)。得出造影成像的强度-时间曲线,读出PI、A、β、A.β值;分析血流灌注的跨壁分布时,将ROI分别置于心内膜层(endo)与心外膜层(epi)。计算每一测值的跨壁梯度。
结果AC组大鼠LVMI增高(P〈0.05)。AC4周组较SH4周组心肌造影的β降低(P〈0.05)。AC8周组心肌造影的PI值、A、β和A.β均降低(P〈0.05)。AC8周组A-endo、β-endo、A.β-endo和跨壁梯度较其它组减低(P〈0.05)。
结论肥厚心肌的血流量和血流灌注速度减低,出现心肌微循环灌注跨壁分布的异常。 相似文献
8.
目的分析经日立-罗氏检测系统(A系统)量值传递后的新鲜混合血清作临时酶校准品的可行性。方法先用日立-罗氏检测系统将c.f.a.s的酶的量值传递给新鲜混合血清作临时酶校准品,然后用A系统、Roche Modular P分析仪与科华-东菱试剂(B系统)、Dade Dimension RxL分析仪与配套试剂(C系统)、Dade Dimension RxL分析仪与科华-东菱试剂(D系统)、Beckman CX9分析仪与配套试剂(E系统)、Hitachi 7170A分析仪与Randox试剂(F系统)、Olympus 640分析仪与北京中生试剂(G系统)测定50份新鲜血清和临时酶校准品的ALT,AST,CK,LDH,ALP,γ-GT活性,最后用临时酶校准品标示值与测定值之比作为校正因子,校正50份新鲜血清的测定结果,并进行校正前后的结果比较和临时酶校准品互通性分析。结果校正前各检测系统测定结果间有较大的差异(CV4.99%~13.98%),校正后差异变小(CV1.30%~10.34%),其中B,C,E,F系统中ALT,AST,CK,LDH,ALP,γ-GT和D,G系统中ALT,AST,CK与A系统结果偏差明显变小,并且仪器与试剂配套的C,E系统间为各检测系统间最小;但D,G系统中LDH,ALP,γ-GT差异改变不明显。结论采用新鲜混合血清作临时酶校准品有一定的应用价值,但使用前必须进行酶校准品互通性检验,才能保证每项酶的测定结果的准确和可靠。 相似文献
9.
10.
目的:分析血管紧张素原基因启动子区A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性。方法:实验于2005-08/2006-01在北京华大实验室完成。选取对象均为生活在内蒙古乌拉特后旗的蒙古族牧民,三代血亲内无其他民族。采用基因测序技术对内蒙古蒙古族人群中107例原发性高血压患者和108例正常对照者进行A-20C和A-6G基因分型,观察高血压组和正常对照组不同基因型的分布和等位基因频率的差异。结果:①两组受试者在性别、年龄及吸烟、饮酒、体质量指数和临床化验检查指标有较好的匹配(P均>0.05)。②两组血管紧张素原基因A-20C位点AA,AC,CC基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.51,0.29,0.20;正常对照组分别为0.49,0.28,0.23,χ2=0.395,P=0.529)。A,C等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.65,0.35;正常对照组分别为0.63,0.37,χ2=0.015,P=0.904)。③两组血管紧张素原基因A-6G位点AA,AG,GG基因型频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.50,0.33,0.17;正常对照组分别为0.55,0.34,0.11,χ2=1.924,P=0.165)。A,G等位基因频率比较差异无显著性意义(高血压组分别为0.66,0.34;正常对照组分别为0.72,0.28,χ2=1.728,P=0.189)。④高血压组协同存在血管紧张素原基因A-20C基因型CC时,血管紧张素原基因A-6G基因型GG频率稍高于正常对照组,但差异无显著性意义(χ2=2.395,P=0.122,OR=7.52,95%CI0.014~1.250),高血压组G等位基因明显高于正常对照组(分别为0.37,0.22,χ2=4.658,P=0.034),携带该等位基因的蒙古族人群发生原发性高血压的相对危险度升高(OR=2.80,95%CI1.087~7.271)。结论:血管紧张素原基因A-20C和A-6G单核苷酸多态性与蒙古族人群原发性高血压相关,并可能具有协同作用。 相似文献