癌变机制分析

0 引言 虽然近几十年来在肿瘤研究方面取得了很大进展,但是至今关于肿瘤的具体发生机制还存在争论和分歧,主要存在基因突变假说和非整倍体假说的分歧[1]. 基因突变假说认为几个重要基因的独立突变可以导致肿瘤的发生[2];但非整倍体假说认为非整倍体是肿瘤产生的根源[3]. 在这里,我们通过分析基因突变和非整倍体在肿瘤干细胞产生过程中的作用,提出了新的肿瘤发生机制假说.     

癌胚抗原粘附作用及其与肿瘤发生发展关系的研究

本实验对免疫球蛋白超家族成员之一CEA的细胞粘附作用进行了系统的研究,在综合国内外成就的基础上,我们提出了肿瘤发生发展的胚胎期基因异常表达假说,对肿瘤发生发展过程中的一系列问题作了解释,为肿瘤的研究及防治提供了新的方向。     

肿瘤干细胞假说及其潜在的临床应用价值

首次提出肿瘤起源于"干细胞"的概念大约是在150年前,但该领域的研究进展缓慢,直到最近,随着干细胞生物学方面的研究进展,才为肿瘤干细胞研究注入新的动力,许多肿瘤的实验数据强烈支持肿瘤干细胞假说,改变了人们对肿瘤发生和肿瘤细胞生物学方面的理解.该假说对肿瘤风险评估、早期检测、肿瘤预防和肿瘤治疗方面均具有重要的意义.本文对肿瘤干细胞假说及其临床应用价值做一综述.     

大肠癌的生化变异(综述)

自从本世纪初以来,生物化学家就开始了肿瘤生化病理学的研究,并致力于寻找肿瘤标志物,提出了许多解释细胞癌变的生化假说。如20年代Warburg提出肿瘤细胞的呼吸机构不可逆损伤假说(warburg hypothesis),40年代Miller夫妇提出蛋白质丢失假说(deletion hypothesis),50年代     

肿瘤中医“耗散病机假说”的建立和固摄法的提出

在反复探索传统中医对肿瘤认识的基础上,结合现代肿瘤理论和非线性平衡理论,从一个新的角度对肿瘤的本质进行分析,提出了中医肿瘤“耗散病机假说”与固摄法。中医肿瘤“耗散病机假说”从更深层次揭示中医肿瘤病机的本质所在,即一方面肿瘤患者自始至终表现正气耗散、正虚失于固摄的过程,另一方面癌毒本身具有易于扩散转移的特性。固摄法正是中医肿瘤“耗散病机假说”的临床具体应用的结果。研究显示:固摄法能有效提高肿瘤患者的生活质量,明显延长肿瘤患者的生存周期,减轻放、化疗的毒副反应。实验研究表明:固摄法能有效提高免疫功能,抑制肿瘤生长,抗肿瘤转移复发,对肿瘤新生血管有明显抑制作用。      

肿瘤干细胞耐药机制及对策

肿瘤治疗的障碍之一是出现多药耐药(multidrug resistance,MDR),多数化疗方案可以消灭大部分肿瘤细胞但始终缺乏从根本上铲除肿瘤的方法.对肿瘤多药耐药发生机制的研究和寻找开发逆转耐药的药物是当前肿瘤化疗研究的重要课题.近年来,科学家陆续从实验中找到并分离出肿瘤干细胞而提出"肿瘤干细胞假说",这一假说为肿瘤治疗开拓了新思路.随着对肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)研究的深入,发现CSCs和正常干细胞有很多相似之处,如同样具有自我更新和分裂增殖能力、耐药、DNA修复活性和抗凋亡等.其耐药性帮助CSCs抵抗化疗药物的毒性作用,从而为肿瘤增殖和复发留下"种子".本文就CSCs及其耐药机制相关研究进行综述.     

机器人在结直肠手术中的作用

研究支持结直肠手术使用腹腔镜途径。与开腹手术相比,腹腔镜手术减少了术后并发症发生率,缩短了住院时间,同时可以获得相同的肿瘤治疗效果。尽管如此,大部分结直肠手术仍然以开放手术方式进行。部分原因可能是腹腔镜手术存在技术挑战,尤其是在像骨盆这样的狭窄腔隙中工作时。另外,现在一些文献对直肠癌腹腔镜手术的肿瘤治疗效果提出质疑。机...     

“阻塞性血管疾病的肿瘤源性”假说

本文介绍一个动脉粥样硬化病理生理机制的新假说——肿瘤源性假说,即动脉粥样硬化病变和癌症组织中Ⅱ型转化生长因子受体多聚腺苷酸区域具有相同的移码突变。该假说可能为阻塞性血管疾病的研究和治疗提出了全新的概念。     

“阻塞性血管疾病的肿瘤源性”假说

本文介绍一种动脉粥样硬化病理生理机制的新假说－－肿瘤源性假说,即动脉继样硬化病变和癌症组织中Ⅱ型转化生长因子受体多聚腺苷酸区域具有相同的移码突变。该假说可能为阻塞性血管疾病的研究和治疗提出了全新的概念。     

癌干细胞的研究进展

正确认识肿瘤形成的起源和演变过程及维持肿瘤不断生长的内在因素,对于我们寻找治疗癌症的有效方法至关重要。手术是常用的治疗癌症的手段,而放疗、化疗则能杀死肿瘤中大部分处于增殖状态的肿瘤细胞。但这并不能彻底治愈癌症,很多患者最终还是会死于复发、转移。这提示我们可能并没有从根本上消除产生肿瘤的根源。癌干细胞假说理论的提出及发展,开启了肿瘤治疗领域的新篇章,是对癌症本质观念的一种突破。这一假说认为肿瘤组织中存在少量干细胞样的癌细胞亚群,它可作为维持肿瘤的源泉,能够分化为肿瘤的大部分细胞,并使肿瘤具有异质、增殖、浸润等特性,这一细胞亚群也被称为肿瘤干细胞。癌干细胞理论为我们治疗癌症提供了新思路,近些年很多研究已证实相应器官中癌干细胞的存在。研究者通过数种目前公认的实验方法分离和鉴定出癌干细胞,为癌干细胞的存在提供了有力的证据,丰富和发展了癌干细胞理论。本文将就此做一综述。     

胃癌干细胞的研究进展

上世纪七十年代,Hambruger首次提出了＂肿瘤干细胞＂假说。该假说认为,肿瘤组织中存在着极少量的具有自我更新、无限增殖和多向分化潜能的肿瘤干细胞（Cancer stem cell/Tumor initiating cell,CSC/TIC）,     

再论肿瘤发生的机理——幼稚细胞分化受阻假说对肿瘤现象的解释

早些时候,本人对肿瘤的发生机理提出了一个假说,即幼稚细胞分化受阻假说。该假说的主要思想如下。 1.肿瘤只发生在未分化成熟、且尚具有分裂能力的细胞。肿瘤不会发生在已分化成熟或虽未完全分化成熟但已无分裂能力的细胞。即肿瘤只发生于有分裂能力的幼稚细胞。 2.无论何种原因引起的任何肿瘤,其共同的发生机制为幼稚细胞分化受阻。 3.肿瘤细胞不是“异己细胞”,除了不能分化成熟,它可以是完全正常的细胞,与同一分化阶段的同一种正常细胞没有两样。用幼稚细胞分化受阻假说,可以解释与     

癌干细胞的研究现状

1 癌干细胞理论 肿瘤是危害人类健康的一大顽症。在发生机理方面，影响力比较大的假说主要有：基因突变假说、非整倍体假说以及表遗传改变假说。这是因为肿瘤细胞中总是存在着基因突变、染色体结构和数目改变以及表遗传改变等。但是。不论哪种假说都不能完全解释有关肿瘤的所有现象。癌干细胞假说最早是在20世纪70—80年代提出的。该假说认为：肿瘤组织与正常组织一样，是由处于各种分化等级的细胞组成的。其中。有一种在数量上占少数的干细胞样细胞，它具有无限的增殖能力和分化潜能，是肿瘤形成的起始细胞。它能够通过分裂产生大量的增殖能力有限的其它肿瘤细胞以及增加自身细胞的数量，所以，它在肿瘤的发生、恶化、转移中起重要作用。     

血管内皮抑素研究进展

1971年Folkman提出了一个里程碑式的假说——血管生成假说,即实体肿瘤的生长和转移依赖新生血管的形成。阻断血管生成能够有效抑制肿瘤生长。这一假说后被多方验证并得到公认,使抗血管生成成为肿瘤治疗领域的一条新的途径和手段。血管内皮抑素（ES）的发现与血管抑素的发现基于同一个现象——“原位肿瘤可以抑制转移灶形成”现象,     

肝癌干细胞的研究进展

肿瘤干细胞(CSC)假说是近年来提出的关于肿瘤发生的新理论,该学说认为不是所有的细胞都能突变发育成肿瘤,只有一部分特殊的细胞能够发育成肿瘤,并维持肿瘤的生物学特性。过去几年内研究者已经证明包括肝癌在内的许多CSCs的存在,并分别针对肝癌干细胞与肝癌的关系、肝癌干细胞的生物学特性和鉴定标志等问题展开讨论,总结了一些治疗措施。现对CSCs及肝癌干细胞的研究进展予以综述。     

血管新生调控因子在非霍奇金淋巴瘤中的研究进展

1992年Folkman等首次证实,肿瘤在缺乏血管新生的条件下仅能生长2～3 mm,并提出了肿瘤的生长依赖血管形成的假说.     

胎盘生长因子在肿瘤血管生成中的作用

对肿瘤血管生成（angiogenesis）的研究已有近百年历史。1968年有人提出了肿瘤产生促血管生成物质的假说。1971年，有人就提出肿瘤转移以及〉1-2mm^3的肿瘤生长依赖于血管。以血管生成为靶点的肿瘤防治研究是当今医学热点之一。血管生成是促血管生成和抑制血管生成的众多调节因子综合作用的复杂过程。已发现与血管生成有关的因子多达30多种，     

“阴虚癌瘤相关”假说的提出及其意义

从中医阴阳理论入手,在总结中医对恶性肿瘤病因病机认识、临床治疗经验的基础上,结合现代医学肿瘤病因、病理机制的研究成果,对恶性肿瘤的起因进行研究,提出机体"阴虚"是恶性肿瘤发病主要起因的"阴虚癌瘤相关"假说,并认为滋阴可有效地预防恶性肿瘤的发生和发展.     

试析"大学核心竞争力"

本文从网络文献计量的角度对“大学核心竞争力”概念来源进行了初步分析，在此基础上对目前国内有关“大学核心竞争力”的研究提出几点质疑，同时提出了一些看法和建议。     

关于肿瘤的病毒病因(一)

关于肿瘤的病毒病因问题是近十年多来实验肿瘤学研究领域中非常活跃的一个方面。虽然病毒致癌作用的原理还未最后阐明,但是病毒作为动物肿瘤发病的因子之一,已是完全肯定的事实。本文主要就肿瘤病毒的类型和特点(包括 RNA 及 DNA 肿瘤病毒)、肿瘤病毒传播途径及宿主范围,以及肿瘤病毒的致癌机理三个方面的内容进行了综述。特别是对肿瘤病毒的致癌机理从生物整体水平、细胞水平及分子水平等几方面的研究概况加以介绍。最后对有关 RNA 肿瘤病毒致癌机制的三个假说,即前病毒(Provirus)假说、致癌基因(Oncogene)假说及原生病毒(Protovirus)假说,作了扼要的概括与评述。